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细胞程序性坏死抑制剂Nec-1可减轻神经病理性痛大鼠的痛觉过敏
被引量：
5
1
作者
王楠楠
梁映霞
+1 位作者
张蕊
王德伟
《临床麻醉学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第7期697-700,共4页
目的观察RIP1和RIP3在坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury, CCI)痛大鼠脊髓水平的表达变化,探讨程序性坏死特异性抑制剂Necrostatin-1(Nec-1)在神经病理性痛中的保护作用。方法雄性8周龄SD大鼠60只,随机分为三组:假手...
目的观察RIP1和RIP3在坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury, CCI)痛大鼠脊髓水平的表达变化,探讨程序性坏死特异性抑制剂Necrostatin-1(Nec-1)在神经病理性痛中的保护作用。方法雄性8周龄SD大鼠60只,随机分为三组:假手术组(Sham组)、坐骨神经CCI组(CCI组)、坐骨神经CCI+Nec-1组(CN组),每组20只。在术前1周、术后1、3、5、7、10和14 d分别测定大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold, MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency, TWL)。每组取10只大鼠于术后7 d处死,采用Western blot法检测脊髓中RIP1、RIP3蛋白含量,采用透射电镜观察脊髓组织超微结构的变化。结果与Sham组比较,术后1、3、5、7、10和14 d CCI组MWT明显降低(P<0.05),术后3、5、7、10和14 d TWL明显缩短(P<0.05),术后7 d脊髓RIP1和RIP3蛋白含量明显升高(P<0.05),脊髓中可见多处细胞核膜崩解,线粒体肿胀、嵴断裂,神经髓鞘出现明显的分离。与CCI组比较,术后7、10和14 d CN组MWT明显升高(P<0.05)、TWL明显延长(P<0.05),术后7 d脊髓RIP1和RIP3蛋白含量明显降低(P<0.05),脊髓细胞核膜完整,线粒体稍有肿胀、嵴清晰,神经髓鞘分离不明显。结论 RIP1和RIP3介导的信号通路参与大鼠神经病理性痛的发生,给予Nec-1治疗可以减轻神经病理性痛大鼠的痛觉过敏症状。
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关键词
神经病理性痛
程序性
坏死
受体相互作用蛋白
程序性坏死抑制剂
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职称材料
Necrostatin-1在高糖环境下促巨噬细胞氧化应激反应中的作用及机制
被引量：
1
2
作者
周婷
周雪
宋斌
《华西口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第6期675-681,共7页
目的探讨程序性细胞坏死特异性抑制剂Necrostatin-1(Nec-1)在高糖环境下,促巨噬细胞氧化应激反应中的作用及分子机制。方法将巨噬细胞在高糖组(25 mmol·L^(-1)葡萄糖)与对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)中培养72 h后,采用2’,7...
目的探讨程序性细胞坏死特异性抑制剂Necrostatin-1(Nec-1)在高糖环境下,促巨噬细胞氧化应激反应中的作用及分子机制。方法将巨噬细胞在高糖组(25 mmol·L^(-1)葡萄糖)与对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)中培养72 h后,采用2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFA-DA)探针、丙二醛及超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒分别检测其活性氧(ROS)含量、丙二醛及超氧化物歧化酶的活性;采用5μmol·L^(-1)Nec-1对高糖组进行干预,作为高糖联合Nec-1处理组,再次检测氧化应激指标,并采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及蛋白质免疫印迹法(WB)检测受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)的表达;沉默巨噬细胞中RIP1表达后,检测高糖环境对基因缺陷型细胞氧化应激反应的影响。结果在高糖刺激下,细胞ROS含量及丙二醛活性显著高于对照组(P<0.0001),并且SOD活性显著低于对照组(P<0.0001);Nec-1干预后,高糖联合Nec-1处理组的ROS含量及丙二醛活性显著低于高糖组(P<0.0001),并且高糖联合Nec-1处理组的SOD活性显著高于高糖组(P<0.01)。qRT-PCR及WB结果显示,高糖组中RIP1基因mRNA水平(P<0.001)及蛋白表达水平(P<0.0001)均显著高于对照组,高糖联合Nec-1处理组的RIP1基因表达及蛋白表达显著低于高糖组(P<0.0001);同时RIP1得到有效沉默后(P<0.001),高糖+RIP1干扰组的ROS含量及丙二醛活性显著低于高糖+干扰对照组(si-NC)(P<0.001),SOD活性较高糖+干扰对照组显著上升(P<0.0001)。结论高糖环境通过上调RIP1的表达诱发巨噬细胞的氧化应激反应。
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关键词
程序性
细胞
坏死
抑制
剂
糖尿病
牙周炎
氧化应激
受体相互作用蛋白-1
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职称材料
题名
细胞程序性坏死抑制剂Nec-1可减轻神经病理性痛大鼠的痛觉过敏
被引量：
5
1
作者
王楠楠
梁映霞
张蕊
王德伟
机构
潍坊医学院麻醉学系山东省医药卫生临床麻醉重点实验室
出处
《临床麻醉学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第7期697-700,共4页
基金
国家自然科学基金(81300969)
山东省自然科学基金(ZR2017MH066)
山东省医药卫生科技发展项目(2017WS581)
文摘
目的观察RIP1和RIP3在坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury, CCI)痛大鼠脊髓水平的表达变化,探讨程序性坏死特异性抑制剂Necrostatin-1(Nec-1)在神经病理性痛中的保护作用。方法雄性8周龄SD大鼠60只,随机分为三组:假手术组(Sham组)、坐骨神经CCI组(CCI组)、坐骨神经CCI+Nec-1组(CN组),每组20只。在术前1周、术后1、3、5、7、10和14 d分别测定大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold, MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency, TWL)。每组取10只大鼠于术后7 d处死,采用Western blot法检测脊髓中RIP1、RIP3蛋白含量,采用透射电镜观察脊髓组织超微结构的变化。结果与Sham组比较,术后1、3、5、7、10和14 d CCI组MWT明显降低(P<0.05),术后3、5、7、10和14 d TWL明显缩短(P<0.05),术后7 d脊髓RIP1和RIP3蛋白含量明显升高(P<0.05),脊髓中可见多处细胞核膜崩解,线粒体肿胀、嵴断裂,神经髓鞘出现明显的分离。与CCI组比较,术后7、10和14 d CN组MWT明显升高(P<0.05)、TWL明显延长(P<0.05),术后7 d脊髓RIP1和RIP3蛋白含量明显降低(P<0.05),脊髓细胞核膜完整,线粒体稍有肿胀、嵴清晰,神经髓鞘分离不明显。结论 RIP1和RIP3介导的信号通路参与大鼠神经病理性痛的发生,给予Nec-1治疗可以减轻神经病理性痛大鼠的痛觉过敏症状。
关键词
神经病理性痛
程序性
坏死
受体相互作用蛋白
程序性坏死抑制剂
Keywords
Neuropathic pain
Necroptosis
Receptor-interacting protein
Necrostatin-1
分类号
R402 [医药卫生—临床医学]
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职称材料
题名
Necrostatin-1在高糖环境下促巨噬细胞氧化应激反应中的作用及机制
被引量：
1
2
作者
周婷
周雪
宋斌
机构
贵州省人民医院口腔科
出处
《华西口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第6期675-681,共7页
基金
国家自然科学基金(81760198)
贵州省科技厅联合基金(QKHLHZ[2016]7160)
+1 种基金
贵州省人民医院青年基金(GZSYQN[2016]06,GZSYQN[2017]03)
贵州省人民医院国家自然科学基金培育基金(QKHPTRC[2018]5764-06)。
文摘
目的探讨程序性细胞坏死特异性抑制剂Necrostatin-1(Nec-1)在高糖环境下,促巨噬细胞氧化应激反应中的作用及分子机制。方法将巨噬细胞在高糖组(25 mmol·L^(-1)葡萄糖)与对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)中培养72 h后,采用2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFA-DA)探针、丙二醛及超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒分别检测其活性氧(ROS)含量、丙二醛及超氧化物歧化酶的活性;采用5μmol·L^(-1)Nec-1对高糖组进行干预,作为高糖联合Nec-1处理组,再次检测氧化应激指标,并采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及蛋白质免疫印迹法(WB)检测受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)的表达;沉默巨噬细胞中RIP1表达后,检测高糖环境对基因缺陷型细胞氧化应激反应的影响。结果在高糖刺激下,细胞ROS含量及丙二醛活性显著高于对照组(P<0.0001),并且SOD活性显著低于对照组(P<0.0001);Nec-1干预后,高糖联合Nec-1处理组的ROS含量及丙二醛活性显著低于高糖组(P<0.0001),并且高糖联合Nec-1处理组的SOD活性显著高于高糖组(P<0.01)。qRT-PCR及WB结果显示,高糖组中RIP1基因mRNA水平(P<0.001)及蛋白表达水平(P<0.0001)均显著高于对照组,高糖联合Nec-1处理组的RIP1基因表达及蛋白表达显著低于高糖组(P<0.0001);同时RIP1得到有效沉默后(P<0.001),高糖+RIP1干扰组的ROS含量及丙二醛活性显著低于高糖+干扰对照组(si-NC)(P<0.001),SOD活性较高糖+干扰对照组显著上升(P<0.0001)。结论高糖环境通过上调RIP1的表达诱发巨噬细胞的氧化应激反应。
关键词
程序性
细胞
坏死
抑制
剂
糖尿病
牙周炎
氧化应激
受体相互作用蛋白-1
Keywords
necrostatin-1
diabetes
periodontitis
oxidative stress
receptor interacting protein 1
分类号
R781.4 [医药卫生—口腔医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
细胞程序性坏死抑制剂Nec-1可减轻神经病理性痛大鼠的痛觉过敏
王楠楠
梁映霞
张蕊
王德伟
《临床麻醉学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019
5
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职称材料
2
Necrostatin-1在高糖环境下促巨噬细胞氧化应激反应中的作用及机制
周婷
周雪
宋斌
《华西口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
1
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