程序化细胞死亡因子5对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响及机制 被引量：16

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作者 任安立 李靖凯 周冬冬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期251-256,共6页

目的:探讨程序化细胞死亡因子5(PDCD5)对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响及其作用机制。方法:以H9c2心肌细胞系为研究对象,建立H/R损伤模型,采用RNA干扰方法抑制PDCD5的表达,MTT法检测心肌细胞的存活率,TUNEL显色法检测... 目的:探讨程序化细胞死亡因子5(PDCD5)对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响及其作用机制。方法:以H9c2心肌细胞系为研究对象,建立H/R损伤模型,采用RNA干扰方法抑制PDCD5的表达,MTT法检测心肌细胞的存活率,TUNEL显色法检测细胞凋亡率,RT-qPCR和Western blot法分别检测mRNA和蛋白的表达水平。结果:H/R损伤的H9c2心肌细胞中,PDCD5表达水平升高,同时细胞的存活率降低,细胞凋亡率和自噬水平增加,而PDCD5沉默能够增加细胞存活率,同时减少细胞凋亡率,促进Bax表达且抑制抑Bcl-2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及自噬相关蛋白beclin-1的表达。此外,沉默PDCD5可通过降低p-P65的蛋白水平抑制NF-κB通路。结论:沉默PDCD5通过阻断NF-κB信号通路而抑制H/R损伤诱导的心肌细胞凋亡和自噬,从而保护心肌细胞。 展开更多

关键词 心肌细胞 缺氧/复氧损伤 程序化细胞死亡因子5 细胞凋亡 自噬

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促凋亡基因程序化死亡因子5在非小细胞肺癌中的表达及意义 被引量：2

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作者 赵青 张明川 梅同华 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期868-871,共4页

目的:研究程序化死亡因子5(programmed cell death 5,PDCD5)基因在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,探讨其在NSCLC中发生、发展中的作用。方法:随机选取2011年7月至12月南昌大学第一附属医院胸外科手术切除并... 目的:研究程序化死亡因子5(programmed cell death 5,PDCD5)基因在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,探讨其在NSCLC中发生、发展中的作用。方法:随机选取2011年7月至12月南昌大学第一附属医院胸外科手术切除并经病理证实为NSCLC的56例患者的癌组织及癌旁组织标本,采用免疫组化及real-time PCR方法研究在NSCLC及癌旁组织中PDCD5蛋白和mRNA的表达。结果:免疫组化结果显示,癌旁肺组织中PDCD5阳性表达率高于NSCLC组织(χ2=16.406,P=0.000)。与抽烟情况、肿瘤分化程度、肿瘤TNM分期及有无淋巴结转移密切相关,差异均有统计学意义,并随抽烟、分化程度的下降、TNM分期的升高及淋巴结转移,其表达随之下降,同时染色强度也减弱。Real-time PCR结果,PDCD5 mRNA相对表达量在肺癌组织为0.397±0.266,癌旁组织为0.807±0.124,差异有统计学意义(t=10.795,P=0.000)。结论:在NSCLC中PDCD5蛋白及mRNA表达均下调,在肺癌的发生、发展中可能起抑制作用。 展开更多

关键词 程序化死亡因子5 非小细胞肺癌 免疫组化 实时荧光定量PCR

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甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5表达水平及其与疾病严重程度的相关性 被引量：13

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作者 李明 苏维 +2 位作者 马士恒 王涛 程雪娜 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2018年第6期636-640,共5页

目的甲型H1N1型流感具有传染性强、病毒易变异等特点,并可影响患者的生命安全。文中探讨甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5(PDCD5)表达水平及其与疾病严重程度相关性。方法回顾性分析2015年1月至2017年12月在河北大学附属医... 目的甲型H1N1型流感具有传染性强、病毒易变异等特点,并可影响患者的生命安全。文中探讨甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5(PDCD5)表达水平及其与疾病严重程度相关性。方法回顾性分析2015年1月至2017年12月在河北大学附属医院就诊的104例甲型H1N1流感患者,根据病情严重程度分为轻症甲流组(n=78)和重症甲流组(n=26);同时选取同期健康体检受试者104例作为对照组。观察3组血常规、淋巴细胞计数和PDCD5水平。结果轻症甲流组和重症甲流组白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量与对照组比较均显著降低(P<0.05);重症甲流组亦显著低于轻症甲流组(P<0.05);三组单核细胞相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。轻症甲流组和重症甲流组PDCD5、淋巴细胞凋亡率与对照组比较均显著升高(P<0.05),重症甲流组亦显著高于轻症甲流组(P<0.05)。轻症甲流组和重症甲流组总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞与对照组比较均显著降低(P<0.05),重症甲流组亦显著低于轻症甲流组(P<0.05)。PDCD5水平与患者病情严重程度和淋巴细胞凋亡率呈正相关(r=0.872、0.904,P<0.05),与总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞呈负相关(r=-0.842、-0.805、-0.877,P<0.05)。PDCD5水平预测重症甲型H1N1的灵敏度为92.31%,特异性为97.25%,曲线下面积为0.941。结论甲型H1N1型流感病毒感染患者外周血PDCD5水平与患者疾病严重程度具有相关性。PDCD5水平可作为重症甲型H1N1预测的重要指标。 展开更多

关键词 甲型流感 H1N1亚型 程序化细胞死亡分子5 淋巴细胞凋亡

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白藜芦醇对BGC-823细胞人程序化死亡分子5表达及凋亡的影响 被引量：2

4

作者 李晓芳 柴雅玫 +4 位作者 文小岗 周强 王志勇 崔黎 陈奎生 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第6期943-946,共4页

目的:探讨白藜芦醇对胃癌BGC-823细胞中凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5)表达的影响,并观察白藜芦醇诱导BGC-823细胞凋亡的效应。方法:分别用25、50、100和200μmol/L的白藜芦醇处理BGC-823细胞24、48和72h后,采用免疫细胞化学和... 目的:探讨白藜芦醇对胃癌BGC-823细胞中凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5)表达的影响,并观察白藜芦醇诱导BGC-823细胞凋亡的效应。方法:分别用25、50、100和200μmol/L的白藜芦醇处理BGC-823细胞24、48和72h后,采用免疫细胞化学和原位杂交方法检测PDCD5表达的变化;运用流式细胞仪和TUNEL法检测细胞凋亡情况。另设空白对照组和溶剂对照组。结果:同一时间点,6组PDCD5蛋白及mRNA的表达差异均有统计学意义(F蛋白=211.881、242.438和184.866,P均<0.001;FmRNA=207.366、148.411和158.661,P均<0.001);同一浓度,24、48和72h时点各组比较,PDCD5蛋白及mRNA的表达差异均无统计学意义(F蛋白=0.950、1.870、2.218和2.232,P均>0.05;FmRNA=1.267、2.376、1.221和2.292,P均>0.05)。各组BGC-823细胞凋亡指数比较,差异有统计学意义(F=230.069,P<0.001)。结论:凋亡相关基因PDCD5可能在白藜芦醇诱导胃癌BGC-823细胞凋亡过程中发挥重要作用。 展开更多

关键词 人程序化死亡分子5 白藜芦醇 BGC-823细胞 凋亡

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程序性细胞死亡因子4与5-氟尿嘧啶对胰腺癌细胞凋亡的协同作用 被引量：4

5

作者 马刚 刘宁 +3 位作者 徐亮 刘哲 宋从浩 王丹璞 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期431-434,共4页

目的 探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导胰腺癌细胞凋亡的协同效应。方法 选取PANC-1人胰腺癌细胞系,分别用PDCD4表达质粒PEGFP-N1/PDCD4和空载体质粒进行细胞转染,建立转染组和对照组细胞系,依次加入10、50、100... 目的 探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导胰腺癌细胞凋亡的协同效应。方法 选取PANC-1人胰腺癌细胞系,分别用PDCD4表达质粒PEGFP-N1/PDCD4和空载体质粒进行细胞转染,建立转染组和对照组细胞系,依次加入10、50、100、500μg/m L的5-FU,应用MTT法测定细胞活力,荧光显微镜计数凋亡细胞,Western boltting检测PDCD4和细胞色素C(CytC)表达水平。结果 5-FU可以抑制胰腺癌细胞生长,促进细胞凋亡,且该效应在转染组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在相同浓度5-FU作用下,转染组的胰腺癌细胞中CytC表达增高亦显著高于对照组。结论 PDCD4能够增强5-FU对胰腺癌细胞生长的抑制作用,二者具有协同作用,并可能通过线粒体途径增强5-FU诱导胰腺癌细胞凋亡的作用。 展开更多

关键词 程序性细胞死亡因子4 胰腺癌 5-氟尿嘧啶 凋亡 协同作用

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桥本甲状腺炎患者外周血单个核细胞程序性死亡因子5的表达及其意义 被引量：1

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作者 赵杰 赵丽娜 +1 位作者 赵静 张秀军 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第21期2480-2482,共3页

目的探讨程序性死亡因子5(PDCD5)在桥本甲状腺炎(HT)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其与HT发生发展之间的关系。方法选取华北煤炭医学院附属医院2006年3—8月内分泌门诊或住院HT患者60例(HT组)及同期体检健康者40例(对照组)。并... 目的探讨程序性死亡因子5(PDCD5)在桥本甲状腺炎(HT)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其与HT发生发展之间的关系。方法选取华北煤炭医学院附属医院2006年3—8月内分泌门诊或住院HT患者60例(HT组)及同期体检健康者40例(对照组)。并根据HT患者血清抗甲状腺微粒体抗体(TMAb)水平,将HT组患者分为HT1组(TMAb≤45%)36例和HT2组(TMAb>45%)24例。采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定HT组和对照组受检者PBMC PDCD5 mRNA的表达水平,然后比较HT1组和HT2组患者甲状腺功能、血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平及PBMC PDCD5 mRNA表达水平。结果 (1)HT组患者PBMC PDCD5mRNA表达阳性率及相对表达水平均高于对照组〔86.7%(52/60)与60.0%(24/40),(0.87±0.19)与(0.38±0.08)〕,差异有统计学意义(χ2=9.355,t=4.870,P均<0.01)。(2)HT2组患者血清TGAb水平及PBMC PDCD5mRNA表达水平均高于HT1组〔(75.1±18.9)%与(50.4±10.7)%,(1.02±0.08)与(0.60±0.12)〕,差异有统计学意义(t值分别为6.400和15.041,P均<0.01)。结论 HT患者PBMC PDCD5 mRNA的表达上调,且随病情加重PDCD5表达增加,提示PDCD5可能通过增加其表达量而导致异常的淋巴细胞凋亡,从而参与HT的发生和发展。 展开更多

关键词 桥本病 程序性死亡因子5 细胞凋亡 单个核细胞 逆转录聚合酶链反应

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程序性细胞死亡因子5夹心ELISA检测方法的建立及初步应用 被引量：1

7

作者 王云龙 赵素华 +8 位作者 陈英玉 李玉林 刘旺根 王继创 王国强 孙新城 董彩文 程蕾 李恒思 《动物医学进展》 CSCD 北大核心 2012年第4期22-25,共4页

建立一种快速检测人血清中程序性细胞死亡因子5(PDCD 5)的酶联免疫吸附试验(ELISA)方法,初步研究PDCD 5蛋白在血清中含量变化与疾病的相关性。用抗PDCD 5多克隆抗体包被酶标板,高碘酸钠法标记PDCD 5单克隆抗体作为酶标抗体,以PDCD 5重... 建立一种快速检测人血清中程序性细胞死亡因子5(PDCD 5)的酶联免疫吸附试验(ELISA)方法,初步研究PDCD 5蛋白在血清中含量变化与疾病的相关性。用抗PDCD 5多克隆抗体包被酶标板,高碘酸钠法标记PDCD 5单克隆抗体作为酶标抗体,以PDCD 5重组蛋白为标准蛋白绘制标准曲线,以特异性、稳定性和灵敏度对ELISA方法进行评价。检测81份癌症患者及21份类风湿性关节炎患者血清,探讨血清PDCD 5蛋白与癌症、免疫缺陷病的相关性。经双扩散试验检测标记后的抗体和酶都具有生物学活性,初步建立了检测人血清PDCD 5蛋白的定量ELISA方法,该方法具有良好的特异性、稳定性,灵敏度达0.5ng/mL。临床检测应用表明,类风湿性关节炎患者血清PDCD 5含量明显高于正常人血清,癌症患者血清PDCD 5蛋白水平明显低于正常人含量(P<0.05),各种癌症患者之间PDCD 5含量差异不显著(P>0.05)。成功建立了一种检测人血清PDCD5的定量ELISA方法,为疾病的诊断提供临床参考。 展开更多

关键词 程序性细胞死亡因子5 双抗体夹心酶联免疫吸附试验 癌症 免疫缺陷病

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白藜芦醇对裸鼠胃癌移植瘤组织中人程序化死亡分子5 mRNA表达的影响 被引量：3

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作者 王贵琴 郑湘予 +5 位作者 吴成富 张岚 高冬玲 张云汉 陈奎生 赵志华 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第4期569-572,共4页

目的:探讨白藜芦醇(Res)对裸鼠胃癌移植瘤组织中凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5) mRNA表达的影响。方法:将BGC-823细胞复苏后,实验组采用200μmol/L的Res处理,同时设空白对照组(培养液对照组)、顺铂组(3mg/L)及联合用药组(Res 200... 目的:探讨白藜芦醇(Res)对裸鼠胃癌移植瘤组织中凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5) mRNA表达的影响。方法:将BGC-823细胞复苏后,实验组采用200μmol/L的Res处理,同时设空白对照组(培养液对照组)、顺铂组(3mg/L)及联合用药组(Res 200μmol/L+顺铂3mg/L)。处理72h后将细胞种植于裸鼠皮下构建裸鼠胃癌移植瘤模型;采用原位杂交方法检测移植瘤组织细胞中PDCD5 mRNA的表达。结果:单用Res(FRes=1168.620,P<0.001)或顺铂(F顺铂=1283.560,P<0.001)均能增加裸鼠胃癌移植瘤组织中PDCD5 mRNA的表达,Res和顺铂有交互作用(F交互=72.150,P<0.001),2者联合应用后,裸鼠胃癌移植瘤组织中PDCD5 mRNA的表达增高更明显。结论:Res可能通过上调PDCD5的表达而发挥抑癌作用。 展开更多

关键词 人程序化死亡分子5 白藜芦醇 裸鼠 胃癌 移植瘤 BGC-823细胞

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KLF5转录因子抑制TRAIL诱导PC-3前列腺癌细胞凋亡的分子机制 被引量：4

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作者 杨超 石琦 +2 位作者 马建斌 郭鹏 贺大林 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期206-209,共4页

目的探究通过抑制KLF5表达促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞凋亡的分子机制。方法在TRAIL诱导下,使用MTT实验、流式细胞实验、Western blot及qRT-PCR检测KLF5敲低组与对照组的PC-3细胞在细胞活性、凋亡比例及凋亡相关标志物的表达。结果... 目的探究通过抑制KLF5表达促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞凋亡的分子机制。方法在TRAIL诱导下,使用MTT实验、流式细胞实验、Western blot及qRT-PCR检测KLF5敲低组与对照组的PC-3细胞在细胞活性、凋亡比例及凋亡相关标志物的表达。结果在PC-3细胞中抑制KLF5表达后,TRAIL诱导下的细胞凋亡明显增加,TRAIL受体DR4、DR5表达上升,凋亡抑制因子c-FLIP蛋白表达下调,但是其mRNA表达水平不变。结论抑制KLF5,可以通过上调TRAIL受体、下调c-FLIP蛋白表达的途径,促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞增殖。使用小干扰RNA或小分子药物抑制KLF5表达,可能是潜在的激素非敏感前列腺癌治疗手段。 展开更多

关键词 前列腺癌 Krüppel样因子5(KLF5) 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL) 凋亡 细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)

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PDCD5在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡中表达上调 被引量：15

10

作者 陈占昆 吕厚山 王宁 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期563-568,共6页

为了研究程序化细胞死亡因子5(PDCD5)在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡中的作用,在不同的时间加入有效剂量100nmol/L雷公藤内醇酯(triptolide)后,采用实时定量PCR、RT-PCR、Western印迹和直接免疫荧光染色方法检测体外分离培养的类... 为了研究程序化细胞死亡因子5(PDCD5)在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡中的作用,在不同的时间加入有效剂量100nmol/L雷公藤内醇酯(triptolide)后,采用实时定量PCR、RT-PCR、Western印迹和直接免疫荧光染色方法检测体外分离培养的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞中PDCD5在mRNA和蛋白水平的表达及蛋白表达特征.在雷公藤内醇酯诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡的过程中,PDCD5 mRNA表达水平明显地渐次增加,呈现一种明确的时间依赖性递增表达模式,而PDCD5蛋白有时间依赖性表达上调持续16h,并维持在相对恒定水平.直接免疫荧光染色结果显示,在正常体外培养的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞中,PDCD5蛋白的表达较弱,且主要分布在细胞浆.经雷公藤内醇酯处理4 h后,大多数细胞有PDCD5蛋白的聚集,直至12h,细胞核周围PDCD5蛋白聚集显著增强.36h后,PDCD5蛋白以核固缩的形式存在于凋亡的RA FLS中,细胞核染色质明显浓缩,片段化并出现了凋亡小体.上述结果表明,在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡的过程中,PDCD5表达上调并在凋亡早期出现核转位,PDCD5蛋白核转位要早于凋亡小体形成.PDCD5蛋白核转位是类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡的早期事件,PDCD5不仅参与了类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的凋亡过程,而且在类风湿关节炎滑膜增生的凋亡调节中起到重要调节作用. 展开更多

关键词 程序化细胞死亡因子5 成纤维样滑膜细胞 细胞凋亡 类风湿关节炎

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PDCD5蛋白对地塞米松诱导的多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响及机制初探 被引量：12

11

作者 刘竞 李昕 +2 位作者 桂嵘 蒋铁斌 王二华 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期725-731,共7页

目的:观测程序化细胞死亡分子5(programmed cell death 5,PDCD5)表达蛋白对地塞米松诱导人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞(KM3)凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:将不同浓度的重组人程序化细胞死亡分子5(human recombinant PD... 目的:观测程序化细胞死亡分子5(programmed cell death 5,PDCD5)表达蛋白对地塞米松诱导人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞(KM3)凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:将不同浓度的重组人程序化细胞死亡分子5(human recombinant PDCD5,rhPDCD5)蛋白单独或/和地塞米松(dexamethasone,DXM)同时加入处于对数生长期的KM3细胞,共同培养一段时间,收集细胞后行以下检测:(1)Annexin V-FITC&PI双染法应用流式细胞术(flowcytometry,FCM)检测KM3细胞凋亡率;(2)蛋白免疫印迹方法检测KM3细胞中caspase-3活性;(3)免疫细胞化学法检测KM3细胞survivin蛋白表达。结果:KM3细胞凋亡率,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组明显增加,且浓度较高PDCD5蛋白组作用更明显。KM3细胞caspase-3蛋白活性,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组明显上调,高浓度PDCD5蛋白组(20 mg/L)的caspase-3活化较低浓度(10 mg/L)组明显。KM3细胞survivin蛋白表达,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组表达明显下调,并且浓度较高的PDCD5蛋白组survivin表达下调更明显。结论:PDCD5蛋白可直接作用于多发性骨髓瘤细胞使细胞凋亡,并对地塞米松诱导的KM3细胞凋亡有明显的促进作用。PDCD5蛋白可能通过激活caspase-3和下调survivin蛋白表达发挥其促进多发性骨髓瘤细胞凋亡的作用。 展开更多

关键词 程序化细胞死亡分子5 地塞米松 多发性骨髓瘤 细胞凋亡

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lncRNA SNHG1靶向miR-145-5p/PDCD4轴对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响 被引量：2

12

作者 李红英 张会军 +2 位作者 王军 穆秀娥 李红方 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第10期904-909,916,共7页

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因1(SNHG1)靶向miR-145-5p/程序性细胞死亡因子4(PDCD4)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将H9c2细胞分为对照组(NC组)、H/R组、si-NC组、si-SNHG1组、mimic NC组、miR-14... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因1(SNHG1)靶向miR-145-5p/程序性细胞死亡因子4(PDCD4)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将H9c2细胞分为对照组(NC组)、H/R组、si-NC组、si-SNHG1组、mimic NC组、miR-145-5p mimic组、si-SNHG1+inhibitor NC组、si-SNHG1+miR-145-5p inhibitor组。除NC组外,其他组H9c2细胞均需转染对应物质后构建H/R模型。实时定量PCR(qRT-PCR)检测H9c2细胞中SNHG1、miR-145-5p表达;CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖、凋亡;试剂盒检测H9c2细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测H9c2细胞中PDCD4、caspase 3、Bcl-2、Bax蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证SNHG1与miR-145-5p、miR-145-5p与PDCD4的关系。结果沉默SNHG1或过表达miR-145-5p可促进H/R诱导的H9c2细胞中miR-145-5p表达和细胞增殖,抑制PDCD4蛋白表达、细胞凋亡和氧化应激。miR-145-5p inhibitor减弱了沉默SNHG1对H/R诱导的H9c2细胞中miR-145-5p表达和细胞增殖的促进作用,以及对PDCD4蛋白表达、细胞凋亡、氧化应激的抑制作用。SNHG1靶向调控miR-145-5p/PDCD4轴。结论沉默SNHG1可能通过调控miR-145-5p/PDCD4轴抑制H/R诱导的H9c2细胞凋亡。 展开更多

关键词 核内小RNA宿主基因1 miR-145-5p 程序性细胞死亡因子4 凋亡 心肌细胞

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凋亡因子Bcl-2、P53及其在鸡上的研究进展 被引量：2

13

作者 乔爱君 郭庆河 +2 位作者 李大全 廖和荣 赵宗胜 《上海畜牧兽医通讯》 2006年第4期9-11,共3页

关键词 细胞凋亡 BCL-2 程序化细胞死亡 因子 生命科学研究 分子生物学 基因控制

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PDCD5在晚期非小细胞肺癌患者血清中的表达及与化疗药物敏感性的相关性研究 被引量：9

14

作者 赵丹宁 李焕焕 +3 位作者 林芷伊 李晶 苏帆 巩平 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第5期672-675,共4页

目的研究程序化细胞死亡分子5(PDCD5)在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中的表达,探讨其与化疗药物敏感性的关系。方法收集经病理证实为晚期NSCLC患者40例作为肺癌组,体检健康者20例为正常组。肺癌组给予铂类药物联合其他化疗药物进行... 目的研究程序化细胞死亡分子5(PDCD5)在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中的表达,探讨其与化疗药物敏感性的关系。方法收集经病理证实为晚期NSCLC患者40例作为肺癌组,体检健康者20例为正常组。肺癌组给予铂类药物联合其他化疗药物进行化疗,治疗周期为21 d,治疗2周期后进行疗效评估,分为有效组和无效组。采用ELISA法分别检测肺癌组化疗前后及正常组血清中PDCD5蛋白的水平,并分析其与疗效、临床特征的关系。结果正常组血清中PDCD5蛋白的水平高于肺癌组,差异有统计学意义(P<0.05)。化疗前PDCD5蛋白的水平有效组高于无效组,差异有统计学意义(P<0.05)。化疗后PDCD5蛋白的水平有效组显著高于无效组,差异有统计学意义(P<0.01)。有效组化疗后PDCD5蛋白的水平高于化疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。无效组化疗后PDCD5蛋白的水平低于化疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。肺癌组血清中PDCD5蛋白的水平与有无淋巴结转移及肿瘤的分化程度有关(P<0.05),与患者是否吸烟、性别、病理类型均无关(P>0.05)。结论晚期NSCLC患者血清中PDCD5蛋白的水平有望成为化疗敏感性的预测因子,其表达水平降低可能与肺癌的发生有关,也可能为晚期NSCLC患者不良预后因素。 展开更多

关键词 程序化细胞死亡分子5 晚期非小细胞肺癌 顺铂 化疗

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DR5上调在5-烯丙基-7-二氟甲氧基白杨素增强TRAIL诱导人肺癌A549细胞凋亡中的作用 被引量：3

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作者 谢朝晖 全梅芳 +1 位作者 曹建国 张坚松 《湖南师范大学自然科学学报》 CAS 北大核心 2014年第1期25-30,共6页

目的:观察5-烯丙基-7-二氟甲氧基白杨素(AFMC))是否协同肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡.并探讨其机制是否涉及死亡受体5(DR5)的上调.方法:体外培养人肺腺癌A549细胞和人胚肺WI-38细胞.碘化丙啶(PI)染色... 目的:观察5-烯丙基-7-二氟甲氧基白杨素(AFMC))是否协同肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡.并探讨其机制是否涉及死亡受体5(DR5)的上调.方法:体外培养人肺腺癌A549细胞和人胚肺WI-38细胞.碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)定量分析细胞凋亡率;DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA梯形条带;Western Blotting检测DR5蛋白表达.结果:单独用亚毒性浓度的AFMC(1.0μmol/L)或TRAIL(30μg/L)处理A549细胞,细胞凋亡率不超过5%.AFMC(1.0μmol/L)联合TRAIL(30μg/L)的A549细胞凋亡率增高(37.80%,P<0.01);而WI-38细胞仅有极少量的细胞凋亡(P>0.05).DNA琼脂糖凝胶电泳显示:两者合用A549细胞呈现典型的DNA梯形条带图谱,而WI-38细胞未出现DNA梯形条带;Western Blotting分析发现:AFMC呈浓度和时间依赖性上调A549细胞DR5的表达,DR5特异性抑制剂DR5/Fc嵌合蛋白能有效降低两者合用诱导的A549细胞凋亡率(P<0.05).然而,AFMC对WI-38细胞DR5表达无明显影响.结论:亚毒性浓度的AFMC选择性增强TRAIL诱导人肺癌A549细胞凋亡.其机制可能与其上调DR5表达有关. 展开更多

关键词 肺癌 5-烯丙基-7-二氟甲氧基白杨素 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 死亡受体5 细胞凋亡

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敲低TRAIL-DR5抑制辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导的MCF-7乳腺癌细胞自噬 被引量：3

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作者 韩翰 周慧 +3 位作者 孙玮璐 刘春阳 候昕彤 周伟强 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1504-1510,共7页

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体-死亡受体5(TRAIL-DR5)在辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬过程中的调控作用。方法对数生长期MCF-7细胞分为空白对照组、SAHA处理组、TRAIL-DR5 siRNA处理组及SAHA联合TRAIL-DR5 s... 目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体-死亡受体5(TRAIL-DR5)在辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬过程中的调控作用。方法对数生长期MCF-7细胞分为空白对照组、SAHA处理组、TRAIL-DR5 siRNA处理组及SAHA联合TRAIL-DR5 siRNA处理组。Western blot法验证TRAIL-DR5的沉默效果,定量PCR阵列检测细胞自噬相关基因9B(ATG9B)、微管相关蛋白1轻链3A(LC3A)及LC3B的mRNA水平;Western blot法检测MCF-7细胞自噬相关蛋白beclin-1、ATG3、ATG5、ATG7、ATG12、ATG16、ATG4 A、ATG4 B、ATG9 B及LC3Ⅱ和组织蛋白酶B(CTSB)的蛋白水平;ELISA分析乳腺癌细胞培养上清液CTSB水平;免疫荧光细胞化学染色检测乳腺癌细胞LC3Ⅱ表达和分布。结果 TRAIL-DR5 siRNA转染后明显敲低MCF-7细胞的TRAIL-DR5水平。敲低TRAIL-DR5受体可抑制上述自噬相关基因及蛋白的表达水平,抑制乳腺癌细胞中CTSB蛋白的表达;SAHA处理MCF-7细胞后,LC3Ⅱ含量增加,当敲低TRAIL-DR5受体后,LC3Ⅱ水平明显弱于单独SAHA处理的细胞。结论敲低TRAIL-DR5受体抑制SAHA诱导的MCF-7乳腺癌细胞自噬作用。 展开更多

关键词 乳腺癌 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL) 死亡受体5(DR5) 辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA) 细胞自噬

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载脂蛋白A5(ApoA5)经CIDEC负向调控人脂肪间充质干细胞(AMSC)成脂分化 被引量：2

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作者 孔一 苏欣 郑小燕 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期775-780,共6页

目的探究载脂蛋白A5 (apolipoprotein A5,ApoA5)对人脂肪间充质干细胞(adipose mesenchymal stem cell,AMSC)成脂分化的影响及其机制。方法获取中南大学湘雅二医院腹部外科手术患者皮下脂肪组织,分离人AMSC,经成脂诱导剂诱导分化,以600... 目的探究载脂蛋白A5 (apolipoprotein A5,ApoA5)对人脂肪间充质干细胞(adipose mesenchymal stem cell,AMSC)成脂分化的影响及其机制。方法获取中南大学湘雅二医院腹部外科手术患者皮下脂肪组织,分离人AMSC,经成脂诱导剂诱导分化,以600、1 200 ng/mL ApoA5干预细胞,作为实验组;不加ApoA5干预的细胞作为对照组。定期收获细胞,观察ApoA5对细胞内脂滴油红O吸光度、三酰甘油(triglyceride,TG)含量和成脂标志物mRNA水平的影响。收获干预至14天的细胞,通过荧光抗体标记,利用激光共聚焦实验观察ApoA5与细胞死亡的DFF45样效应因子C (cell death-inducing DNA fragmentation factor 45-like effector C,CIDEC)是否存在共定位现象。定期收获细胞,分别应用real-time PCR和Western blot观察ApoA5对CIDEC、C/EBPβ的mRNA和蛋白质水平的影响。结果在同一促分化时间段内,ApoA5干预的细胞油红O吸光度、TG含量及aP2、FAS等成脂分化标志物mRNA表达水平下降。经过激光共聚焦分析发现,在AMSC成脂分化过程中,ApoA5与CIDEC存在共定位现象。在同一促分化时间段内,ApoA5可明显下调细胞内CIDEC、C/EBPβ的mRNA和蛋白质水平。结论在成脂分化过程中ApoA5与CIDEC共存,ApoA5通过下调CIDEC可抑制AMSCs成脂分化。 展开更多

关键词 载脂蛋白A5(ApoA5)$脂肪间充质干细胞(AMSC)细胞死亡的DFF45样效应因子C(CIDEC) 成脂分化

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白藜芦醇通过调节miR-21-5p/PDCD4通路抑制血管平滑肌细胞增殖与迁移 被引量：5

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作者 梁戎 李兰英 +2 位作者 张国珍 苏布道 雷文秀 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期26-31,共6页

目的:探讨白藜芦醇治疗高血压的作用靶点及相关作用机制。方法:利用血管紧张素Ⅱ诱导大鼠胸大动脉平滑肌细胞A7r5模拟高血压时平滑肌细胞增殖细胞模型,并使用白藜芦醇与miR-21-5p mimic进行干预。利用CCK-8实验检测A7r5细胞活力;利用细... 目的:探讨白藜芦醇治疗高血压的作用靶点及相关作用机制。方法:利用血管紧张素Ⅱ诱导大鼠胸大动脉平滑肌细胞A7r5模拟高血压时平滑肌细胞增殖细胞模型,并使用白藜芦醇与miR-21-5p mimic进行干预。利用CCK-8实验检测A7r5细胞活力;利用细胞划痕实验检测A7r5细胞的迁移能力;利用real-time PCR技术检测miR-21-5p的表达;利用Western blot技术检测细胞增殖相关蛋白PCNA、Cyclin D1、CDK4与细胞迁移相关蛋白MMP2、MMP9、PDCD4的表达。此外,选取对数生长期293T细胞,利用双荧光素酶报告基因检测技术验证miR-21-5p与PDCD4的靶向关系。结果:与正常对照组相比,模型组细胞活力、迁移能力及增殖和迁移相关蛋白PCNA、Cyclin D1、CDK4、MMP2、MMP9与miR-21-5p的表达水平显著上调,PDCD4蛋白的表达水平显著下降,且差异具有统计学意义(P <0.01);与模型组相比,白藜芦醇处理组的细胞活力、迁移能力及增殖和迁移相关蛋白PCNA、Cyclin D1、CDK4、MMP2、MMP9与miR-21-5p的表达水平显著下调,PDCD4蛋白的表达水平显著上调,且差异具有统计学意义(P<0.001);而miR-21-5p mimic转染后细胞活力、迁移能力及增殖和迁移相关蛋白PCNA、Cyclin D1、CDK4、MMP2、MMP9与miR-21-5p的表达水平显著上调,PDCD4蛋白的表达水平显著下降且差异具有统计学意义(P<0.001),双荧光素酶检测显示miR-21-5p可显著抑制野生型PDCD4 3’UTR报告基因载体的荧光素酶活性(P <0.01)。结论:白藜芦醇通过调节miR-21-5p/PDCD4通路,抑制血管平滑肌细胞增殖与迁移,进而对高血压起到一定的治疗作用。 展开更多

关键词 高血压 血管平滑肌细胞 白藜芦醇 微小RNA-21-5p 程序性细胞死亡因子4

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远隔缺血预适应通过上调miR⁃21⁃5p减轻脑缺血模型大鼠细胞凋亡 被引量：2

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作者 高丹丹 朱昆源 +1 位作者 闭士俊 高阳 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2023年第4期427-432,共6页

目的:研究远隔缺血预适应(RIPC)对脑缺血模型大鼠的保护作用及分子机制。方法:18只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham)、缺血再灌注组(MCAO/R)组、RIPC+MCAO/R组;术前利用间断夹闭双侧股动脉的方法给予大鼠RIPC处理,利用大脑中... 目的:研究远隔缺血预适应(RIPC)对脑缺血模型大鼠的保护作用及分子机制。方法:18只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham)、缺血再灌注组(MCAO/R)组、RIPC+MCAO/R组;术前利用间断夹闭双侧股动脉的方法给予大鼠RIPC处理,利用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠缺血性脑卒中模型,利用转棒实验检测大鼠运动功能,利用TUNEL染色检测缺血区细胞凋亡,利用real time RT⁃PCR检测大脑缺血区皮质中miR⁃21⁃5p及SPRY1和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)mRNA的表达。结果:与MCAO/R组大鼠相比,RIPC处理组大鼠运动功能有所改善,皮质细胞凋亡减少。miR⁃21⁃5p表达增加,而SPRY1和PDCD4 mRNA表达下调(P<0.05)。结论:RIPC处理对减轻缺血性脑卒中大鼠miR⁃21⁃5p表达上调,后者通过抑制靶分子SPRY1和PDCD4的表达抑制细胞凋亡。 展开更多

关键词 远隔缺血预适应 大脑中动脉栓塞 凋亡 miR⁃21⁃5p SPRY1 程序性细胞死亡因子4 大鼠

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肺癌患者血清中PDCD5、Bax含量与肿瘤病灶内病理特征的相关性研究 被引量：7

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作者 黄茜 张春莹 粟军 《海南医学院学报》 CAS 2018年第8期857-860,共4页

目的:研究肺癌患者血清中PDCD5、Bax含量与肿瘤病灶内病理特征的相关性。方法:选择在本院接受手术治疗的肺癌患者作为研究的肺癌组,术前取血清标本、术后取肺癌病灶及癌旁病灶;选择同期在华西医院体检的健康者作为对照组,体检时取血清标... 目的:研究肺癌患者血清中PDCD5、Bax含量与肿瘤病灶内病理特征的相关性。方法:选择在本院接受手术治疗的肺癌患者作为研究的肺癌组,术前取血清标本、术后取肺癌病灶及癌旁病灶;选择同期在华西医院体检的健康者作为对照组,体检时取血清标本;测定血清中PDCD5、Bax的含量以及肺癌病灶、癌旁病灶中PDCD5、Bax含量及增殖基因、侵袭基因的表达量。结果:肺癌组血清中PDCD5、Bax的含量显著低于对照组,肺癌病灶内PDCD5、Bax的含量显著低于癌旁病灶且肺癌患者血清中PDCD5、Bax的含量与肺癌病灶内PDCD5、Bax的含量呈正相关;肺癌病灶中C-myc、RACK1、CatL、MMP2、N-cadherin的mRNA表达量显著高于癌旁病灶且与血清中PDCD5、Bax的含量呈负相关,LAST1、PAQR3、TCF21、E-cadherin、TIMP1、TIMP2的mRNA表达量显著低于癌旁病灶且与血清中PDCD5、Bax的含量呈正相关。结论:肺癌患者血清中PDCD5、Bax含量的降低与肿瘤病灶内癌细胞增殖、侵袭的加剧密切相关。 展开更多

关键词 肺癌 程序化细胞死亡分子5 Bcl-2相关X蛋白 增殖 侵袭

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