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反复短暂缺血对心肌细胞的保护作用及其机制的实验探讨
1
作者
郑澄瑜
王树人
《四川生理科学杂志》
1994年第1期20-20,共1页
冠脉痉挛、心绞痛、无痛性心肌缺血是临床常见的病理过程。近年来,人们发现心肌短暂缺血后,心室纤颤的阈值可升高,对其后持续缺血的耐受性也可增强,此现象被称为“preconditioning”(Pc)。作者用大鼠离体心脏模型对反复短暂缺血保护心...
冠脉痉挛、心绞痛、无痛性心肌缺血是临床常见的病理过程。近年来,人们发现心肌短暂缺血后,心室纤颤的阈值可升高,对其后持续缺血的耐受性也可增强,此现象被称为“preconditioning”(Pc)。作者用大鼠离体心脏模型对反复短暂缺血保护心肌的机制进行了初步探讨。
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关键词
心肌细胞
无痛性心肌缺血
冠脉痉挛
离体心脏模型
心室纤颤
大鼠
复灌
心纹痛
冠脉流量
标志酶
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职称材料
紫草素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制
被引量:
2
2
作者
孟凡清
张辉
+1 位作者
张歆杰
王东
《山东医药》
CAS
2019年第10期38-41,共4页
目的探讨紫草素对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法选择SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组及紫草素1、5、25 mg/L组,每组8只。通过离体动物心脏灌流装置建立离体心脏灌注模型,模型组灌注K-H液30 min,停灌20 min,...
目的探讨紫草素对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法选择SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组及紫草素1、5、25 mg/L组,每组8只。通过离体动物心脏灌流装置建立离体心脏灌注模型,模型组灌注K-H液30 min,停灌20 min,再灌注K-H液45 min;紫草素1、5、25 mg/L组灌注K-H液20 min,分别再灌注含紫草素1、5、25 mg/L的K-H液10 min,停灌20 min,再灌注K-H液45 min;对照组持续灌注K-H液95 min。各组停灌前10 min及再灌注20、40 min,收集冠脉流出液,检测CK、LDH含量。各组灌注结束,分离心室,取部分心室肌组织,检测心肌细胞凋亡率和心肌变性坏死率;另取部分心室肌组织,检测MDA、SOD含量和GSH/GSSG,以及心肌组织PI3K、Akt蛋白表达。结果与对照组比较,模型组离体心肌I/R后,冠脉流出液CK、LDH含量及心肌细胞凋亡率、心肌变性坏死率均明显升高,心肌组织MDA、SOD含量明显升高,GSH/GSSG明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,紫草素5、25 mg/L组冠脉流出液CK、LDH含量及心肌细胞凋亡率、心肌变性坏死率均明显降低,心肌组织MDA、SOD含量明显降低,GSH/GSSG明显升高(P均<0.05);而紫草素1 mg/L组上述指标变化不明显(P均>0.05)。与对照组比较,模型组心肌组织PI3K、Akt蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,紫草素25 mg/L组心肌组织PI3K、Akt蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05)。结论紫草素能够减轻大鼠离体心肌I/R损伤,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。
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关键词
缺血再灌注损伤
紫草素
离体
心脏
灌注
模型
PI3K/AKT信号通路
大鼠
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职称材料
题名
反复短暂缺血对心肌细胞的保护作用及其机制的实验探讨
1
作者
郑澄瑜
王树人
机构
华西医科大学病理生理学教研室
出处
《四川生理科学杂志》
1994年第1期20-20,共1页
文摘
冠脉痉挛、心绞痛、无痛性心肌缺血是临床常见的病理过程。近年来,人们发现心肌短暂缺血后,心室纤颤的阈值可升高,对其后持续缺血的耐受性也可增强,此现象被称为“preconditioning”(Pc)。作者用大鼠离体心脏模型对反复短暂缺血保护心肌的机制进行了初步探讨。
关键词
心肌细胞
无痛性心肌缺血
冠脉痉挛
离体心脏模型
心室纤颤
大鼠
复灌
心纹痛
冠脉流量
标志酶
分类号
R541 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
紫草素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制
被引量:
2
2
作者
孟凡清
张辉
张歆杰
王东
机构
潍坊医学院
山东省千佛山医院
出处
《山东医药》
CAS
2019年第10期38-41,共4页
文摘
目的探讨紫草素对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法选择SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组及紫草素1、5、25 mg/L组,每组8只。通过离体动物心脏灌流装置建立离体心脏灌注模型,模型组灌注K-H液30 min,停灌20 min,再灌注K-H液45 min;紫草素1、5、25 mg/L组灌注K-H液20 min,分别再灌注含紫草素1、5、25 mg/L的K-H液10 min,停灌20 min,再灌注K-H液45 min;对照组持续灌注K-H液95 min。各组停灌前10 min及再灌注20、40 min,收集冠脉流出液,检测CK、LDH含量。各组灌注结束,分离心室,取部分心室肌组织,检测心肌细胞凋亡率和心肌变性坏死率;另取部分心室肌组织,检测MDA、SOD含量和GSH/GSSG,以及心肌组织PI3K、Akt蛋白表达。结果与对照组比较,模型组离体心肌I/R后,冠脉流出液CK、LDH含量及心肌细胞凋亡率、心肌变性坏死率均明显升高,心肌组织MDA、SOD含量明显升高,GSH/GSSG明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,紫草素5、25 mg/L组冠脉流出液CK、LDH含量及心肌细胞凋亡率、心肌变性坏死率均明显降低,心肌组织MDA、SOD含量明显降低,GSH/GSSG明显升高(P均<0.05);而紫草素1 mg/L组上述指标变化不明显(P均>0.05)。与对照组比较,模型组心肌组织PI3K、Akt蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,紫草素25 mg/L组心肌组织PI3K、Akt蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05)。结论紫草素能够减轻大鼠离体心肌I/R损伤,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。
关键词
缺血再灌注损伤
紫草素
离体
心脏
灌注
模型
PI3K/AKT信号通路
大鼠
Keywords
ischemia/reperfusion injury
shikonin
isolated heart perfusion modal
PI3K/Akt signaling pathway
rats
分类号
R54 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
反复短暂缺血对心肌细胞的保护作用及其机制的实验探讨
郑澄瑜
王树人
《四川生理科学杂志》
1994
0
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职称材料
2
紫草素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制
孟凡清
张辉
张歆杰
王东
《山东医药》
CAS
2019
2
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