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腺苷受体激动剂对大鼠离体主动脉的作用及其机制 被引量：5
1
作者 曹红 李军 +2 位作者 王钧 段世明 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期413-415,共3页
目的　研究不同腺苷受体 (A R)激动剂对大鼠离体主动脉环的作用及其机制。方法　分别给予A2 R激动剂CPCA和A1 R激动剂CPA ,观察离体主动脉环对 0 6 2 μmol·L-1去甲肾上腺素的反应 ,并观察它们的作用是否依赖于血管内皮、细胞外... 目的　研究不同腺苷受体 (A R)激动剂对大鼠离体主动脉环的作用及其机制。方法　分别给予A2 R激动剂CPCA和A1 R激动剂CPA ,观察离体主动脉环对 0 6 2 μmol·L-1去甲肾上腺素的反应 ,并观察它们的作用是否依赖于血管内皮、细胞外钙和ATP敏感性钾通道 (KATP)。结果　5 0 μmol·L-1CPCA可引起血管扩张 ,去除血管内皮或换用无钙营养液后此作用消失 ,KATP阻滞剂格列苯脲并不能阻断CPCA的血管扩张作用。CPA在 10 μmol·L-1浓度时不引起血管扩张 ,10 0 μmol·L-1浓度时有血管扩张作用 ,此作用在去除内皮后或换用无钙营养液后仍然存在 ,格列苯脲不能阻断此作用。结论　CPCA引起主动脉的扩张依赖于血管内皮和细胞外钙的存在 ,高浓度CPA则通过直接作用于平滑肌细胞而引起血管扩张 ,KATP均不参与A 展开更多
关键词 腺苷受体激动剂 离体主动脉 内皮细胞
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高压培养及卡托普利干预对猪离体主动脉内皮细胞功能的影响 被引量：6
2
作者 王云开 苏海 程晓曙 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期304-305,共2页
目的 :利用高压培养猪离体主动脉血管内皮细胞的实验模型 ,研究高压刺激对血管内皮细胞增殖及分泌一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的影响及卡托普利 (Cap)、去甲肾上腺素 (NE)的干预作用。方法 :制备 3 - 6代猪主动脉血管内皮细胞的单细胞悬... 目的 :利用高压培养猪离体主动脉血管内皮细胞的实验模型 ,研究高压刺激对血管内皮细胞增殖及分泌一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的影响及卡托普利 (Cap)、去甲肾上腺素 (NE)的干预作用。方法 :制备 3 - 6代猪主动脉血管内皮细胞的单细胞悬液 ,分为 4个组 ,每组 8孔 ,5× 1 0 4 个细胞 /孔 ,①对照 (control)组 ,②Captopril (1 0 - 5mol/L)组 ,③Norepinephrine (1 0 0 μg/L)组 ,④Captopril+norepinephrine组 ,培养 1、3、5d后 ,进行细胞计数 ,培养 48h后测培养液中的NO和ET含量。结果 :①细胞生长试验 :Cap组细胞数明显少于对照组 (P <0 .0 1 )而NE组细胞数明显多于对照组 (P <0 .0 1 ) ,NE +Cap组与对照组无显著差异。②猪主动脉内皮细胞分泌NO及ET含量 :Cap组ET含量低于而NO含量高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;而NE组ET含量高于而NO含量低于对照组 (P <0 .0 1 ) ,NE +Cap与对照组无显著差异。结论 :卡托普利抑制高压培养PAEC的增殖 ,抑制ET分泌 ,促进NO分泌 ,而NE则具有相反作用 ; 展开更多
关键词 一氧化氮 内上缩血管肽类 高压培养 卡托普利 猪 离体主动脉内皮细胞 影响
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异丙酚对大鼠离体主动脉的舒张作用 被引量：4
3
作者 岳剑虹 汤军 张宏 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第7期519-521,共3页
为探讨异丙酚对血管张力直接影响的作用机制 ,通过观察不同浓度的异丙酚对大鼠离体主动脉环等长张力的影响及异丙酚对分别经过亚甲蓝、维拉帕米和四乙胺孵浴处理的血管环的作用。结果显示 ,异丙酚对去内皮和内皮完整的血管环均可产生浓... 为探讨异丙酚对血管张力直接影响的作用机制 ,通过观察不同浓度的异丙酚对大鼠离体主动脉环等长张力的影响及异丙酚对分别经过亚甲蓝、维拉帕米和四乙胺孵浴处理的血管环的作用。结果显示 ,异丙酚对去内皮和内皮完整的血管环均可产生浓度依赖性舒张作用 ,去内皮与内皮完整的血管环比较 ,其舒张作用差异无显著性意义 ;四乙胺可增强异丙酚对血管环的舒张作用 ,而维拉帕米可减弱异丙酚对血管环的舒张作用 (P <0 .0 5 ) ,亚甲蓝不影响异丙酚对血管环的舒张效应。 展开更多
关键词 异丙酚 大鼠 血管平滑肌 离体主动脉 舒张作用
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地塞米松对肝硬变大鼠离体主动脉环反应性的影响
4
作者 冯贤松 帅晓明 韩群 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期298-300,共3页
为研究地塞米松对肝硬变大鼠离体血管反应性的影响及其机制。将大鼠胆总管结扎 2 8～ 30 d形成胆源性肝硬变 ,给予地塞米松 0 .2 5 m g/ (kg.d)或安慰剂皮下注射 ,连续 7d。观察离体主动脉环对苯肾上腺素和乙酰胆碱的反应 ,以及各组大... 为研究地塞米松对肝硬变大鼠离体血管反应性的影响及其机制。将大鼠胆总管结扎 2 8～ 30 d形成胆源性肝硬变 ,给予地塞米松 0 .2 5 m g/ (kg.d)或安慰剂皮下注射 ,连续 7d。观察离体主动脉环对苯肾上腺素和乙酰胆碱的反应 ,以及各组大鼠主动脉中 2种一氧化氮合酶 (i NOS和 e NOS)的表达。发现对苯肾上腺素的反应 ,肝硬变处理组高于肝硬变组 ,但仍低于对照组 ,左旋硝基精氨酸甲酯 (L- NAME)处理消除了肝硬变处理组和肝硬变组的差异。对乙酰胆碱的反应 ,肝硬变处理组和肝硬变组均高于对照组 ,但两组之间无差异。免疫组化显示肝硬变处理组主动脉中 i NOS表达低于肝硬变组。结果表明 :地塞米松处理抑制了肝硬变时主动脉中 i NOS的表达 ,减少了 NO的产量 。 展开更多
关键词 地塞米松 肝硬变 大鼠 离体主动脉环 反应性 苯肾上腺素 乙酰胆碱
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二-(4-氯苯甲酰异羟肟酸)二正丁基合锡(DBDCT)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制
5
作者 杨彩红 张轩萍 +1 位作者 吴博威 李青山 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期620-625,共6页
目的观察抗肿瘤化合物二-(4-氯苯甲酰异羟肟酸)二正丁基合锡(DBDCT)对去甲肾上腺素和氯化钾预收缩健康成年大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制。方法应用离体血管环技术观察DBDCT对大鼠胸主动脉环张力的作用,然后使用一氧化氮合... 目的观察抗肿瘤化合物二-(4-氯苯甲酰异羟肟酸)二正丁基合锡(DBDCT)对去甲肾上腺素和氯化钾预收缩健康成年大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制。方法应用离体血管环技术观察DBDCT对大鼠胸主动脉环张力的作用,然后使用一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-NAME、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(Indo)和不同的钾通道阻滞剂预孵后观察DBDCT对血管环张力改变的影响,并观察DBDCT对NE诱发的内钙释放和CaCl2引起的外钙内流的影响。结果 DBDCT对去甲肾上腺素(NE,10-6mol·L-1)或氯化钾(KCl,60 mmol·L-1)预收缩的内皮完整和去内皮大鼠离体胸主动脉环均产生明显的舒张作用,与溶剂组相比差异有统计学意义(P<0.01);但DBDCT对内皮完整与去内皮胸主动脉环作用差异无统计学意义。预先用L-NAME、Indo、KV通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli)孵浴后,DBDCT对NE和KCl预收缩的血管张力的改变与无阻断药时比较,均差异无统计学意义(P>0.05);预先用KCa通道阻断剂四乙胺(TEA)、Kir通道阻断剂氯化钡(BaCl2)孵浴后,DBDCT的舒张血管作用减弱,与无阻断药比较差异有统计学意义(P<0.05);且DBDCT对NE诱发的内钙释放和外钙内流引起的收缩均有明显的抑制作用。结论 DBDCT可明显降低由NE和KCl诱发的血管环张力的升高,且其作用与内皮生成的NO和PGI2均无关,而可能是直接作用于血管平滑肌,激活KCa和Kir通道,抑制钙内流和肌浆网钙释放。 展开更多
关键词 抗肿瘤化合物 二-(4-氯苯甲酰异羟肟酸)二正丁基合锡(DBDCT) 大鼠 离体胸主动脉环 血管张力 钾通道
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钾通道抑制剂减弱吉非罗齐对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用 被引量：4
6
作者 黄莹洁 张明升 +5 位作者 刘宇 王燕 武冬梅 阮耀祥 张姗姗 李小东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期971-975,共5页
目的观察吉非罗齐对大鼠离体胸主动脉肌源性反应的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力方法观察吉非罗齐对SD大鼠胸主动脉环静息张力及苯肾上腺素(PE)预收缩的影响;观察一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂、环氧合酶抑制剂和K+通道阻... 目的观察吉非罗齐对大鼠离体胸主动脉肌源性反应的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力方法观察吉非罗齐对SD大鼠胸主动脉环静息张力及苯肾上腺素(PE)预收缩的影响;观察一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂、环氧合酶抑制剂和K+通道阻断剂对吉非罗齐作用的影响。结果吉非罗齐(1×10-5～3×10-4mol.L-1)对大鼠胸主动脉静息张力无影响,但对PE(10-6mol.L-1)所致的预收缩具有浓度依赖性舒张作用,其最大舒张率为最大舒张的80.42%±6.35%。电压依赖性钾通道(KV)阻断剂四氨基吡啶(4-AP,10-3mol.L-1)、钙激活钾通道(KCa)阻断剂四乙胺(TEA,10-2mol.L-1)、内向整流钾通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl2,10-3mol.L-1)和ATP敏感钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲(Gli,10-5mol.L-1)均可减弱吉非罗齐的血管舒张作用(P<0.05),而一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME(10-4mol.L-1)及环氧酶抑制剂吲哚美辛(10-5mol.L-1)对吉非罗齐的舒张作用无影响(P>0.05)。结论吉非罗齐对大鼠主动脉具有舒张作用,该舒张作用与NO及前列环素无关;可能与开放KV、KCa、KIR和KATP通道有关。 展开更多
关键词 吉非罗齐 钾通道 NO 前列环素 血管平滑肌 血管舒张 大鼠离体胸主动脉
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土茯苓总黄酮对兔离体胸主动脉环的舒张作用及机制 被引量：2
7
作者 吴文斌 周江峰 +4 位作者 周荧 潘永明 屠珏 蔡兆伟 王德军 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第10期753-758,共6页
目的探讨土茯苓总黄酮(SGF)对兔胸主动脉环的舒张作用及作用机制。方法制备内皮完整或去内皮的兔离体胸主动脉环并检验其内皮完整性,利用MedLab-U/8c生物信号采集处理系统检测药物刺激后血管张力。①内皮完整胸主动脉环分为氯化钾(KCl)6... 目的探讨土茯苓总黄酮(SGF)对兔胸主动脉环的舒张作用及作用机制。方法制备内皮完整或去内皮的兔离体胸主动脉环并检验其内皮完整性,利用MedLab-U/8c生物信号采集处理系统检测药物刺激后血管张力。①内皮完整胸主动脉环分为氯化钾(KCl)60 mmol·L^(-1)、去氧肾上腺素(PE)1μmol·L^(-1)、去甲肾上腺素(NE)1μmol·L^(-1)、一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)100μmol·L^(-1)和β2肾上腺素能受体阻滞剂ICI1185510.1μmol·L^(-1)组。KCl组、PE组和NE组分别预收缩胸主动脉环10 min,L-NAME组和ICI118551组分别预处理胸主动脉环30 min,并加入NE 1μmol·L^(-1)预收缩10 min。所有组间隔6 min加1次SGF,检测SGF 15.625~500 mg·L^(-1)浓度作用下血管张力;②去内皮胸主动脉环分为PE 1μmol·L^(-1)、NE 1μmol·L^(-1)和氯化钙(CaCl_(2))组。PE组和NE组预收缩胸主动脉环10 min,间隔6 min加1次SGF,检测SGF 15.625~250 mg·L^(-1)浓度作用下血管张力。CaCl_(2)组在无钙环境中加入KCl 60 mmol·L^(-1)预收缩胸主动脉环,同时加SGF 500 mg·L^(-1)预处理20 min,间隔6 min添加1次CaCl_(2),检测CaCl_(2)0.15~2.4 mmol·L^(-1)浓度作用下血管张力。同时设生理盐水组。结果在内皮存在条件下,SGF 15.625~250 mg·L^(-1)对KCl预收缩胸主动脉环无明显作用,而SGF 31.25~500 mg·L^(-1)对PE和NE预收缩胸主动脉环有显著舒张作用(P<0.01),最大舒张率分别达(56±12)%和(76±13)%。SGF 500 mg·L^(-1)对胸主动脉环的舒张功能减弱,舒张率为(40±10)%和(46±15)%。L-NAME 100μmol·L^(-1)预处理基本阻断SGF诱导的胸主动脉环舒张作用(P<0.01),而ICI1185510.1μmol·L^(-1)预处理仅部分阻断SGF的舒张效应(P<0.01)。去除胸主动脉环内皮后,SGF对PE和NE预收缩胸主动脉环无舒张作用,但SGF 500 mg·L^(-1)预处理能显著降低CaCl_(2)0.6~2.4 mmol·L^(-1)诱导的胸主动脉环收缩(P<0.05)。结论SGF可能具有一氧化氮依赖性诱导血管舒张、钙离子通道阻滞剂和β受体阻滞剂作用。 展开更多
关键词 土茯苓总黄酮 离体胸主动脉环 血管舒张 内皮依赖性
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白杨素对高糖损伤血管内皮的影响 被引量：4
8
作者 张夏丽 韩斯嘉 +5 位作者 罗乐 陈敏 李洁 田晴晴 高雪梅 张轩萍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期707-712,共6页
目的探讨急性高糖条件下,白杨素(chrysin,Ch)对血管内皮舒张功能的影响。方法 (1)采用离体血管环实验,设立正常对照组(control)、白杨素处理组(Ch),观察正常糖浓度时,白杨素对大鼠离体主动脉的舒张作用;设立正常糖浓度组(NG,11 mmol... 目的探讨急性高糖条件下,白杨素(chrysin,Ch)对血管内皮舒张功能的影响。方法 (1)采用离体血管环实验,设立正常对照组(control)、白杨素处理组(Ch),观察正常糖浓度时,白杨素对大鼠离体主动脉的舒张作用;设立正常糖浓度组(NG,11 mmol·L^(-1) Glu)、高糖实验组(HG,44 mmol·L^(-1) Glu)、甘露醇对照组(M,11 mmol·L^(-1) Glu+33 mmol·L^(-1) Man)和白杨素急性给药组(HG+Ch,44 mmol·L^(-1) Glu+chrysin 1.0μmol·L^(-1) ),观察急性高糖孵育后,白杨素对大鼠离体主动脉舒张功能的影响。(2)采用HUVEC细胞系,设立正常糖浓度组(NG,5.5 mmol·L^(-1) Glu)、高糖实验组(HG,33.3 mmol·L^(-1) Glu)、甘露醇对照组(M,5.5 mmol·L^(-1) Glu+27.8 mmol·L^(-1) Man)以及不同浓度白杨素处理组(Ch 25、50μmol·L^(-1) ),观察白杨素对高糖孵育HUVEC细胞存活率的影响,并检测各组NO释放量。结果 (1)正常糖浓度时,白杨素能浓度依赖性地舒张大鼠主动脉环,其Emax和EC50为(58.94±9.61)%、51.9μmol·L^(-1) (P<0.01);高糖浓度时,HG组ACh诱导的血管舒张反应性明显降低,其Emax与EC50值分别下降至(32.12±3.92)%、78.0μmol·L^(-1) (P<0.01),但硝普钠(SNP)诱导的血管舒张无变化;白杨素急性干预后,可以明显改善高糖对ACh诱导的血管内皮依赖性舒张功能的损伤,其Emax与EC50值分别为(70.7±3.87)%和0.852μmol·L^(-1) (P<0.01)。(2)HUVEC高糖处理后,细胞存活率降低至(82.56±3.97)%,白杨素(25、50μmol·L^(-1) )干预后能浓度依赖地增强HUVEC的细胞存活率,其细胞存活率可分别增至(103.4±4.78)%、(107.6±11.58)%;并且能提高高糖处理后细胞培养液NO的释放量。结论白杨素可以保护急性高糖损伤的血管内皮舒张功能,并增加内皮NO释放。 展开更多
关键词 大鼠离体主动脉 血管环 白杨素 急性高糖 HUVEC NO
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