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神经鞘磷脂合成酶基因沉默对细胞凋亡的影响被引量：5: 1; 作者石渊渊李志强 +1 位作者谷敬丽王玉兰《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1759-1762,共4页; 以HEK293细胞为模型,利用RNA干扰技术,将神经鞘磷脂合成酶(SMS)的同工酶(SMS1和SMS2)的siRNA分别联合、转染HEK293细胞.通过薄层层析法评价SMS酶活性,同时测神经酰胺(Cer)、卵磷脂(PC)及神经鞘磷脂(SM)的水平,并以流式细胞仪和AnnexinV-... 展开更多; 关键词神经鞘磷脂合成酶薄层层析神经酰胺神经鞘磷脂细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

神经鞘磷脂合成酶2基因沉默对乳腺癌细胞凋亡的影响被引量：3: 2; 作者杭月林昌岫黄成日《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第8期1227-1232,共6页; 目的探讨神经鞘磷脂合成酶2(SMS2)基因沉默对人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响以及机制分析。方法体外培养MCF-7细胞,分别转染siRNA control(SiR-Con)和SMS2 siRNA(SiR2),用MTT法筛选肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导MCF-7细胞凋亡的剂量(IC50)... 展开更多; 关键词神经鞘磷脂合成酶2 乳腺癌肿瘤坏死因子Α; 在线阅读下载PDF 职称材料

神经鞘磷脂合成酶2与阿霉素致乳腺癌细胞线粒体损伤的相关性被引量：1: 3; 作者冯海湛游紫聪 +2 位作者翁俊彦梁佩乔史福军《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期571-579,共9页; 目的:探讨神经鞘磷脂合成酶2(SMS2)的表达与阿霉素(ADR)致乳腺癌细胞线粒体损伤的相关性.方法:采用过表达慢病毒感染法构建并筛选SMS2过表达的乳腺癌MCF-7细胞.CCK-8实验检测细胞对ADR的IC50值,选择适当浓度的ADR药物作用条件处理细胞后... 展开更多; 关键词神经鞘磷脂合成酶2(SMS2) 乳腺癌线粒体阿霉素(ADR); 在线阅读下载PDF 职称材料

SMS高表达对细胞内和培养基中SM水平的影响被引量：3: 4; 作者石渊渊王玉兰李志强《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1982-1985,共4页; 为了研究神经鞘磷脂合成酶(SMS)活性与神经鞘磷脂(SM)代谢之间的关系,用SMS的同功酶(SMS1和SMS2)的表达载体(pCMV.sport 6-SMS1和pcDNA3.1-SMS2),瞬时转染HEK293细胞,通过薄层层析法测定神经鞘磷脂合成酶活性来检测SMS的表达水平,同时... 展开更多; 关键词神经鞘磷脂神经鞘磷脂合成酶动脉粥样硬化瞬时转染薄层层析; 在线阅读下载PDF 职称材料

小鼠孕期酒精暴露可诱导仔鼠齿状回苔藓细胞的丢失被引量：1: 5; 作者王志新邓同兴 +3 位作者王敏丽张勤安邓锦波高晓群《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期474-480,共7页; 目的:探讨小鼠孕期酒精暴露对仔鼠齿状回苔藓细胞的影响,并进一步观察神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(sphingomyelin synthase 2 knockout,SMS2-/-)与孕期酒精暴露和苔藓细胞丢失之间的关系。方法:采用PCR法对各分组仔鼠进行鉴定,利用SMS2-/... 展开更多; 关键词苔藓细胞酒精暴露胎儿酒精综合症神经鞘磷脂合成酶2基因敲除水迷宫小鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

卵巢癌中SMS1对细胞增殖、侵袭和迁移的影响: 6; 作者杭月林昌岫黄成日《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期920-923,927,共5页; 目的探讨沉默神经鞘磷脂合成酶1(sphingomyelin synthase 1,SMS1)对卵巢癌细胞HO8910增殖、侵袭和迁移的影响。方法体外培养卵巢癌HO8910细胞株,设计siRNA-SMS1序列,转染细胞,分为阴性对照组(negative control,NC)、空白对照组(blank co... 展开更多; 关键词卵巢肿瘤神经鞘磷脂合成酶1 细胞增殖细胞迁移; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名神经鞘磷脂合成酶基因沉默对细胞凋亡的影响被引量：5: 1; 作者石渊渊李志强谷敬丽王玉兰; 机构河南大学医学院; 出处《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1759-1762,共4页; 基金国家自然科学基金(批准号:30670688) 河南省教育厅项目(批准号:2006180004) 河南大学校内基金(重点理工科)(批准号:04ZDZR010)资助; 文摘以HEK293细胞为模型,利用RNA干扰技术,将神经鞘磷脂合成酶(SMS)的同工酶(SMS1和SMS2)的siRNA分别联合、转染HEK293细胞.通过薄层层析法评价SMS酶活性,同时测神经酰胺(Cer)、卵磷脂(PC)及神经鞘磷脂(SM)的水平,并以流式细胞仪和AnnexinV-FITC、PI双染法检测细胞凋亡.结果显示,与对照组相比,SMS基因沉默后SMS表达水平降低(分别降低17%,20%,49%);SM水平显著性降低(P<0.05);Cer水平显著性升高(P<0.05);TNF-α诱导的凋亡显著性升高[分别为58%(P<0.01),24%(P<0.05),77%(P<0.01)].这些结果提示,SMS基因沉默能降低SM水平并升高Cer水平,明显增加TNF-α诱导的HEK293细胞凋亡.由于SM是动脉粥样硬化形成的独立危险因子,因此本研究有可能为动脉粥样硬化的治疗找到新的靶点和有效途径.; 关键词神经鞘磷脂合成酶薄层层析神经酰胺神经鞘磷脂细胞凋亡; Keywords Sphingomyelin synthase Thin layer chromatographic Ceramide Sphingomyelin Cells apoptosis; 分类号 Q545.3 [生物学—生物化学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名神经鞘磷脂合成酶2基因沉默对乳腺癌细胞凋亡的影响被引量：3: 2; 作者杭月林昌岫黄成日; 机构延边大学附属医院妇产科延边大学附属医院中心实验室; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第8期1227-1232,共6页; 基金国家自然科学基金项目(编号:81360382) 吉林省教育厅"十三五"科学技术项目(编号:JJKH20191118KJ); 文摘目的探讨神经鞘磷脂合成酶2(SMS2)基因沉默对人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响以及机制分析。方法体外培养MCF-7细胞,分别转染siRNA control(SiR-Con)和SMS2 siRNA(SiR2),用MTT法筛选肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导MCF-7细胞凋亡的剂量(IC50)、采用薄层层析法(TLC)检测SMS2基因沉默后MCF-7细胞内SMS酶活性水平并用Hoechst 33258/PI染色法检测细胞凋亡情况。采用qRT-PCR和Western blot检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和caspase-3 mRNA和蛋白表达的变化。结果随着TNF-α(50～800 ng/mL)浓度的增加,对MCF-7细胞增殖抑制率也逐渐增加,IC50为205.7 ng/mL。经TNF-α作用后,TNF-α组、SiR-Con组和SiR2组MCF-7细胞内SMS酶活性灰度值明显低于CTL组,且细胞凋亡率和坏死率均高于CTL组;以SiR2组细胞SMS酶活性为最低,凋亡率和坏死率为最高(P <0.05)。SiR2组细胞Bcl-2表达量低于其他3组,而Bax和caspase-3基因表达则高于其他3组(P <0.05)。结论 SMS2基因沉默可降低MCF-7细胞内SMS酶活性,通过抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达,同时上调促凋亡基因Bax和caspase-3的表达,提高TNF-α诱导肿瘤细胞凋亡的作用。; 关键词神经鞘磷脂合成酶2 乳腺癌肿瘤坏死因子Α; Keywords sphingomyelin synthase 2 breast cancer tumor necrosis factorα; 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名神经鞘磷脂合成酶2与阿霉素致乳腺癌细胞线粒体损伤的相关性被引量：1: 3; 作者冯海湛游紫聪翁俊彦梁佩乔史福军; 机构南方医科大学珠江医院普通外科中心乳腺外科; 出处《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期571-579,共9页; 基金广东省自然科学基金项目(2014A030313334)。; 文摘目的:探讨神经鞘磷脂合成酶2(SMS2)的表达与阿霉素(ADR)致乳腺癌细胞线粒体损伤的相关性.方法:采用过表达慢病毒感染法构建并筛选SMS2过表达的乳腺癌MCF-7细胞.CCK-8实验检测细胞对ADR的IC50值,选择适当浓度的ADR药物作用条件处理细胞后,使用MitoSOX试剂染色检测线粒体ROS水平,检测细胞内ATP水平以评估线粒体功能;电镜观察线粒体超微结构的异同;Western blot检测线粒体细胞色素C的释放水平和细胞凋亡相关蛋白Cleaved-PARP、Cleaved-Caspase 3、Bcl-2、Bax表达水平.结果:SMS2过表达的MCF-7细胞对ADR的IC50值为(2.42±0.073)μmol/L,而对照组细胞IC50值为(0.62±0.036)μmol/L(P<0.01).2μmol/L ADR处理细胞24 h后,SMS2过表达的MCF-7细胞内线粒体ROS水平降低(P<0.05);细胞内ATP水平增加(P<0.05);电镜观察示线粒体结构性损伤减轻;线粒体细胞色素C的释放水平降低(P<0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加,促凋亡蛋白Cleaved-PARP、Cleaved-Caspase 3、Bax的表达减少(P<0.05).结论:SMS2过表达可能通过减轻ADR对乳腺癌MCF-7细胞线粒体的损伤作用,进而抑制细胞凋亡.; 关键词神经鞘磷脂合成酶2(SMS2) 乳腺癌线粒体阿霉素(ADR); Keywords sphingomyelin synthase 2(SMS2) breast cancer mitochondria adriamycin(ADR); 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名SMS高表达对细胞内和培养基中SM水平的影响被引量：3: 4; 作者石渊渊王玉兰李志强; 机构河南大学医学院; 出处《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1982-1985,共4页; 基金国家自然科学基金(批准号:30670688) 河南省教育厅科研项目基金(批准号:2006180004) 河南大学校内基金(重点理工科)(批准号:04ZDZR010)资助; 文摘为了研究神经鞘磷脂合成酶(SMS)活性与神经鞘磷脂(SM)代谢之间的关系,用SMS的同功酶(SMS1和SMS2)的表达载体(pCMV.sport 6-SMS1和pcDNA3.1-SMS2),瞬时转染HEK293细胞,通过薄层层析法测定神经鞘磷脂合成酶活性来检测SMS的表达水平,同时测定细胞和培养基中的SM浓度.结果显示,用pCMV.sport 6-SMS1转染细胞后与对照组相比,SMS表达水平提高65%,细胞内和培养基中的SM水平显著性升高(58%和46%,p<0.01);转染pCDNA3.1-SMS2后与对照组相比,SMS表达水平提高13%,细胞内和培养基中的SM水平显著性升高(33%和29%,p<0.05).实验结果表明,SM水平可被SMS1和SMS2调节.由于SM是冠心病和动脉粥样硬化的独立危险因子,因此本文研究结果有可能为冠心病和动脉粥样硬化的治疗提供新的靶点.; 关键词神经鞘磷脂神经鞘磷脂合成酶动脉粥样硬化瞬时转染薄层层析; Keywords Sphingomyelin Sphingomyelin synthase Atherosclerosis Transient transfection Thin layer chromatography （ TLC ）; 分类号 Q545.3 [生物学—生物化学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名小鼠孕期酒精暴露可诱导仔鼠齿状回苔藓细胞的丢失被引量：1: 5; 作者王志新邓同兴王敏丽张勤安邓锦波高晓群; 机构郑州大学基础医学院人体解剖学教研室漯河医学高等专科学校基础医学部人体解剖学教研室漯河医学高等专科学校第二附属医院儿科河南大学神经生物学研究所; 出处《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期474-480,共7页; 基金河南省科技厅攻关项目(122102310205); 文摘目的:探讨小鼠孕期酒精暴露对仔鼠齿状回苔藓细胞的影响,并进一步观察神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(sphingomyelin synthase 2 knockout,SMS2-/-)与孕期酒精暴露和苔藓细胞丢失之间的关系。方法:采用PCR法对各分组仔鼠进行鉴定,利用SMS2-/-小鼠建立孕期酒精暴露模型,收集P14仔鼠,进行水迷宫实验,观察仔鼠寻台时间;然后利用免疫荧光染色法观察各分组仔鼠齿状回苔藓细胞数量的变化,免疫印迹技术检测P14仔鼠海马组织GluR2/3蛋白的相对表达量。结果:(1)与对照组相比,酒精组仔鼠的寻台时间相对较长(P<0.05),而SMS2-/-组仔鼠的寻台时间与野生组无明显的差异(P>0.05);(2)酒精组仔鼠齿状回GluR2/3的阳性细胞数明显少于对照组(P<0.05),且SMS2基因敲除后,与野生组仔鼠相比,SMS2-/-组仔鼠齿状回GluR2/3的阳性细胞数无明显差异(P>0.05)。结论:(1)酒精可诱导齿状回苔藓细胞的丢失,且降低GluR2/3的阳性表达;(2)SMS2基因的敲除对酒精诱导苔藓细胞丢失的作用相对较小;(3)苔藓细胞的丢失在一定程度上降低近期记忆功能,酒精可促进记忆功能的恶化。; 关键词苔藓细胞酒精暴露胎儿酒精综合症神经鞘磷脂合成酶2基因敲除水迷宫小鼠; Keywords mossy cells alcohol exposure fetal alcohol syndrome sphingomyelin synthase 2 knockout Water Maze mouse; 分类号 R714.5 [医药卫生—妇产科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名卵巢癌中SMS1对细胞增殖、侵袭和迁移的影响: 6; 作者杭月林昌岫黄成日; 机构延边大学附属医院妇产科延边大学附属医院中心实验室; 出处《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期920-923,927,共5页; 基金国家自然科学基金(81360382) 吉林省教育厅“十三五”科学技术项目(JJKH20191118KJ)。; 文摘目的探讨沉默神经鞘磷脂合成酶1(sphingomyelin synthase 1,SMS1)对卵巢癌细胞HO8910增殖、侵袭和迁移的影响。方法体外培养卵巢癌HO8910细胞株,设计siRNA-SMS1序列,转染细胞,分为阴性对照组(negative control,NC)、空白对照组(blank control,BC)、siRNA组;利用qRT-PCR技术检测各组细胞SMS1 mRNA相对表达量。MTT法检测HO8910细胞增殖情况、划痕实验检测转染后HO8910细胞迁移能力。Transwell实验检测细胞侵袭能力。薄层层析法检测HO8910细胞中SMS1活性、Cer水平。酸性神经鞘磷脂(sphingomyelin,SM)酶试剂盒、卵磷脂(phosphatidylcholine,PC)试剂盒分别检测HO8910细胞中SM、PC水平。结果卵巢癌细胞中SMS1 mRMA及蛋白相对表达量比正常卵巢细胞显著升高(P<0.05);转染48 h后,siRNA组细胞中SMS1 mRMA及蛋白相对表达量、SMS1酶活性比NC组与BC组均显著降低(P<0.05);siRNA-SMS1组A570比BC组与NC组显著降低(P<0.05);迁移指数、侵袭细胞数较BC组与NC组显著降低(P<0.05);与NC、BC组相比,siRNA组HO8910细胞中SM水平显著降低(P<0.05),Cer水平显著升高(P<0.05)。结论SMS1基因沉默可抑制卵巢癌HO8910细胞增殖、迁移及侵袭能力,可能与下调细胞中SM水平、上调Cer水平有关。; 关键词卵巢肿瘤神经鞘磷脂合成酶1 细胞增殖细胞迁移; Keywords ovarian neoplasms sphingomyelin synthase 1 cell proliferation cell migration; 分类号 R737.31 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	神经鞘磷脂合成酶基因沉默对细胞凋亡的影响	石渊渊李志强谷敬丽王玉兰	《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心	2009	5	在线阅读下载PDF 职称材料
2	神经鞘磷脂合成酶2基因沉默对乳腺癌细胞凋亡的影响	杭月林昌岫黄成日	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2019	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	神经鞘磷脂合成酶2与阿霉素致乳腺癌细胞线粒体损伤的相关性	冯海湛游紫聪翁俊彦梁佩乔史福军	《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2021	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	SMS高表达对细胞内和培养基中SM水平的影响	石渊渊王玉兰李志强	《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心	2008	3	在线阅读下载PDF 职称材料
5	小鼠孕期酒精暴露可诱导仔鼠齿状回苔藓细胞的丢失	王志新邓同兴王敏丽张勤安邓锦波高晓群	《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2012	1	在线阅读下载PDF 职称材料
6	卵巢癌中SMS1对细胞增殖、侵袭和迁移的影响	杭月林昌岫黄成日	《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2020	0	在线阅读下载PDF 职称材料