肾去神经支配对自发性高血压大鼠心脏功能及心脏交感神经重构的影响

1

作者 席浩淞 刘恒洋 +4 位作者 黄佳星 李锐 乔家明 李泽衍 江洪 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第12期1472-1476,共5页

目的探讨肾去神经支配(renal denervation,RDN)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)心脏功能及心脏交感神经重构的影响。方法选择无特定病原体级雄性SHR 16只和WKY大鼠8只,SHR随机分为RDN组和假手术组,每组8只。8只... 目的探讨肾去神经支配(renal denervation,RDN)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)心脏功能及心脏交感神经重构的影响。方法选择无特定病原体级雄性SHR 16只和WKY大鼠8只,SHR随机分为RDN组和假手术组,每组8只。8只WKY大鼠作为血压正常的对照组。每2周无创记录各组血压及心率,RDN术后8周采用颈动脉插管记录平均动脉压,并检测心电图,分析心率变异性,包括低频功率(low frequency power,LF)、高频功率(high frequency power,HF)和LF/HF比值。采用超声心动图评估心脏功能,包括左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)。苏木精-伊红染色检测心肌损伤,免疫组织化学染色检测心肌酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性区域的平均吸光度值,逆转录聚合酶链反应法检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β),肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)信使核糖核酸表达。结果假手术组和RDN组术前、术后2、4、6、8周收缩压、MAP明显高于对照组,且RDN组术后2、4、6、8周收缩压、MAP明显低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,假手术组LVEDD、LVESD、心脏质量/体质量比值、心肌TH、LF、LF/HF比值、心肌IL-1β及TNF-α表达明显升高,HF、LVEF、LVFS明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与假手术组比较,RDN组LVEF[(83.32±2.34)%vs(75.33±2.46)%,P<0.05]、LVFS[(45.57±2.42)%vs(38.42±1.64)%,P<0.05]、HF(66.73±2.33 vs 60.23±1.54,P<0.01)明显升高,LVESD[(3.56±0.34)mm vs(4.33±0.36)mm,P<0.05]、LVEDD[(6.43±0.38)mm vs(7.23±0.42)mm,P<0.05]、心脏质量/体质量比值(3.52±0.16 vs 3.82±0.22,P<0.05)、心肌TH(0.15±0.01 vs0.19±0.02,P<0.05)、LF[(15.55±1.08)%vs(19.91±1.79)%,P<0.01]、LF/HF比值(0.23±0.01 vs 0.33±0.03,P<0.01)、心肌IL-1β(2.47±0.15 vs 3.12±0.18,P<0.05)及TNF-α(3.15±0.21 vs 3.79±0.17,P<0.05)表达明显降低,差异有统计学意义。结论RDN可以降低SHR血压,改善心脏结构和功能,并抑制心脏交感神经重构,这可能是通过减轻神经炎症发挥作用。 展开更多

关键词 高血压 模型 动物 心室功能 肾去神经支配 心脏交感神经重构

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辛伐他汀对大鼠心肌梗死后交感神经重构和室性心律失常的影响 被引量：10

2

作者 余涛 李京波 +3 位作者 朱伟 李帅 王法斌 魏盟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第12期1958-1960,共3页

目的:探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后交感神经重构和室性心律失常的影响。方法:将SD大鼠48只随机分为假手术组(A组)、心梗组(B组)、辛伐他汀组(C组)。行电生理检查,免疫组化法检测梗死边缘区酪氨酸羟化酶和生长相关蛋白-43阳性神经纤维... 目的:探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后交感神经重构和室性心律失常的影响。方法:将SD大鼠48只随机分为假手术组(A组)、心梗组(B组)、辛伐他汀组(C组)。行电生理检查,免疫组化法检测梗死边缘区酪氨酸羟化酶和生长相关蛋白-43阳性神经纤维密度和分布。RT-PCR法检测神经生长因子和白细胞介素-1β以及肿瘤坏死因子-α基因表达。结果:与A组比较,阳性神经纤维密度在B组明显增加(均P<0.05),目标基因表达亦增加(均P<0.05);室性心律失常诱发率明显升高(P<0.05)。C组阳性神经纤维密度和基因表达以及室性心律失常诱发率均较B组减少(均P<0.05)。结论:辛伐他汀通过减少心肌梗死大鼠交感神经重构而起到预防室性心律失常的作用,其机制可能与减少炎症和NGF表达下调有关。 展开更多

关键词 心肌梗死 辛伐他汀 室性心律失常 交感神经重构

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通心络对大鼠心肌梗死后神经重构和室颤阈值的影响 被引量：6

3

作者 徐振兴 李京波 +4 位作者 魏盟 黄冬 陈焱 施雯 徐全福 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1003-1005,共3页

目的探讨通心络(TXL)对大鼠心肌梗死(MI)后神经重构和室颤阈值的影响。方法应用结扎冠状动脉前降支的方法制备大鼠MI模型,将大鼠随机分为3组:假手术组、MI组和TXL组(n=8),第6周应用超声心动图测定心脏结构和功能后进行室颤阈值测定;免... 目的探讨通心络(TXL)对大鼠心肌梗死(MI)后神经重构和室颤阈值的影响。方法应用结扎冠状动脉前降支的方法制备大鼠MI模型,将大鼠随机分为3组:假手术组、MI组和TXL组(n=8),第6周应用超声心动图测定心脏结构和功能后进行室颤阈值测定;免疫组化法研究大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度。结果与假手术组相比,MI组心室肌神经分布紊乱,神经纤维密度明显增高(P<0.05),室颤阈值明显降低(P<0.05);TXL组较MI组神经纤维密度明显降低(P<0.05),室颤阈值明显升高(P<0.05),并接近假手术组。结论TXL能改善MI后神经重构反应,提高室颤阈值,有预防MI后室性快速心律失常的潜在作用。 展开更多

关键词 心肌梗死 通心络 室颤阈值 神经重构

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炎症反应在心肌梗死后交感神经重构中的作用 被引量：5

4

作者 余涛 李京波 魏盟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第10期1744-1745,共2页

心肌梗死后存在交感神经重构及再生现象,大量研究表明心律失常及猝死发生与这种交感神经重构有十分密切的关联。心肌梗死的发生发展过程中存在大量炎症反应,受损心肌及其他炎症细胞产生大量炎症细胞因子和炎症介质,

关键词 交感神经重构 心肌梗死 炎症反应 死后 炎症细胞因子 心律失常 炎症介质

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心肌梗死后神经重构与室性心律失常 被引量：2

5

作者 胡和生 程文娟 闫素华 《中国心血管杂志》 2005年第6期469-471,共3页

心肌梗死(MI)后存在神经变性、坏死、再生及神经重构现象,而神经重构使恶性室性心律失常和猝死的发生率增加。神经重构提出了一个新的研究课题,本文就MI后神经重构引起室性心律失常的机制的最新进展作一综述。

关键词 心肌梗死 神经重构 交感神经 心律失常

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辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心房神经重构和电重构的影响

6

作者 余涛 李京波 +2 位作者 朱伟 王法斌 魏盟 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期550-554,共5页

目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心房神经重构和电重构的影响。方法将建立心肌梗死模型成功的22只SD大鼠随机分为心肌梗死组(n=11)和辛伐他汀组(n=11);另设假手术组(n=11):在大鼠心脏的相同部位只穿线不结扎。4周后,对大鼠行超声心动... 目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心房神经重构和电重构的影响。方法将建立心肌梗死模型成功的22只SD大鼠随机分为心肌梗死组(n=11)和辛伐他汀组(n=11);另设假手术组(n=11):在大鼠心脏的相同部位只穿线不结扎。4周后,对大鼠行超声心动图和心房电生理检查;免疫组织化学法检测生长相关蛋白-43(GAP-43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度;Real-Time PCR法检测神经生长因子(NGF)mRNA的表达。结果与假手术组比较,心肌梗死组NGF mRNA表达升高、阳性神经纤维密度增加、左心房内径增大、射血分数降低,并伴随心房有效不应期(AERP)缩短及房性快速心律失常(AT)诱发率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与心肌梗死组比较,辛伐他汀组NGF mRNA表达降低、阳性神经纤维密度减少、左心房内径减小、射血分数升高,并伴随AERP延长及AT诱发率降低,差异也有统计学意义(P<0.05)。但辛伐他汀组仍不能使上述指标恢复到假手术组水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀通过改善大鼠心肌梗死后心房神经重构及电重构而起到预防AT的作用,其机制可能与NGF表达下调有关。 展开更多

关键词 辛伐他汀 心肌梗死 神经重构 电重构 房性快速心律失常

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高位胸段硬膜外阻滞对心房颤动自主神经重构的影响 被引量：3

7

作者 曹勇 田晓燕 +3 位作者 张苒 代玉川 赵家琦 安毅 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2016年第12期1219-1223,共5页

目的：观察高位胸段硬膜外阻滞（HTEB）对长期右心耳快速起搏诱发心房颤动（房颤）犬心房自主神经重构的影响,并探讨心房肌神经生长因子（NGF）在心房自主神经重构中的作用。方法：18只犬随机分为假手术组、对照组和HTEB组。对照组和HTE... 目的：观察高位胸段硬膜外阻滞（HTEB）对长期右心耳快速起搏诱发心房颤动（房颤）犬心房自主神经重构的影响,并探讨心房肌神经生长因子（NGF）在心房自主神经重构中的作用。方法：18只犬随机分为假手术组、对照组和HTEB组。对照组和HTEB组犬给予持续快速心房起搏建立房颤模型,HTEB组给予硬膜外腔注射0.5%利多卡因行高位胸段硬膜外阻滞。通过Masson染色检测犬心房肌胶原容积分数（CVF）改变,免疫组化法测定犬心房肌神经生长相关蛋白43（GAP43）及酪氨酸羟化酶（TH）表达,蛋白免疫印迹法检测犬心房肌NGF、GAP43及TH蛋白表达情况。结果：与对照组相比,右心耳快速起搏6周后,HTEB组犬心房肌CVF值显著降低;GAP43及TH神经萌出量显著减少（P〈0.05）;NGF、GAP43及TH蛋白表达量显著减少（P〈0.05～0.01）。与假手术组比较,HTEB组犬心房肌CVF值显著增加;GAP43及TH神经萌出量显著增加（P〈0.05～0.01）;NGF、GAP43及TH蛋白表达量显著增加（P〈0.05）。结论：长期右心耳快速起搏诱发犬房颤致心房肌神经不均一萌出,诱发自主神经重构,而NGF在其中发挥重要作用。HTEB可有效阻止房颤犬心房肌NGF表达上调,减轻自主神经重构。 展开更多

关键词 心房颤动 自主神经重构 注射 硬膜外 利多卡因

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缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后交感神经重构的抑制作用 被引量：3

8

作者 庞麒麟 冯义柏 +1 位作者 朱春瑜 甘锋 《实用医学杂志》 CAS 2008年第21期3660-3662,共3页

目的:探讨大鼠心肌梗死后交感神经重构现象以及缬沙坦对重构的抑制作用。方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为两组,分别为心肌梗死组和心肌梗死后缬沙坦治疗组,心肌梗死组和心肌梗死后缬沙坦治疗组分别在3个不同的时间点(3、7、30d)进行观... 目的:探讨大鼠心肌梗死后交感神经重构现象以及缬沙坦对重构的抑制作用。方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为两组,分别为心肌梗死组和心肌梗死后缬沙坦治疗组,心肌梗死组和心肌梗死后缬沙坦治疗组分别在3个不同的时间点(3、7、30d)进行观测,心肌梗死后缬沙坦治疗组按照5mg/(kg·d)的剂量灌胃。另外一组开胸后只穿线不结扎作为对照组。用Power Lab测定各组大鼠心电图,连续记录大鼠心电图,并对心律失常进行评分。用免疫组化的方法检测各组大鼠心肌梗死周边区交感神经密度。结果:心肌梗死组7、30d时免疫组化显示梗死周边区交感神经明显增生,与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。心肌梗死后缬沙坦治疗组在7、30d时,梗死周边区交感神经密度显著低于同时间点的心肌梗死组(P<0.05)。心肌梗死后缬沙坦治疗组各个时间点的心律失常评分均较心肌梗死组相应时间点显著降低(P<0.05)。结论:缬沙坦能抑制心肌梗死后交感神经增生和重构,并降低心肌梗死后心律失常的发生。缬沙坦降低心律失常的作用部分是通过抑制交感神经增生和重构介导的。 展开更多

关键词 心肌梗塞 缬沙坦 交感神经重构

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有氧运动对心肌梗死大鼠心脏交感神经重构的影响 被引量：3

9

作者 邵承颖 苏冉 王琳 《山东体育学院学报》 北大核心 2015年第3期73-77,共5页

目的:探讨8周有氧运动对心肌梗死大鼠心脏交感重构的影响及其机制。方法:42只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、心肌梗死+有氧运动组。结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌梗死的模型,术后1周心肌梗死+有氧运动组成活大鼠进行... 目的:探讨8周有氧运动对心肌梗死大鼠心脏交感重构的影响及其机制。方法:42只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、心肌梗死+有氧运动组。结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌梗死的模型,术后1周心肌梗死+有氧运动组成活大鼠进行8周跑台运动。采用免疫组织化学方法观察心肌中GAP43、TH阳性神经纤维分布及表达;采用western blot检测心肌中NGF蛋白表达;采用实时定量RT-PCR检测IL-1β及TNF-αmRNA表达。结果:与假手术组大鼠相比,心肌梗死组心肌中GAP43、TH阳性神经纤维密度明显增加(P<0.01),形态粗大且空间分布紊乱;NGF蛋白,IL-1β及TNF-αmRNA表达显著上调。有氧运动干预后心肌组织神经纤维密度明显降低(P<0.01),形态更趋于正常;心肌中NGF、IL-1β及TNF-α表达显著下降。结论:有氧运动减少心肌梗死后心肌局部炎症反应,下调梗死灶周组织NGF表达,抑制交感神经过度再生,从而改善心肌梗死后交感神经重构。 展开更多

关键词 有氧运动 心肌梗死 神经重构 炎症

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有氧运动改善心肌梗死心脏交感神经重构的抗炎机制 被引量：4

10

作者 邵承颖 苏冉 《山东体育学院学报》 北大核心 2015年第4期68-73,共6页

目的:探讨有氧运动是否通过抑制NF-κB通路激活改善心肌梗死后交感神经重构。方法:45只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、心肌梗死+有氧运动组。结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌梗死的模型,术后1周心肌梗死+有氧运动组成... 目的:探讨有氧运动是否通过抑制NF-κB通路激活改善心肌梗死后交感神经重构。方法:45只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、心肌梗死+有氧运动组。结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌梗死的模型,术后1周心肌梗死+有氧运动组成活大鼠进行4周跑台运动。采用免疫组织化学方法观察心肌梗死灶周及左室游离壁TH阳性神经纤维分布及表达;采用western blot检测心肌中NF-κB p65及IκBα蛋白表达;采用实时定量RTPCR检测IL-1β及TNF-αmRNA表达。结果:与假手术组大鼠相比,心肌梗死组心肌中TH阳性神经纤维密度明显增加,形态粗大且空间分布紊乱,尤以梗死灶周为著;有氧运动干预后TH阳性神经纤维密度显著降低,形态更趋于正常。心肌梗死可激活NF-κB通路,表现为心肌核蛋白中NF-κB p65含量增加,胞质蛋白中IκBα含量降低,其下游转录产物IL-1β及TNF-αmRNA明显上调;而有氧运动干预可明显抑制NF-κB通路激活,减少NF-κB p65及增加IκBα蛋白表达,并下调IL-1β及TNF-αmRNA表达。结论:有氧运动通过抑制心肌梗死后NF-κB及其转录系统的激活,减少心肌组织炎症反应的过度放大,抑制交感神经过度再生,从而改善心肌梗死后交感神经重构。 展开更多

关键词 有氧运动 心肌梗死 神经重构 NUCLEAR factor-κB 炎症

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依达拉奉对大鼠心肌梗死后交感神经重构及室性心律失常的影响 被引量：1

11

作者 曹晓霞 黄鹤 《医药导报》 CAS 北大核心 2018年第3期297-301,共5页

目的研究依达拉奉对大鼠心肌梗死后交感神经重构及室性心律失常的影响,并探讨其作用机制。方法将65只大鼠随机分为假手术组(n=15)、模型对照组(n=25)和依达拉奉组(n=25)。假手术组给予假手术,模型对照组与依达拉奉组结扎冠状动脉前降支... 目的研究依达拉奉对大鼠心肌梗死后交感神经重构及室性心律失常的影响,并探讨其作用机制。方法将65只大鼠随机分为假手术组(n=15)、模型对照组(n=25)和依达拉奉组(n=25)。假手术组给予假手术,模型对照组与依达拉奉组结扎冠状动脉前降支,制备心肌梗死模型。依达拉奉组腹腔注射依达拉奉3 mg·kg-1·d-1,模型对照组与假手术组腹腔注射等容量0.9%氯化钠注射液,均连续给药7 d。血流动力学检测后诱发室性心律失常,Western blotting法检测梗死周边心肌组织NF-κB/p65、IкBα、p-IкBα蛋白表达,免疫组织化学法检测梗死周边区神经生长相关蛋白43(GAP43)、酪氨酸羟化酶(TH)表达。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠室性心律失常诱发率增加,GAP43及TH表达显著升高(P<0.05),NF-κB信号通路激活(P<0.05)。与模型对照组比较,依达拉奉组上述指标均减轻(P<0.05)。结论依达拉奉可抑制心肌梗死后交感神经重构及室性心律失常发生,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 依达拉奉 心肌梗死 交感神经重构 生长相关蛋白43 酪氨酸羟化酶

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心肌梗死后交感神经重构的研究进展及其法医学意义 被引量：2

12

作者 于天水 葛鲁邹 曹济民 《法医学杂志》 CAS CSCD 2019年第1期68-73,共6页

心肌梗死后交感神经重构表现为去神经支配、交感神经芽生及交感神经分布密度增高,与心肌梗死患者恢复期发生室性快速心律失常甚至心脏性猝死密切相关。本文综述了心脏交感神经解剖结构、交感神经形态和功能重构及其在陈旧性心肌梗死鉴... 心肌梗死后交感神经重构表现为去神经支配、交感神经芽生及交感神经分布密度增高,与心肌梗死患者恢复期发生室性快速心律失常甚至心脏性猝死密切相关。本文综述了心脏交感神经解剖结构、交感神经形态和功能重构及其在陈旧性心肌梗死鉴定中的作用,以期为法医学研究提供参考。 展开更多

关键词 法医病理学 心肌梗死 猝死 心脏 交感神经重构 综述

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甲状腺素对兔心房和肺静脉神经和组织重构的影响

13

作者 李华康 殷跃辉 宋治远 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期932-935,共4页

目的研究酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)在心房和肺静脉中的表达,从而探讨甲状腺素对心房和肺静脉组织及神经重构的影响。方法新西兰大白兔20只,采用完全随机分组法分... 目的研究酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)在心房和肺静脉中的表达,从而探讨甲状腺素对心房和肺静脉组织及神经重构的影响。方法新西兰大白兔20只,采用完全随机分组法分为实验组和对照组,每组10只。实验组腹腔注射左旋甲状腺素[levothyroxine,L-Thy50μg/(kg.d)×28 d]建立甲亢动物模型。分别于实验第0、7、14、21、28天测定兔心率、体质量、体温,耳缘静脉采血,用放免法测TT3、TT4。于实验第28天收集心房后壁和肺静脉组织,光镜下观察心房、肺静脉形态结构,测定心肌细胞直径,Van Gieson(VG)染色测定胶原容积分数(CVF),免疫组化半定量检测GAP-43在左、右心房及肺静脉中的表达,RT-PCR半定量检测TH、GAP-43 mRNA在左、右心房和肺静脉中的表达。结果实验组与对照组相比,心房肌细胞直径增加[左心房(9.58±0.57)vs(4.79±0.31)mm;右心房(8.19±0.65)vs(4.67±0.29)mm,P<0.01]、心肌胶原容积分数升高[左心房(6.71±0.11)vs(0.36±0.06);肺静脉(4.29±0.12)vs(0.19±0.01);右心房(4.62±0.40)vs(0.30±0.12),P<0.01];实验组左、右心房及肺静脉GAP-43阳性表达较对照组明显增加(P<0.01);实验组左、右心房及肺静脉GAP-43mRNA和THmRNA表达较对照组增加(P<0.01)。结论 L-Thy可诱导心肌细胞结构改变、心肌间质纤维化以及心房和肺静脉交感神经增生。 展开更多

关键词 甲状腺素 神经重构 TH GAP-43

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心脏自主神经及其重构区参与心房颤动的机制的研究进展 被引量：5

14

作者 那丞(综述) 黄织春(审校) 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2020年第8期879-883,共5页

心房颤动(简称“房颤”)是临床工作中最常见的心律失常,约占因心律失常住院患者的1/3。有越来越多的研究显示,心脏自主神经及其重构参与了房颤的发生与维持,是房颤发生的重要机制之一。目前房颤的治疗方法包括药物治疗及射频消融术,众... 心房颤动(简称“房颤”)是临床工作中最常见的心律失常,约占因心律失常住院患者的1/3。有越来越多的研究显示,心脏自主神经及其重构参与了房颤的发生与维持,是房颤发生的重要机制之一。目前房颤的治疗方法包括药物治疗及射频消融术,众所周知,药物治疗存在较多的局限性,文章从交感、副交感神经与房颤发生机制及发生前后心脏自主神经重构区变化方面进行研究,探索更好的房颤治疗方式,进而简化繁琐的射频消融步骤,减小消融范围,更加精确定位异位触发点及易损基质,降低消融强度,提高手术成功率,获得良好的经济效益。 展开更多

关键词 心房颤动 心脏自主神经 自主神经重构

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重构神经网络模型及开关磁阻电机恒转矩控制 被引量：3

15

作者 党选举 陈童 +3 位作者 姜辉 伍锡如 张向文 唐士杰 《组合机床与自动化加工技术》 北大核心 2019年第9期72-76,共5页

针对开关磁阻电机(SRM)难以准确建模及计算恒转矩下的控制电流而导致的转矩脉动过大的问题,构建一种新的转矩-电流神经网络模型用于得到恒转矩下的控制电流。在新神经网络中,针对SRM转矩-电流特有的强非线性特性,设计能够描述SRM电流基... 针对开关磁阻电机(SRM)难以准确建模及计算恒转矩下的控制电流而导致的转矩脉动过大的问题,构建一种新的转矩-电流神经网络模型用于得到恒转矩下的控制电流。在新神经网络中,针对SRM转矩-电流特有的强非线性特性,设计能够描述SRM电流基本变化规律的新型激励函数,使神经网络结构更接近SRM的本质特性,有利于加快建模速度,提高建模精度。所重构神经网络模型通过在线学习计算恒转矩下对应的控制电流对SRM进行控制,实现转矩脉动的有效抑制。仿真结果表明,与通用神经网络相比,提出的重构神经网络模型能更好地描述SRM的强非线性特性,得到恒转矩下对应的控制电流,有效地抑制转矩脉动。 展开更多

关键词 开关磁阻电机 转矩脉动 重构神经网络 转矩-电流模型

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基于缝隙连接蛋白-43调控的运动预处理促进大鼠脑缺血再灌注后神经血管单元重构的机制研究 被引量：4

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作者 李保龙 梁润玉 +3 位作者 裴飞 张金朋 钱铖 朱路文 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期299-304,共6页

目的:探讨运动预处理通过影响缝隙连接蛋白-43(Cx43),促进脑缺血再灌注损伤(CIRI)后血管神经单元重构的作用。方法:将72只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、运动预处理组,并用线栓法制作大脑中动脉缺血/再灌注模型。在恢复灌注的1天、3... 目的:探讨运动预处理通过影响缝隙连接蛋白-43(Cx43),促进脑缺血再灌注损伤(CIRI)后血管神经单元重构的作用。方法:将72只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、运动预处理组,并用线栓法制作大脑中动脉缺血/再灌注模型。在恢复灌注的1天、3天后分别进行神经功能缺损评分、Western Blot及免疫荧光染色检测Cx43蛋白表达水平、免疫组化法检测CD34表达水平。结果:与假手术组相比,模型组神经功能缺损评分、缺血侧皮层脑组织中Cx43蛋白表达水平显著升高(P<0.01),CD34细胞阳性率显著下降(P<0.01)。与模型组相比,运动预处理组神经功能缺损评分、缺血侧皮层脑组织中Cx43蛋白表达水平较低,CD34细胞阳性率上升,差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:作为CIRI和神经血管单元重构机制靶点之一,基于Cx43调控的运动预处理可通过抑制CIRI后Cx43的激活,上调CD34表达,发挥作用。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 运动预处理 神经血管重构 缝隙连接蛋白-43 CD34

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损伤脑内神经血管网络重构的细胞和分子机制的研究 被引量：4

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作者 潘之光 邱梅红 +1 位作者 陈献华 孙凤艳 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期674-675,共2页

缺血性脑卒中发生后脑内的病理十分复杂,包括急性和慢性神经细胞的死亡和再生修复。已知神经血管网络重构在损伤脑修复中起关键作用。本课题组的系列研究发现,缺血损伤脑区损伤的细胞除了发生不可逆的死亡外,还存在神经元和血管的新生... 缺血性脑卒中发生后脑内的病理十分复杂,包括急性和慢性神经细胞的死亡和再生修复。已知神经血管网络重构在损伤脑修复中起关键作用。本课题组的系列研究发现,缺血损伤脑区损伤的细胞除了发生不可逆的死亡外,还存在神经元和血管的新生及星形胶质细胞增殖。有趣的是,这些血管和星形胶质细胞在神经元新生中发挥重要的调节作用。缺血损伤脑内活化的星形神经胶质细胞可作为干细胞样细胞,能转分化为新生的神经元。血管内皮细胞生长因子(VEGF)具有促进神经元新生和突触可塑性。新生神经元又能与局部和远端的神经形成有功能的网络。此外,VEGF能直接调节神经元和神经胶质细胞膜上离子通道功能,参与神经元的轴浆转运和递质释放,提高神经元对缺血缺氧损伤的耐受能力。我们的研究发现,在缺血损伤脑内神经血管网络重构中,星形神经胶质细胞在细胞间起桥梁样作用,而VEGF充当了细胞间的联络分子的作用的新观点。 展开更多

关键词 神经血管网络重构 血管内皮细胞生长因子 星形胶质细胞

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桂枝汤对4-甲基邻苯二酚诱导心脏交感神经芽生的抑制作用 被引量：12

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作者 李晓 姜萍 +5 位作者 林海青 徐向东 杨金龙 马度芳 于潇华 姜月华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1320-1325,共6页

目的观察桂枝汤对4-甲基邻苯二酚(4-MC)诱导的心脏交感神经的抑制作用。方法 10 mg·L-1的4-MC(10μg·kg-1体重)腹腔注射30d诱导建立心脏交感神经芽生模型,分别给予美托洛尔和不同桂芍比例的桂枝汤(桂芍比分别为1∶1、1∶2、2... 目的观察桂枝汤对4-甲基邻苯二酚(4-MC)诱导的心脏交感神经的抑制作用。方法 10 mg·L-1的4-MC(10μg·kg-1体重)腹腔注射30d诱导建立心脏交感神经芽生模型,分别给予美托洛尔和不同桂芍比例的桂枝汤(桂芍比分别为1∶1、1∶2、2∶1)进行药物干预。观察大鼠心率、心电图改变,ELISA法检测左心室和右心房心肌匀浆中去甲肾上腺素(NE)、生长相关蛋白(GAP-43)、酪氨酸羟化酶(TH)、乙酰胆碱酶(CHAT)的含量,免疫荧光法观察右心房、左心室中酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布。结果 4-MC造成心脏交感神经芽生,对CHAT无影响。与模型对照组比较,各药物组心率降低;各组心电图无明显差异;相比模型对照组,各药物组右心房和左心室中NE、GAP-43、TH的含量降低(P<0.05);免疫荧光示各药物组右心房和左心室中TH阳性神经分布少于模型对照组(P<0.05)。桂芍比为1∶1和1∶2时药效最佳,与美托洛尔相似。结论桂枝汤(桂芍比为1∶1和1∶2)可以有效减轻4-MC诱导的心脏交感神经芽生。 展开更多

关键词 交感神经芽生 自主神经重构 4-甲基邻苯二酚 美托洛尔 桂枝汤 心脏

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基于神经再生修复策略的药物及电刺激康复治疗手段 被引量：3

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作者 王文 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2021年第9期698-699,共2页

脑卒中等神经系统疾病的关键临床问题之一就是神经再生修复,以及相应的促进功能修复的治疗方法研究。有效的康复治疗能减轻脑损伤患者功能上的残疾,加速康复进程,降低潜在的治疗费用,减轻社会和家庭负担。以脑卒中为例,目前除溶栓外仍... 脑卒中等神经系统疾病的关键临床问题之一就是神经再生修复,以及相应的促进功能修复的治疗方法研究。有效的康复治疗能减轻脑损伤患者功能上的残疾,加速康复进程,降低潜在的治疗费用,减轻社会和家庭负担。以脑卒中为例,目前除溶栓外仍缺乏有效的神经保护及再生修复治疗手段,存活患者中有70%~80%的病人不同程度丧失劳动力,其中40%为中度功能障碍,15%~30%为重度残疾,而临床的康复治疗效果受限于现有康复机制、康复理念以及康复治疗技术,亟待寻找有效的脑卒中再生修复治疗靶点和新方法。我们课题组总结十多年的研究工作,针对内源性干细胞再生修复治疗缺血性脑损伤,提出了“神经血管稳态重构”假说:脑卒中等损伤能诱发自体干细胞跃迁增殖,但该反应持续时间较短,增殖逐渐回落到正常水平,不足以修复大脑功能;通过给予外源性药物或电刺激等物理治疗手段增强神经发生、血管新生,以及血脑屏障重构过程,促进神经血管单元稳态恢复,最终达到脑损伤后神经功能修复的作用。在该理论基础上,我们首次发现了单体化合物莫诺苷能显著促进脑卒中后神经发生、血管新生过程,维持血脑屏障完整性并促进微循环网络重构,进而改善缺血侧皮层的神经元功能,最终达到再生修复治疗脑卒中的作用。通过表面等离子共振结合实验和转录组测序,以及体内外基因敲除分子生物学技术研究手段,验证了莫诺苷促内源性神经干细胞增殖、分化为神经元的关键靶点。随着科技的进步,脑机接口、人工智能等为医学发展带来了无限的可能。2018年首都医科大学宣武医院正式成立了中国国际神经科学研究所类脑智能临床转化研究中心,并启动了国际“重拾行走计划”在我国的首个项目。类脑智能中心依托于首都医科大学宣武医院强大的神经学科优势,立足于类脑智能,致力于通过类脑智能的手段研究和解决神经系统相关的疑难问题。以脑电信号分析技术、神经影像技术和深度学习技术为桥梁,寻求在高级脑功能保护、神经血管、癫痫、认知疾病和神经肿瘤等方面的重大原创突破。在这个背景下,我们与神经外科密切合作,开始探索脑深部电刺激对内源性神经干细胞的作用及调控机制,发现了脑深部电刺激小脑齿状核对侧脑室下层神经干细胞增殖分化的调控作用及对缺血性脑损伤神经功能的修复作用,部分研究数据已在Scientific Reports发表。该研究进一步验证了“神经血管稳态重构”假说,并对内源性干细胞治疗脑卒中提供一定的指导意义。而对于老年痴呆、帕金森病等神经退行性疾病,电刺激或许能重新激活大脑内的神经干细胞,配合药物干预和康复训练,给慢性神经系统疾病患者的神经功能再生修复治疗带来希望。 展开更多

关键词 神经血管稳态重构 内源性神经干细胞 莫诺苷 电刺激 脑卒中 神经退行性疾病 神经再生修复

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莫诺苷促脑卒中后神经血管单元微血管功能修复

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作者 王文 孙芳玲 艾厚喜 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期183-183,共1页

目的针对脑卒中,目前临床上除溶栓外,仍缺乏有效的神经保护治疗手段.基于脑卒中治疗“神经血管稳态重构”假说,本研究探讨莫诺苷对血脑屏障重构和微血管功能完整性的作用,包括对脑卒中早期的血脑屏障通透性作用和修复期血管新生作用.方... 目的针对脑卒中,目前临床上除溶栓外,仍缺乏有效的神经保护治疗手段.基于脑卒中治疗“神经血管稳态重构”假说,本研究探讨莫诺苷对血脑屏障重构和微血管功能完整性的作用,包括对脑卒中早期的血脑屏障通透性作用和修复期血管新生作用.方法选取体重在260～280g的SD♂大鼠,制备大脑中动脉阻塞（MCAO）模型.缺血30min后再灌注,待大鼠清醒后进行神经功能行为学评分,评估造模是否成功.随机分为假手术组、模型组、莫诺苷低剂量组（30mg·kg^-1）、莫诺苷中剂量组（90mg·kg^-1）和莫诺苷高剂量组（270mg·kg^-1）.给药3d、7d和28d后分别用灌注取脑和新鲜取脑的方式,收集实验标本.运用免疫组织化学法、免疫荧光法以及免疫印迹法检测血脑屏障通透性和血管发生相关指标.结果（1）MCAO造模72h后,大鼠患侧大脑EB染液渗透量增加,表明血脑屏障被破坏.而给予莫诺苷可通过下调梗死半暗带皮层MMP-9和MMP-2的表达,降低患侧皮层IL-1β的水平,进而抑制脑缺血早期血管的通透性.（2）MCAO造模7d后,内皮祖细胞激活,梗死半暗带皮层的新生血管数量比假手术组有所增加;同时脑缺血刺激引起促血管新生因子Ang-1及其受体Tie-2,以及NRP-1、FGF-2、VEGF等蛋白的表达升高.莫诺苷能进一步激活内皮祖细胞增殖,提高促血管生成因子的表达水平,增加皮层梗死半暗带血管数量,并将血管新生维持到28d,促进脑缺血后期微血管完整性修复,最终促进血脑屏障的重构.结论莫诺苷对脑缺血后早期BBB的损伤具有保护作用,并能够提高脑缺血/再灌注7d后皮层梗死区域周边新生血管数量,促进血管新生,对恢复神经血管单元微血管功能完整性有明显的作用.结合我们前期对莫诺苷促进脑缺血后神经发生作用的研究,进一步验证了脑卒中治疗“神经血管单元稳态重构”假说,将为脑卒中神经保护药物的研究提供了新思路. 展开更多

关键词 莫诺苷 脑卒中 神经血管稳态重构 血脑屏障 血管新生

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