目的联合应用弥散张量成像(DTI)和磁共振波谱(MRS)技术分析孤独症患儿大脑白质的结构和功能,探讨孤独症患儿神经连接异常的影像学特征。方法对符合入选标准的2~9岁孤独症患儿(孤独症组,n=14)和健康儿童(对照组,n=8)分别进行DTI和MRS检测...目的联合应用弥散张量成像(DTI)和磁共振波谱(MRS)技术分析孤独症患儿大脑白质的结构和功能,探讨孤独症患儿神经连接异常的影像学特征。方法对符合入选标准的2~9岁孤独症患儿(孤独症组,n=14)和健康儿童(对照组,n=8)分别进行DTI和MRS检测,以双侧额叶、胼胝体膝部及压部、海马、小脑白质为感兴趣区,利用GEAW 4.2工作站的Functool2.6软件分别对DTI及MRS数据进行后处理分析,分别记录DTI的各向异性分数(FA)、表观弥散系数(ADC),MRS的代谢物N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌酐(Cr)绝对浓度以及NAA/Cr、Cho/Cr比值。结果与对照组相比,孤独症组左海马FA降低(F=5.922, P=0.033),左右海马Cr降低(F> 4.715, P <0.05)。孤独症组左侧胼胝体膝部FA低于右侧(F=-2.335, P=0.042),左侧胼胝体压部ADC明显高于右侧(F=3.520, P <0.01);左侧额叶NAA、Cho、Cr绝对浓度(|t|> 2.648, P <0.05),胼胝体压部NAA绝对浓度(t=-3.076, P=0.009),小脑Cho/Cr均低于右侧(t=-2.225, P=0.044)。对照组左右半球相对脑区DTI和MRS检测值均无显著性差异(P> 0.05)。结论孤独症患儿额叶、海马、小脑、胼胝体膝部及压部存在局部代谢或功能的异常,提示孤独症患儿可能存在半球内尤其左侧大脑半球内神经连接不足,半球间神经连接不足。展开更多
目的:探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对大鼠神经元来源的细胞系H19-7细胞中神经连接蛋白3(NLGN3)表达的影响及分子机制。方法:分别利用NMDA、NMDA受体(NMDAR)特异性拮抗剂D-AP5和β-catenin特异性siRNA处理大鼠海马神经元细胞系H19-7细胞...目的:探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对大鼠神经元来源的细胞系H19-7细胞中神经连接蛋白3(NLGN3)表达的影响及分子机制。方法:分别利用NMDA、NMDA受体(NMDAR)特异性拮抗剂D-AP5和β-catenin特异性siRNA处理大鼠海马神经元细胞系H19-7细胞,通过Western Blot和real time RT-PCR检测β-连环蛋白(β-catenin)、NLGN3及c-Myc的表达变化。结果:NMDA刺激后H19-7细胞中β-catenin蛋白上调,与此同时NLGN3和c-Myc表达增加;使用D-AP5阻断NMDAR以及特异性siRNA沉默β-catenin均能抑制NLGN3的表达。结论:NMDA能够通过Wnt/β-catenin通路促进大鼠神经元中NLGN3表达。展开更多
文摘目的联合应用弥散张量成像(DTI)和磁共振波谱(MRS)技术分析孤独症患儿大脑白质的结构和功能,探讨孤独症患儿神经连接异常的影像学特征。方法对符合入选标准的2~9岁孤独症患儿(孤独症组,n=14)和健康儿童(对照组,n=8)分别进行DTI和MRS检测,以双侧额叶、胼胝体膝部及压部、海马、小脑白质为感兴趣区,利用GEAW 4.2工作站的Functool2.6软件分别对DTI及MRS数据进行后处理分析,分别记录DTI的各向异性分数(FA)、表观弥散系数(ADC),MRS的代谢物N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌酐(Cr)绝对浓度以及NAA/Cr、Cho/Cr比值。结果与对照组相比,孤独症组左海马FA降低(F=5.922, P=0.033),左右海马Cr降低(F> 4.715, P <0.05)。孤独症组左侧胼胝体膝部FA低于右侧(F=-2.335, P=0.042),左侧胼胝体压部ADC明显高于右侧(F=3.520, P <0.01);左侧额叶NAA、Cho、Cr绝对浓度(|t|> 2.648, P <0.05),胼胝体压部NAA绝对浓度(t=-3.076, P=0.009),小脑Cho/Cr均低于右侧(t=-2.225, P=0.044)。对照组左右半球相对脑区DTI和MRS检测值均无显著性差异(P> 0.05)。结论孤独症患儿额叶、海马、小脑、胼胝体膝部及压部存在局部代谢或功能的异常,提示孤独症患儿可能存在半球内尤其左侧大脑半球内神经连接不足,半球间神经连接不足。
文摘目的:探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对大鼠神经元来源的细胞系H19-7细胞中神经连接蛋白3(NLGN3)表达的影响及分子机制。方法:分别利用NMDA、NMDA受体(NMDAR)特异性拮抗剂D-AP5和β-catenin特异性siRNA处理大鼠海马神经元细胞系H19-7细胞,通过Western Blot和real time RT-PCR检测β-连环蛋白(β-catenin)、NLGN3及c-Myc的表达变化。结果:NMDA刺激后H19-7细胞中β-catenin蛋白上调,与此同时NLGN3和c-Myc表达增加;使用D-AP5阻断NMDAR以及特异性siRNA沉默β-catenin均能抑制NLGN3的表达。结论:NMDA能够通过Wnt/β-catenin通路促进大鼠神经元中NLGN3表达。
