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脑源性神经营养因子基因和神经营养性酪氨酸激酶受体Ⅱ型基因交互作用与青年自杀未遂行为的关系 被引量：3
1
作者 吴同 冉柳毅 +5 位作者 靳佳佳 王苏亚 刘微 艾明 陈建梅 况利 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1065-1069,共5页
目的探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因与神经营养性酪氨酸激酶受体2型(neurotrophic tyrosine kinase receptor type 2,NTRK2)基因交互作用与青年自杀未遂行为的关系。方法使用IMLDR^(tm)多重SNP分... 目的探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因与神经营养性酪氨酸激酶受体2型(neurotrophic tyrosine kinase receptor type 2,NTRK2)基因交互作用与青年自杀未遂行为的关系。方法使用IMLDR^(tm)多重SNP分型技术对病例组(70例自杀未遂青年人)和对照组(112例健康青年人)的BDNF基因1个多态性位点rs1491851和NTRK2基因3个多态性位点rs1147198、rs11140800、rs1565445进行分型,采用广义多因子降维法(generalized multifactor dimensionality reduction,GMDR)分析基因-基因交互作用。结果在病例组与对照组中,BDNF rs1491851、NTRK2 rs1147198、rs11140800、rs1565445基因型频率与等位基因频率的分布差异均无统计学意义(P>0.05)。GMDR分析结果显示,BDNF基因与NTRK2基因的2～4阶交互作用,分别为两位点模型(rs1491851、rs1147198)、三位点模型(rs1491851、rs1147198、rs11140800)和四位点模型(rs1491851、rs1147198、rs11140800、rs1565445)。其中四位点模型(rs1491851、rs1147198、rs11140800、rs1565445,测试样本精度为0.632 5,交叉一致性检验为10/10,1 000次置换检验P值为0.032～0.033)为最佳模型。结论 BDNF基因与NTRK2基因存在交互作用,可能与青年自杀未遂行为相关。 展开更多
关键词 自杀未遂 脑源性神经营养因子 神经营养性酪氨酸激酶受体ⅱ型 基因-基因交互作用 青年
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神经营养性酪氨酸激酶受体1和2可用于区分肺鳞状细胞癌和非鳞状细胞癌
2
作者 黄文斌 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期762-762,共1页
非小细胞肺癌的组织学类型的区分对患者选择合适的治疗非常重要,近年来已有一些免疫标记物应用于非小细胞肺癌的组织学亚型的鉴别诊断中。
关键词 酪氨酸激酶 神经营养性 肺鳞状细胞癌 受体1 非小细胞肺癌 神经生长因子 组织学类型 组织学亚型
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咖啡酸苯乙酯通过抑制mGluR5-Fyn表达减轻AD的神经炎症及病理改变
3
作者 刘玉香 贺娅旎 +4 位作者 林雪盈 彭思涵 李淑怡 张珂珂 魏伟 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期833-842,共10页
目的:本文旨在探讨咖啡酸苯乙酯(CAPE)对代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)及酪氨酸激酶Fyn的调节作用,进一步探索CAPE对阿尔茨海默病(AD)神经炎症及病理特征的改善作用。方法:(1)体外实验:用不同浓度(分组:对照组、10 nmol/L、100 nmol/L、1μ... 目的:本文旨在探讨咖啡酸苯乙酯(CAPE)对代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)及酪氨酸激酶Fyn的调节作用,进一步探索CAPE对阿尔茨海默病(AD)神经炎症及病理特征的改善作用。方法:(1)体外实验:用不同浓度(分组:对照组、10 nmol/L、100 nmol/L、1μmol/L、5μmol/L和10μmol/L)的β-淀粉样蛋白42寡聚体(Aβ42Os)处理小鼠神经母细胞瘤细胞系(N2a),MTT检测细胞活力,Western blot检测mGluR5表达和酪氨酸蛋白激酶Fyn磷酸化水平的变化。qPCR和Western blot检测mGluR5对炎症因子和Fyn磷酸化的影响(分组:对照组、Aβ42Os组、Aβ42Os+CHPG组和Aβ42Os+MPEP组)。Western blot检测CAPE改善Aβ42Os引起的mGluR5高表达和Fyn过度磷酸化(分组:对照组、Aβ42Os组、Aβ42Os+CA组和Aβ42Os+CAPE组)。(2)体内实验:设WT组、WT+CAPE组、5×FAD组和5×FAD+CAPE组,研究CAPE对AD小鼠相关蛋白的影响;用ELISA检测炎症因子的表达;通过免疫荧光染色观察小鼠海马组织中胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合衔接分子1(Iba-1)的激活情况;采用免疫荧光和硫磺素S染色观察小鼠海马组织中β-淀粉样斑块的沉积。结果:(1)1μmol/L Aβ42Os处理对N2a细胞活力无显著影响,此时mGluR5表达增加(P<0.01),Fyn在Tyr416位点的磷酸化水平升高(P<0.01);1μmol/L Aβ42Os脑立体定位注射WT小鼠,mGluR5表达与Fyn磷酸化水平均显著升高(P<0.01)。(2)MPEP处理N2a细胞可显著降低mGluR5表达(P<0.01)及Fyn磷酸化(P<0.01);在mRNA水平上,MPEP抑制BV2细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素6(IL-6)表达(P<0.01)。(3)CAPE处理N2a细胞、N2a APP细胞、神经元及5×FAD小鼠,mGluR5表达与Fyn磷酸化水平均显著降低(P<0.01)。(4)腹腔注射CAPE的5×FAD小鼠中,神经炎症标志物(GFAP、Iba-1、TNF-α、IL-1β和IL-6)表达水平显著下降,同时Aβ斑块沉积及p-APP显著减少(P<0.01)。结论:Aβ42Os通过激活mGluR5-Fyn信号通路驱动神经炎症;CAPE可阻断mGluR5-Fyn信号通路的异常激活,减轻5×FAD小鼠的神经炎症与病理改变,提示CAPE可能成为AD治疗的潜在药物。 展开更多
关键词 咖啡酸苯乙酯 阿尔茨海默病 代谢型谷氨酸受体5 酪氨酸激酶Fyn 神经炎症
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牦牛小脑不同区域神经营养素-4及其受体的表达特征与定位研究
4
作者 刘珊珊 杜晓华 +2 位作者 刘霞 吴亚娟 郑丽平 《核农学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期852-860,共9页
神经营养素-4(NT-4)及其神经营养性酪氨酸激酶受体2(NTRK2)在小脑神经元存活、生长以及功能方面发挥着重要作用。为探讨NT-4和NTRK2在牦牛高原低氧适应中的作用,本研究以高原牦牛(Bos grunniens)和平原黄牛(Bos taurus)小脑为研究对象,... 神经营养素-4(NT-4)及其神经营养性酪氨酸激酶受体2(NTRK2)在小脑神经元存活、生长以及功能方面发挥着重要作用。为探讨NT-4和NTRK2在牦牛高原低氧适应中的作用,本研究以高原牦牛(Bos grunniens)和平原黄牛(Bos taurus)小脑为研究对象,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹技术(WB)、苏木精-伊红染色(HE)和免疫组织化学(IHC)对NT-4和NTRK2在牦牛与黄牛小脑不同区域中的表达分布进行分析。qRT-PCR和WB结果表明,NT-4基因和蛋白在牦牛小脑半球皮质中表达量最高,显著高于其他组织(P<0.05);NTRK2基因和蛋白在牦牛小脑蚓部皮质中表达量最高,显著高于其他组织(P<0.05)。与黄牛相比,牦牛NT-4蛋白在小脑各区域中的表达均显著高于黄牛(P<0.05);牦牛NTRK2蛋白在蚓部髓质和小脑半球髓质中的表达量低于黄牛或无差异,其余区域均显著高于黄牛(P<0.05)。IHC结果显示,NT-4和NTRK2蛋白阳性表达特征基本一致,皮质区主要分布于分子层的篮状细胞、浦肯野细胞层以及颗粒细胞层,而髓质区则散在分布于神经胶质细胞以及神经纤维中。由上述结果可知,NT-4和NTRK2在小脑各区域的表达差异可能与其参与脑组织生理功能以及适应高原低氧环境有关。在低氧环境下,NT-4和NTRK2通过上调激活相关通路以发挥内源性神经保护作用,进而保护脑组织免受低氧损伤。本研究结果可为探究牦牛脑组织低氧适应机制提供基础。 展开更多
关键词 牦牛 神经营养素-4 神经营养性酪氨酸激酶受体2 小脑
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甲状腺癌中NTRK基因融合的研究进展
5
作者 董文彦 孙德正 +1 位作者 方敏 盛湲 《海军军医大学学报》 北大核心 2025年第1期103-110,共8页
神经营养性受体酪氨酸激酶(NTRK)基因融合是多种实体肿瘤的致癌驱动因素,是重要的临床生物标志物。在甲状腺癌中,NTRK基因融合阳性的患者表现出独特的临床病理特征,因此晚期、转移性或碘难治性甲状腺癌患者应该接受NTRK基因融合状态的... 神经营养性受体酪氨酸激酶(NTRK)基因融合是多种实体肿瘤的致癌驱动因素,是重要的临床生物标志物。在甲状腺癌中,NTRK基因融合阳性的患者表现出独特的临床病理特征,因此晚期、转移性或碘难治性甲状腺癌患者应该接受NTRK基因融合状态的评估。然而,关于甲状腺癌中NTRK基因融合的诊断和治疗目前还没有权威的建议或标准化的程序。本文综述了NTRK基因融合阳性甲状腺癌的研究进展,重点阐述了该疾病的临床病理特征,以及NTRK基因融合检测和靶向治疗药物的研究现状。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤 神经营养性受体酪氨酸激酶 基因融合 靶向治疗
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川陈皮素对慢传输型便秘小鼠的治疗作用及机制研究 被引量：19
6
作者 黄礼 韦祎 刘英莲 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第5期1736-1742,共7页
目的探讨川陈皮素(NOB)对慢传输型便秘(STC)小鼠的治疗作用及其机制。方法随机将小鼠分为正常组、模型组、阳性对照组(莫沙必利,2.5 mg·kg^(-1))及NOB低、中、高剂量组(10、20、40 mg·kg^(-1)),每组12只。模型组和给药组均采... 目的探讨川陈皮素(NOB)对慢传输型便秘(STC)小鼠的治疗作用及其机制。方法随机将小鼠分为正常组、模型组、阳性对照组(莫沙必利,2.5 mg·kg^(-1))及NOB低、中、高剂量组(10、20、40 mg·kg^(-1)),每组12只。模型组和给药组均采用盐酸洛哌丁胺诱导STC小鼠模型,造模成功后给予相应药物灌胃处理,每天1次,共2周。检测各组小鼠24 h内排便量、粪便含水量、肠道推进率及结肠肌电变化;HE染色观察各组小鼠结肠组织病理学变化;ELISA法检测各组小鼠结肠组织中5-羟色胺(5-HT)、血管活性肽(VIP)、一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性;Western blot检测各组小鼠结肠组织中干细胞因子(SCF)和酪氨酸激酶受体(c-kit)蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠结肠损伤明显,24 h排便量、粪便含水量、肠道推进率、结肠肌电慢波振幅及结肠组织中SCF和c-kit蛋白表达均显著降低(P<0.05),而结肠肌电慢波频率、结肠组织中5-HT、VIP、NO和NOS水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,NOB中、高剂量组及阳性对照组小鼠结肠损伤减轻,24 h内排便量、肠道推进率、结肠肌电慢波振幅及结肠组织中SCF和c-kit蛋白表达均显著升高(P<0.05),而结肠肌电慢波频率及结肠组织中5-HT、VIP、NO和NOS水平均显著降低(P<0.05),而NOB低剂量组以上指标无显著性差异(P>0.05)。结论NOB可通过调节结肠肌电、增强肠道神经传递、促进肠道推进,从而改善STC小鼠排便情况,其作用机制可能与上调SCF和c-kit蛋白表达有关。 展开更多
关键词 川陈皮素 慢传输型便秘 肠神经 干细胞因子/酪氨酸激酶受体
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三羟基异黄酮对关节软骨细胞合成胶原和蛋白多糖的影响 被引量：7
7
作者 张超 陈飞雁 +2 位作者 夏军 姜建元 黄煌渊 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期440-444,共5页
目的通过对体外培养软骨细胞的实验研究,探寻受体酪氨酸激酶抑制剂对软骨细胞在细胞分子水平的影响及其可能机制。方法对软骨细胞进行原代及传代培养,通过对培养细胞形态学及甲苯胺蓝染色观察,选择适合传代软骨细胞,应用三羟基异黄酮干... 目的通过对体外培养软骨细胞的实验研究,探寻受体酪氨酸激酶抑制剂对软骨细胞在细胞分子水平的影响及其可能机制。方法对软骨细胞进行原代及传代培养,通过对培养细胞形态学及甲苯胺蓝染色观察,选择适合传代软骨细胞,应用三羟基异黄酮干预后1、2、3、4天RT-PCR、ICC及甲苯胺蓝染色观察法比较药物干预对体外培养软骨细胞Ⅰ、Ⅱ型胶原的转录和翻译水平及蛋白多糖的表达变化。结果20μg/mL及25μg/mL三羟基异黄酮干预可以抑制Ⅰ型胶原表达,同时增加Ⅱ型胶原及蛋白多糖的表达。结论三羟基异黄酮可以抑制脂多糖刺激诱导的软骨细胞反分化,对体外培养关节软骨细胞的正常表型具有一定的保护作用,其保护作用与三羟基异黄酮浓度呈现一定的相关性。 展开更多
关键词 蛋白多糖 Ⅰ、ⅱ型胶原 受体酪氨酸激酶抑制剂
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孕期咖啡因暴露所致雌性子代胎鼠肾脏宫内发育迟缓及其发生机制 被引量：3
8
作者 万阳 敖英 +4 位作者 李斌 熊颖 孙朝霞 胡霜霜 汪晖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期213-219,共7页
目的观察孕期咖啡因暴露(PCE)♀胎肾发育病理学变化和皮质酮(CORT)处理对原代后肾间充质细胞基因表达的影响,探究PCE影响胎鼠肾脏发育的可能机制。方法受孕Wistar大鼠于孕9-20 d(GD 9-20)经口灌胃咖啡因(30、120 mg·kg^(-1)·d... 目的观察孕期咖啡因暴露(PCE)♀胎肾发育病理学变化和皮质酮(CORT)处理对原代后肾间充质细胞基因表达的影响,探究PCE影响胎鼠肾脏发育的可能机制。方法受孕Wistar大鼠于孕9-20 d(GD 9-20)经口灌胃咖啡因(30、120 mg·kg^(-1)·d^(-1)),孕鼠于GD20处死,取♀胎鼠并收集肾脏,检测肾脏病理学变化和基因表达;在原代后肾间充质细胞上给予不同浓度CORT(250、500、1 000μg·L^(-1))处理24 h,检测细胞基因表达。结果与对照组相比,PCE组♀胎肾肾小球的球囊空虚,鲍曼囊腔变大,毛细血管网发育不良,GDNF/c-Ret信号通路抑制;CORT处理原代后肾间充质细胞下调AT_1R/AT_2R及GDNF/c-Ret信号通路的表达。结论 PCE♀胎鼠肾脏发育不良,其机制与PCE所致高血CORT下胎肾局部AT_1R/AT_2R及GDNF/c-Ret信号通路的表达抑制有关。 展开更多
关键词 孕期咖啡因暴露 宫内发育迟缓 糖皮质激素 胎肾发育不良 血管紧张素ⅱ1/2型受体 胶质源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体信号通路
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先天性无痛无汗症1例并文献复习 被引量：6
9
作者 陈艳瑛 隆彩霞 罗兰 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1203-1208,共6页
报告2018年10月收治的1例先天性无痛无汗症,患者年龄32 d,采集患儿及其父母外周血进行医学外显子5000种疾病筛查,并对候选基因变异进行Sanger测序验证。患儿主要临床表现为无痛、无汗、反复发热。基因分子遗传学分析结果提示在患儿遗传... 报告2018年10月收治的1例先天性无痛无汗症,患者年龄32 d,采集患儿及其父母外周血进行医学外显子5000种疾病筛查,并对候选基因变异进行Sanger测序验证。患儿主要临床表现为无痛、无汗、反复发热。基因分子遗传学分析结果提示在患儿遗传性感觉和自主神经病4型等疾病相关基因神经营养因子酪氨酸激酶受体1型(neurotrophic tyrosine kinase receptor type 1,NTRK1)中存在复合杂合突变(c.36G>A和c.851-33T>A)。结果显示两个突变分别来自父母双方。c.851-33T>A为既往已报道致病突变,c.36G>A为未报道的突变,该突变可导致色氨酸转变成终止密码子。对于无明确致病报道的点突变,进一步参考美国医学遗传学和基因组学学院(ACMG)基因突变解读指南,评估其为致病基因,生物学危害性为可能有害。先天性无痛无汗症临床罕见,该病为单基因遗传病,基因分子遗传学分析有助于诊断及发现新的基因突变。 展开更多
关键词 先天性无痛无汗症 染色体病 基因突变 神经营养因子酪氨酸激酶受体1型基因
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