环境电磁辐射对大鼠海马神经细胞黏附分子表达的影响 被引量：8

1

作者 邓朝晖 汪峰 +3 位作者 余晓东 王登高 余争平 张广斌 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1317-1319,共3页

目的研究峰值功率密度为5 W/cm2的电磁辐射作用下,神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecu le,NCAM)和多唾液酸合酶(polysialytransferases,STX)的mRNA,以及NCAM蛋白表达的变化。方法采用RT-PCR法,检测海马组织中mRNA表达的变化... 目的研究峰值功率密度为5 W/cm2的电磁辐射作用下,神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecu le,NCAM)和多唾液酸合酶(polysialytransferases,STX)的mRNA,以及NCAM蛋白表达的变化。方法采用RT-PCR法,检测海马组织中mRNA表达的变化,采用W estern-b lot法,检测海马组织中NCAM蛋白表达的变化。结果在低剂量电磁辐射作用下,3 d后NCAM和STX的表达明显下降,经过短暂升高后,随着辐照时间的延长,在15 d时表达降至最低。结论NCAM及PSA-NCAM下调可能是低剂量电磁波影响学习记忆的的原因之一。 展开更多

关键词 电磁辐射 学习记忆 神经细胞黏附分子 多唾液酸合酶

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神经细胞黏附分子通过非Wnt依赖的β-catenin途径促进小鼠黑色素瘤细胞增殖 被引量：5

2

作者 刘瑞 郝春媛 +1 位作者 邓秀玲 杨予白 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1645-1650,共6页

目的:研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)对小鼠黑色素瘤B16-F0细胞增殖的影响及其分子机制。方法:采用RNA干扰在B16-F0细胞中基因沉默NCAM,通过MTT和软琼脂克隆形成实验考察细胞增殖能力的变化;通过小鼠皮下肿... 目的:研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)对小鼠黑色素瘤B16-F0细胞增殖的影响及其分子机制。方法:采用RNA干扰在B16-F0细胞中基因沉默NCAM,通过MTT和软琼脂克隆形成实验考察细胞增殖能力的变化;通过小鼠皮下肿瘤移植实验考察体内黑色素瘤生长的变化;使用免疫印迹筛选出受NCAM影响的信号分子,在此基础上使用RNA干扰和高表达实验确定介导NCAM调控增殖的主要信号分子。结果:NCAM基因沉默后B16-F0细胞的增殖能力和克隆形成能力明显降低,细胞在小鼠皮下形成的黑色素瘤的生长也明显受到抑制。其中,β-catenin介导了NCAM对于B16-F0细胞增殖的调控,但NCAM对于β-catenin的调控不依赖于经典的Wnt通路。结论:NCAM通过Wnt非依赖性的β-catenin通路促进小鼠黑色素瘤细胞的增殖。 展开更多

关键词 神经细胞黏附分子 黑色素瘤 Β-CATENIN 细胞增殖

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当归对大鼠缺血性脑损伤神经细胞黏附分子表达的影响 被引量：3

3

作者 廖维靖 范明 +4 位作者 杨万同 曾高 刘玲俐 田峻 邓子牛 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 2002年第5期269-272,共4页

目的 :研究大鼠缺血性脑损伤后 ,当归对神经再塑过程中神经细胞黏附分子 (NCAM )表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 5 0只 ,体重 170— 2 0 0 g ,随机分为缺血损伤组 (n =2 5 )和当归治疗组 (n =2 5 )。采用线栓模型造成右侧大脑中动脉... 目的 :研究大鼠缺血性脑损伤后 ,当归对神经再塑过程中神经细胞黏附分子 (NCAM )表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 5 0只 ,体重 170— 2 0 0 g ,随机分为缺血损伤组 (n =2 5 )和当归治疗组 (n =2 5 )。采用线栓模型造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO) ,治疗组腹腔注射当归注射液 ,剂量为 5 g/kg。测定其中 10只动物的局部脑血流量 (regionalcerebralbloodflow ,rCBF)。分别在再灌注后 1d、2d、3d和 7d取材 ,观察大脑表面的血管形态 ,用免疫组织化学的方法 ,检测脑片NCAM的表达。结果 :与缺血损伤组 4个时间点相比 ,当归治疗组的rCBF显著增加 ,颞叶皮质NCAM的表达量显著增加。结论 :大鼠短暂缺血性脑损伤后 。 展开更多

关键词 当归 大鼠 缺血性脑损伤 神经细胞黏附分子

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腰神经根损伤后神经细胞黏附分子在神经肌肉接头部的表达 被引量：3

4

作者 周重建 侯宝兴 +2 位作者 王拥军 刘梅 施杞 《安徽医科大学学报》 CAS 2003年第6期428-431,共4页

目的　研究大鼠腰神经根损伤后 ,神经细胞黏附分子(N CAM )在神经肌肉接头部的表达。方法　采用免疫组织化学方法和激光共聚焦显微扫描技术 (Confocallaserscaningmicroscopy) ,观察了大鼠胚胎期 ,出生后 14d ,成年期以及L5神经根受压后... 目的　研究大鼠腰神经根损伤后 ,神经细胞黏附分子(N CAM )在神经肌肉接头部的表达。方法　采用免疫组织化学方法和激光共聚焦显微扫描技术 (Confocallaserscaningmicroscopy) ,观察了大鼠胚胎期 ,出生后 14d ,成年期以及L5神经根受压后 10、2 0和 30d ,大鼠比目鱼肌神经肌肉接头部N CAM的分布变化。结果　大鼠胚胎期 ,肌管的表面和神经肌肉接头部N CAM呈强烈着染 ,在发育过程中其浓度逐渐减退 ,至成年肌肉时几乎消失。而当肌肉失神经支配后可导致N CAM重新再现。结论　N CAM在肌肉中的表达是通过神经支配状况调节的。 展开更多

关键词 腰神经根损伤 神经细胞黏附分子 神经肌肉接头部 大鼠 激光共聚焦显微扫描技术 免疫组织化学方法

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尼莫地平对缺血性脑损伤大鼠神经细胞黏附分子表达的影响 被引量：6

5

作者 黄德斌 董志 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期640-643,共4页

目的探索缺血性脑损伤后,尼莫地平(Nimodipine,NDP)对大鼠神经再塑过程中神经细胞黏附分子(neural celladhesion molecule,NCAM)表达的影响。方法Wistar大鼠100只,随机分成假手术对照组(sham operation control group,SOCG,n=10)、脑缺... 目的探索缺血性脑损伤后,尼莫地平(Nimodipine,NDP)对大鼠神经再塑过程中神经细胞黏附分子(neural celladhesion molecule,NCAM)表达的影响。方法Wistar大鼠100只,随机分成假手术对照组(sham operation control group,SOCG,n=10)、脑缺血对照组(cerebral ischemia controlgroup,CICG,1、3、7d,n=10),脑缺血高、低剂量尼莫地平治疗组(nimodipine treatment group,H-NTG,L-NTG,1、3、7d,n=10)。手术阻断CICG和NTG右侧大脑中动脉,制造缺血性脑损伤模型,NTG腹腔注射NDP(0.5mg·kg-1和1mg·kg-1)。分别于1、3和7 d脑血流再灌注,神经功能缺损评分、局部脑血流量(regional cerebral blood flow,RCBF)测定后取材,观察大脑表面血管形态,检测NCAM的表达。结果H-NTG 3d和7d的PO2高于CICG(P<0.05或P<0.01);L-NTG和H-NTG的神经功能缺损评分低于CICG(P<0.05或P<0.01),其RCBF的灌注单位和NCAM的表达也高于CICG(P<0.05或P<0.01)。结论尼莫地平能改善缺血脑损伤大鼠的神经功能,增加局部脑血流量,缩小缺血脑组织梗死面积,促进NCAM的表达。 展开更多

关键词 尼莫地平 缺血性脑损伤 神经细胞黏附分子 表达

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氚照射对大鼠海马神经细胞黏附分子L1、NCAM表达的影响 被引量：2

6

作者 王永生 姚晓波 +3 位作者 蔡二朋 邱俊 吴翠萍 王明明 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第8期1102-1106,共5页

目的探讨低剂量氚照射对大鼠海马神经细胞黏附分子L1、神经细胞黏附分子(NCAM)表达的影响。方法取24 h新生鼠脑海马细胞培养,培养第7天以3.7×102、3.7×103、3.7×104、3.7×105、3.7×106Bq/ml终浓度氚水照射细胞... 目的探讨低剂量氚照射对大鼠海马神经细胞黏附分子L1、神经细胞黏附分子(NCAM)表达的影响。方法取24 h新生鼠脑海马细胞培养,培养第7天以3.7×102、3.7×103、3.7×104、3.7×105、3.7×106Bq/ml终浓度氚水照射细胞24 h,并设对照组(0 Bq/ml),活细胞工作站测定各处理组细胞的迁移距离;Western blot法、免疫细胞化学法检测各浓度氚水照射下神经细胞黏附分子L1及NCAM蛋白的表达情况。结果神经细胞迁移距离测定结果显示,与对照组相比,受照组细胞迁移距离明显缩短,且随着氚水浓度的不断增加而逐渐缩短(P<0.05);Western blot法、免疫细胞化学法检测显示受照组神经细胞黏附分子L1、NCAM蛋白表达含量均低于对照组,并随氚水浓度的升高表达量呈递减趋势(P<0.05)。结论氚照射可致神经细胞黏附分子表达量减少进而可影响神经细胞的正常迁移。 展开更多

关键词 大鼠 氚水 神经细胞黏附分子 神经细胞

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神经细胞黏附分子在老年乳腺癌中表达的研究 被引量：1

7

作者 郭鹏 高延伟 +2 位作者 张文生 徐浩 吕勇刚 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期217-220,共4页

目的:研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecules,NCAM)在乳腺肿瘤中的表达并讨论其临床意义。方法:选择老年(60~72岁)乳腺癌组织25例(神经侵袭的8例,无神经侵袭的17例)、癌旁组织25例,乳腺良性病变26例(乳腺纤维腺瘤16例,... 目的:研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecules,NCAM)在乳腺肿瘤中的表达并讨论其临床意义。方法:选择老年(60~72岁)乳腺癌组织25例(神经侵袭的8例,无神经侵袭的17例)、癌旁组织25例,乳腺良性病变26例(乳腺纤维腺瘤16例,乳腺腺病4例,囊性乳腺病6例),用免疫组织化学方法检测NCAM在这些组织中的表达。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定NCAM在乳腺癌、乳腺良性病病和正常对照(n=30,61~68岁)血清中含量。结果经统计学处理。结果:NCAM在部分乳腺癌细胞质和细胞膜呈宗黄色阳性表达,癌旁组织和良性病变表达很少。乳腺癌组、癌旁组及乳腺良性病变NCAM阳性率分别为28.0%(7/25),4.0%(1/25)和3.8%(1/26),腺癌组织明显高于癌旁组和乳腺良性病变(P<0.05)。NCAM阳性表达在乳腺癌有神经侵袭病例阳性率50.0%(4/8)明显高于无神经侵袭病例23.5%(4/17,P<0.05)。血清NCAM浓度(pg/ml)结果,乳腺癌(69.8±29.4)显著高于乳腺良性病变(16.7±6.3)和正常对照(14.9±3.1),具有明显统计学差异(P<0.05)。结论:NCAM在老年乳腺癌有明显表达,且伴发神经侵袭和转移时表达更为明显,表明NCAM表达影响乳腺癌发生发展,这为临床防治老年乳腺癌提供重要的参考依据。 展开更多

关键词 神经细胞黏附分子(NCAM) 乳腺癌 免疫组织化学 酶联免疫吸附试验 老年

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脑星形细胞瘤中神经细胞黏附分子与PCNA的表达及其关系 被引量：2

8

作者 黄垂学 胡守兴 陈兵 《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2001年第6期543-545,共3页

目的 :研究人脑星形细胞瘤中神经细胞黏附分子 (neuralcelladhesionmolecule ,NCAM)的表达情况及其与肿瘤增殖活性 (PCNA)的相关性。方法 :收集人脑星形细胞瘤标本 48例 ,行SP法染色。结果 :正常脑组织NCAM全部表达 ,星形细胞瘤中I～II... 目的 :研究人脑星形细胞瘤中神经细胞黏附分子 (neuralcelladhesionmolecule ,NCAM)的表达情况及其与肿瘤增殖活性 (PCNA)的相关性。方法 :收集人脑星形细胞瘤标本 48例 ,行SP法染色。结果 :正常脑组织NCAM全部表达 ,星形细胞瘤中I～II级、III级、IV级组阳性表达率分别为 95 % (1 9/ 2 0 ) ,3 8 9% (7/ 1 8)和 2 0 % (2 / 1 0 ) ,阳性细胞表达程度随肿瘤恶性程度的增高反而降低。其表达程度与PCNA免疫反应分数 (IRS)呈负相关 (r =- 0 .6 5 7,P <0 .0 5 )。结论 :随人脑星形细胞瘤恶性程度的增高 ,NCAM表达下调 ,提示NCAM表达减少参与肿瘤的生物恶性发展。 展开更多

关键词 神经细胞黏附分子 增殖细胞核抗原 脑肿瘤 免疫组织化学

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结核性脑膜炎患者血清神经细胞黏附分子1与转甲状腺素蛋白的表达及临床意义研究 被引量：4

9

作者 吴云虹 周少珑 +2 位作者 王景 蔡奕秋 林雅明 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2022年第12期1435-1440,共6页

背景结核性脑膜炎(TBM)是结核病最严重的类型,通常会导致高死亡率。脑脊液病原学诊断是TBM实验诊断的金标准,但培养时间长(42 d)、培养成本高,容易导致患者病情被延误。目前非侵入性监测技术展现出较广的应用前景,探讨与其相关的指标有... 背景结核性脑膜炎(TBM)是结核病最严重的类型,通常会导致高死亡率。脑脊液病原学诊断是TBM实验诊断的金标准,但培养时间长(42 d)、培养成本高,容易导致患者病情被延误。目前非侵入性监测技术展现出较广的应用前景,探讨与其相关的指标有助于指导临床治疗。目的探讨TBM患者血清神经细胞黏附分子1(NCAM1)、转甲状腺素蛋白(TTR)的表达,分析其与TBM病情和预后的关系。方法选择2017年3月至2020年12月三亚市人民医院和三亚市中心医院收治的114例TBM患者为TBM组,根据英国医学研究理事会(MRC)分期标准分为Ⅰ期31例、Ⅱ期45例、Ⅲ期38例,TBM患者入组后均接受抗结核治疗,治疗结束后随访1年,根据改良Rankin量表将患者分为预后良好(0~2分,63例)和预后不良(≥3分,51例)。另选择同期46例健康志愿者为对照组。检测TBM组不同时间点血清NCAM1、TTR水平及对照组基线NCAM1、TTR水平,分析其与TBM预后的关系以及对TBM患者预后的预测价值。结果TBM组基线血清NCAM1、TTR水平均低于对照组(P<0.05),Ⅲ期TBM患者基线血清NCAM1、TTR水平低于Ⅱ期TBM患者和Ⅰ期TBM患者(P<0.05)。预后不良TBM患者基线、入院7 d、入院14 d、随访1个月、随访6个月、随访12个月血清NCAM1、TTR水平均低于预后良好TBM患者(P<0.05)。MRC分期Ⅲ期是TBM患者预后不良的危险因素(P<0.05),基线高水平NCAM1、TTR是TBM患者预后不良的保护因素(P<0.05)。基线NCAM1、TTR预测TBM患者预后不良的受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.665、0.689,联合指标(基线NCAM1+基线TTR)预测的ROC曲线下面积为0.879,高于单独基线NCAM1、TTR的ROC曲线下面积(Z=4.428、3.941,P<0.05)。结论TBM患者血清NCAM1、TTR水平均降低,且与TBM病情和预后不良有关,MRC分期Ⅲ期是TBM患者预后不良的危险因素。 展开更多

关键词 结核性脑膜炎 神经细胞黏附分子1 转甲状腺素蛋白 神经功能缺损 预后

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神经细胞黏附分子在隐睾组织中病理表达的意义分析

10

作者 马超 姜勇超 +4 位作者 何大维 赵丹 林涛 李旭良 魏光辉 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第21期2335-2337,共3页

目的探讨神经细胞黏附分子(NCAM)在人隐睾中的病理表达及意义。方法 48例隐睾患儿,年龄6个月～13岁,平均3岁。单侧隐睾43例,双侧隐睾5例。共50个隐睾组织活检样本,应用免疫组化法检测NCAM在生精小管和间质细胞的表达。结果 58%(29/50)... 目的探讨神经细胞黏附分子(NCAM)在人隐睾中的病理表达及意义。方法 48例隐睾患儿,年龄6个月～13岁,平均3岁。单侧隐睾43例,双侧隐睾5例。共50个隐睾组织活检样本,应用免疫组化法检测NCAM在生精小管和间质细胞的表达。结果 58%(29/50)的标本NCAM生精小管阳性或间质细胞阴性病理表达。30%(15/50)的标本NCAM在生精小管阳性病理表达,不同年龄、睾丸位置的阳性表达率间差异无统计学意义(P>0.05)。32%(16/50)的标本NCAM在间质细胞性病理表达,不同睾丸位置的阴性表达率间差异无统计学意义(P>0.05),在不同年龄组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NCAM在隐睾中的病理性表达情况反映了生殖母细胞的迁移、分化障碍以及间质细胞分化延迟,可以作为预测隐睾生殖潜能的可靠分子标志物。 展开更多

关键词 神经细胞黏附分子类 生精上皮 间质细胞 生殖潜能 隐睾

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神经细胞黏附分子衍生肽FGL药理作用研究进展

11

作者 王苏平 高月 +1 位作者 储成艳 李深 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期867-873,共7页

神经细胞黏附分子(NCAM)具有诱导神经新生、促进神经分化、保护神经细胞等生物学功能,对于神经系统的发育和功能起着关键性调节作用。FGL是根据NCAM的空间结构和其与成纤维细胞生长因子受体的结合位点设计的含15个氨基酸的生物活性多肽... 神经细胞黏附分子(NCAM)具有诱导神经新生、促进神经分化、保护神经细胞等生物学功能,对于神经系统的发育和功能起着关键性调节作用。FGL是根据NCAM的空间结构和其与成纤维细胞生长因子受体的结合位点设计的含15个氨基酸的生物活性多肽。作为NCAM的功能核心片段,FGL除了可保护神经、诱导神经分化外,还具备抗炎和调节神经可塑性等多种药理作用,在缺血性脑损伤、老年认知障碍、阿尔茨海默病和抑郁症等神经精神疾病的治疗应用上显现出巨大的价值。不仅如此,临床试验结果显示,FGL对人体是安全的,阿尔茨海默病的临床Ⅰ期试验正在进行中。FGL极有可能成为用于治疗神经精神疾病的有效药物,具有广阔的临床应用前景。 展开更多

关键词 FGL 神经细胞黏附分子 神经精神疾病 多肽

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人脑星型细胞瘤神经细胞黏附分子基因突变分析

12

作者 王延金 向娟娟 方加胜 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期510-514,共5页

目的:了解神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)基因突变在人脑星型细胞瘤发生中的作用。方法:对NCAM基因的外显子进行聚合酶链反应-单链构象多态性分析(polymerasechain reaction-single strand conformation polymor... 目的:了解神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)基因突变在人脑星型细胞瘤发生中的作用。方法:对NCAM基因的外显子进行聚合酶链反应-单链构象多态性分析(polymerasechain reaction-single strand conformation polymorphism,PCR-SSCP),找出可疑突变,回收PCR产物纯化测序及序列分析,ORF finder软件分析蛋白质序列。结果:43例星型细胞瘤中有1例胶质母细胞瘤NCAM7号外显子1126号核苷酸由A颠换为C,导致369号氨基酸由赖氨酸变为谷氨酰胺,该病人1年后死于复发。结论:NCAM基因点突变导致的蛋白质结构改变在星型细胞瘤的发生中可能有重要意义。 展开更多

关键词 星型细胞瘤 神经细胞黏附分子 点突变

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ZEB1上调神经细胞黏附分子促进胶质瘤细胞侵袭与转移 被引量：3

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作者 邱惠思 吴华振 +5 位作者 王馨 汤锐明 潘辉林 宋慧胜 李志英 冯正富 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期559-564,共6页

胶质瘤是一种较为常见的颅内恶性肿瘤,其侵袭转移能力强,影响临床疗效。探讨胶质瘤发生侵袭转移的分子机制,寻找新的靶点干预胶质瘤侵袭转移是目前亟待解决的重大课题。我们前期研究中发现,神经细胞黏附分子(neuronal cell adhesion mol... 胶质瘤是一种较为常见的颅内恶性肿瘤,其侵袭转移能力强,影响临床疗效。探讨胶质瘤发生侵袭转移的分子机制,寻找新的靶点干预胶质瘤侵袭转移是目前亟待解决的重大课题。我们前期研究中发现,神经细胞黏附分子(neuronal cell adhesion molecule,NRCAM)在各种胶质瘤细胞中的表达量均显著高于其在人正常星形胶质细胞(NHA)中的表达量(NRCAM在胶质瘤A172和T98G中的表达量分别是其在NHA中的2. 15和17. 63倍);且根据人类蛋白质组学数据库信息及qRT-PCR结果证实,NRCAM在胶质瘤组织中的表达量也显著高于其在正常组织中的表达。Kaplan-Meier分析提示,高表达的NRCAM与胶质瘤患者较差的预后正相关。在此基础上,通过生物信息学预测的方法结合双荧光素酶报告基因实验证实,转录因子锌指E盒结合蛋白1(ZEB1)能够增加NRCAM启动子活性,上调NRCAM mRNA和蛋白质水平的表达量。通过Transwell实验证实,在过表达ZEB1的胶质瘤细胞A172中,沉默NRCAM将抑制该细胞的侵袭能力。而在敲低ZEB1的胶质瘤细胞T98G中,过表达NRCAM将增加该细胞的侵袭能力。总之,NRCAM在胶质瘤中显著高表达且与患者较差的预后正相关。ZEB1转录上调NRCAM来增加胶质瘤细胞侵袭能力。 展开更多

关键词 神经细胞黏附分子 锌指E盒结合蛋白1 侵袭与转移 胶质瘤

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不同亚型神经细胞黏附分子重组质粒的构建及鉴定 被引量：1

14

作者 詹利 王特为 +3 位作者 孙广运 杨朝鲜 邓莉 高小青 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第6期939-941,共3页

目的:构建不同亚型神经细胞黏附分子(NCAM)的重组质粒载体。方法:取成年小鼠大脑皮质提取总RNA,以提取的总RNA为模板,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增得到NCAM-120cDNA、NCAM-140cDNA和NCAM-180cDNA后用XbaⅠ、HindⅢ酶切,在T4DNA... 目的:构建不同亚型神经细胞黏附分子(NCAM)的重组质粒载体。方法:取成年小鼠大脑皮质提取总RNA,以提取的总RNA为模板,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增得到NCAM-120cDNA、NCAM-140cDNA和NCAM-180cDNA后用XbaⅠ、HindⅢ酶切,在T4DNA连接酶的作用下,将酶切产物定向插入于质粒pcDNA4相应位点中,经PCR、酶切及测序鉴定其序列正确性。结果:PCR、酶切和测序鉴定证实pcDNA4-NCAM-120、pcDNA4-NCAM-140及pcDNA4-NCAM-180构建成功。结论:成功构建pcDNA4-NCAM-120、pcDNA4-NCAM-140和pcDNA4-NCAM-180的重组质粒,有助于进一步研究不同亚型NCAM的作用及其作用的差异性。 展开更多

关键词 质粒 神经细胞黏附分子 PCR

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莪术对正常和血瘀证大鼠子代脑组织神经黏附分子和唾液酸转移酶表达的影响

15

作者 于春磊 唐宋琪 +2 位作者 李晓明 邹宇 牛英才 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第7期1510-1512,共3页

目的：比较莪术对血瘀证和正常孕大鼠子代海马和皮层神经黏附分子（NCAM）、唾液酸转移酶ST8Sia II、ST8Sia IV、p-Fyn、黏着斑激酶（FAK）蛋白表达影响。方法：采用大鼠皮下注射盐酸肾上腺素和冰水浴复合方法制备大鼠血瘀证模型。大鼠... 目的：比较莪术对血瘀证和正常孕大鼠子代海马和皮层神经黏附分子（NCAM）、唾液酸转移酶ST8Sia II、ST8Sia IV、p-Fyn、黏着斑激酶（FAK）蛋白表达影响。方法：采用大鼠皮下注射盐酸肾上腺素和冰水浴复合方法制备大鼠血瘀证模型。大鼠妊娠第6~19天按照1.4、2.8、5.6 g/kg剂量灌胃莪术水煎液。取仔鼠海马和皮质组织,采用免疫组化法检测海马和皮质NCAM、ST8Sia II、ST8Sia IV、p-Fyn、p-FAK蛋白表达。结果：正常大鼠和血瘀证大鼠莪术暴露后仔鼠海马和皮层NCAM、ST8Sia II、ST8Sia IV、p-Fyn、p-FAK表达存在差异。与正常对照组比较,高剂量莪术正常组仔鼠海马ST8Sia II、皮层组织p-FAK和海马组织NCAM、海马组织p-Fyn蛋白表达显著下调（均P〈0.05）。结论：莪术对正常大鼠脑组织ST8Sia II、FAK、NCAM、p-Fyn的抑制作用可能是其神经发育毒性的机制之一。 展开更多

关键词 莪术 神经细胞黏附分子 血瘀证 免疫组化 神经发育毒性

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脑内胶质细胞源性神经营养因子及其受体复合物研究进展 被引量：5

16

作者 陈琳 戴建国 +3 位作者 王中立 张绘宇 黄玉芳 赵玉男 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期315-318,共4页

胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)在脑内广泛分布,通过其受体复合物介导激活细胞内信号转导通路,发挥维持神经元功能和损伤修复等作用。胶质细胞源性神经营养因子家族受体α(GD-NF family r... 胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)在脑内广泛分布,通过其受体复合物介导激活细胞内信号转导通路,发挥维持神经元功能和损伤修复等作用。胶质细胞源性神经营养因子家族受体α(GD-NF family receptorα,GFRα)和RET是其受体复合物的主要成员。GDNF和其受体复合物可能参与多种脑部病变的病理生理过程,是潜在的治疗靶点之一。 展开更多

关键词 胶质细胞源性神经营养因子 胶质细胞源性神经营养因子家族受体α RET 受体 信号转导 神经细胞黏附分子 帕金森病

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胶质细胞源性神经营养因子家族在大鼠坐骨神经慢性压榨损伤中的作用 被引量：3

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作者 胡玉萍 杨建军 +1 位作者 李伟彦 稽晴 《医学研究生学报》 CAS 2011年第12期1236-1241,共6页

目的研究大鼠坐骨神经慢性压榨损伤(chronic constrictive injury,CCI)中胶质细胞源性神经营养因子(glialcell line-derived neurotrophic factor,GDNF)和神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)表达的变化,以及鞘内注射... 目的研究大鼠坐骨神经慢性压榨损伤(chronic constrictive injury,CCI)中胶质细胞源性神经营养因子(glialcell line-derived neurotrophic factor,GDNF)和神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)表达的变化,以及鞘内注射NCAM相似肽c3d、NCAM反义寡核甘酸(Anti)对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的影响,探讨GDNF、NCAM在NP中的作用及可能机制。方法实验1:成年雄性SD大鼠42只,随机分为2组(每组21只):疼痛组和对照组。疼痛组大鼠行左侧坐骨神经结扎术,建立CCI模型,对照组行假手术。分别于术前1 d和术后1、3、5、7、14、21 d测机械痛阈(mechanicalwithdrawl threshold,MWT)和热痛阈(thermal withdrawal latency,TWL)。采用免疫组织化学染色和RT-PCR技术检测背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中GDNF和NCAM的表达变化。实验2:成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组(每组6只):生理盐水(normal saline,NS)对照组、NS+GDNF组、c3d+GDNF组、Anti-NCAM+GDNF组。各组大鼠于建立CCI模型后3 d鞘内注射上述制剂,观察其痛阈变化。结果实验1:与对照组相比,疼痛组大鼠术前1 d、术后1、21 d MWT和TWL差异无统计学意义(P>0.05);术后3、5、7、14 d MWT和TWL均降低,其中术后7 d阈值最低(P<0.01);术后3、5、7、14 d GDNF和NCAM的表达均升高,其中7 d表达最高(P<0.01)。实验2:与NS对照组相比,NS+GDNF组、c3d+GDNF组MWT和TWL明显降低(P<0.01),Anti-NCAM+GDNF组差异无统计学意义(P>0.05);NS+GDNF组、c3d+GDNF组与给药前相比,MWT和TWL明显降低(P<0.01);Anti-NCAM+GDNF组差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠CCI后出现痛阈下降,DRG中GDNF和NCAM表达增高;外源性GDNF可缓解NP,阻断NCAM表达可消减GDNF的镇痛作用,提示GDNF和NCAM信号通路参与了NP的发生和调节。 展开更多

关键词 胶质源性神经营养因子 神经细胞黏附分子 脊髓背根神经元 慢性压榨损伤

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胶质细胞源性神经营养因子及其受体与疼痛 被引量：4

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作者 胡玉萍(综述 杨建军(审校) 李伟彦(审校) 《医学研究生学报》 CAS 2011年第2期216-220,共5页

胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)是转化生长因子β(transforminggrowth fartor-β,TGF-β)超家族成员,具有多种重要的生物学活性,不仅特异性地促进多巴胺能神经元的存活,还对外周神经系统... 胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)是转化生长因子β(transforminggrowth fartor-β,TGF-β)超家族成员,具有多种重要的生物学活性,不仅特异性地促进多巴胺能神经元的存活,还对外周神经系统及非神经系统具有广泛的作用。文中就近年来对GDNF及其受体在神经系统中的作用,特别是痛觉调制中作用的国内外研究进展作一综述。 展开更多

关键词 胶质细胞源性神经营养因子 胶质细胞源性神经营养因子家族受体α1 受体酪氨酸激酶 神经细胞黏附分子 神经痛 痛觉调制

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坐骨神经结扎大鼠脊髓背根神经节GDNF和NCAM表达的变化 被引量：4

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作者 胡玉萍 胡益民 +2 位作者 王昱 杨建军 李伟彦 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期427-429,共3页

目的 观察坐骨神经结扎大鼠脊髓背根神经节（隙G）胶质细胞源性神经营养因子（GD-NF）和神经细胞黏附分子（NCAM）表达的变化.方法 成年SD大鼠42只,随机均分为疼痛组（CCI组）和对照组（C组）.CCI组行左侧坐骨神经结扎术,建立慢性限制... 目的 观察坐骨神经结扎大鼠脊髓背根神经节（隙G）胶质细胞源性神经营养因子（GD-NF）和神经细胞黏附分子（NCAM）表达的变化.方法 成年SD大鼠42只,随机均分为疼痛组（CCI组）和对照组（C组）.CCI组行左侧坐骨神经结扎术,建立慢性限制性损伤模型;C组行假手术.分别于术前1d和术后1、3、5、7、14、21 d测机械痛阈（MWT）和热痛阈（TWL）.采用免疫组织化学染色和适时PCR技术检测DRG中GDNF和NCAM的表达.结果 CCI组术后3、5、7、14 d MWT明显低于、TWL短于C组（P〈0.01）,而GDNF和NCAM表达明显高于C组（P〈0.05或P〈0.01）.结论 坐骨神经结扎大鼠术后可出现痛阈下降,同时伴有DRG中GDNF和NCAM的表达增高. 展开更多

关键词 坐骨神经 背根神经节 胶质细胞源性神经营养因子 神经细胞黏附分子

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罗格列酮对糖尿病大鼠视神经病变的防治作用及其作用机制 被引量：3

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作者 喻小龙 周寿红 +1 位作者 谭钢 刘二华 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期833-838,共6页

背景视神经病变是糖尿病严重的眼部并发症之一，过氧化物酶体增生物激活受体1（PPAR~）罗格列酮在缓解糖尿病的发生发展中发挥重要的作用，但其对糖尿病视神经病变的作用机制尚不明确。目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠视神经病变的防治作... 背景视神经病变是糖尿病严重的眼部并发症之一，过氧化物酶体增生物激活受体1（PPAR~）罗格列酮在缓解糖尿病的发生发展中发挥重要的作用，但其对糖尿病视神经病变的作用机制尚不明确。目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠视神经病变的防治作用及其对视神经组织中神经细胞黏附分子（NCAM）表达的影响。方法将清洁级雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为正常对照组、糖尿病模型组和罗格列酮治疗组，每组各10只。糖尿病模型组和罗格列酮治疗组大鼠采用链脲佐菌素（50mg／kg）尾静脉注射法建立糖尿病大鼠模型，罗格列酮治疗组大鼠在造模后3d开始每日用罗格列酮（5mg／kg）灌胃，共给药4周。于实验末测量大鼠空腹血糖水平，采用ELISA法检测大鼠血浆中血管内皮生长因子（VEGF）水平，用劳克坚牢蓝染色法观察各组大鼠视神经髓鞘的结构变化，采用实时定量PCR和Westernblot法检测大鼠视神经中NCAM的表达。结果罗格列酮治疗4周时正常对照组、糖尿病模型组和罗格列酮治疗组大鼠空腹血糖水平、血浆VEGF质量浓度、视神经组织中NCAMmRNA及其蛋白表达水平的总体比较差异均有统计学意义（F=6．12，P〈0．01；F=5．14，P〈0．05；F=4．75，P〈0．05；F=4．87，P〈0．05）。糖尿病模型组大鼠空腹血糖水平明显高于正常对照组，而罗格列酮治疗组大鼠空腹血糖水平明显低于糖尿病模型组，差异均有统计学意义（t=2．26、2．08，P〈0．05）。糖尿病模型组大鼠血浆VEGF质量浓度为（134．28±11．36）ng／L，明显高于正常对照组的（28．76±4．21）ng／L；罗格列酮治疗组大鼠血浆VEGF质量浓度为（42．67±5．83）ng／L，明显低于糖尿病模型组，差异均有统计学意义（t=2．36、2．17，P〈0．05）。劳克坚牢蓝染色显示，正常对照组大鼠视神经髓鞘组织结构正常，糖尿病模型组大鼠视神经可见脱髓鞘和星形胶质细胞增生，罗格列酮治疗组大鼠视神经脱髓鞘和星形胶质细胞的增生均比糖尿病模型组明显减轻。与正常对照组相比，糖尿病模型组大鼠视神经组织中NCAMmRNA及其蛋白表达均显著性降低，差异均有统计学意义（t=2．21、2．58，P〈0．05）；而与糖尿病模型组相比，罗格列酮治疗组大鼠视神经组织中NCAMmRNA和蛋白表达水平均增加，差异均有统计学意义（t=2．19、2．67，P〈0．05）。结论罗格列酮对大鼠糖尿病视神经病变有防治作用，其机制与罗格列酮上调视神经中NCAM的表达和降低血浆VEGF水平有关。 展开更多

关键词 糖尿病 视神经病变 罗格列酮 血管内皮生长因子 神经细胞黏附分子

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