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β-Amyloid对PC12细胞毒性损害的机制研究
被引量：
2
1
作者
王桂松
王勇
+1 位作者
周国庆
罗其中
《上海交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2000年第S1期50-52,共3页
目的利用体外PC1 2细胞培养来研究Aβ对神经元细胞毒性作用 ,以探索早老性痴呆 (AD)的发生机制。 方法通过DNA末端标记及电子显微镜超微结构观察研究了Aβ诱导培养的PC1 2细胞的形态学和分子生化改变。 结果Aβ可诱导PC1 2细胞核DNA...
目的利用体外PC1 2细胞培养来研究Aβ对神经元细胞毒性作用 ,以探索早老性痴呆 (AD)的发生机制。 方法通过DNA末端标记及电子显微镜超微结构观察研究了Aβ诱导培养的PC1 2细胞的形态学和分子生化改变。 结果Aβ可诱导PC1 2细胞核DNA发生降解 ,出现染色质浓缩成块状 ,胞浆浓缩 ,胞膜内陷 ,凋亡小体形成等。 结论Aβ在AD发生中可能是通过诱导神经元凋亡而引起神经元丢失的。
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关键词
Β-AMYLOID
早老性痴呆
细胞
凋亡
神经细胞退行性疾病
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职称材料
题名
β-Amyloid对PC12细胞毒性损害的机制研究
被引量：
2
1
作者
王桂松
王勇
周国庆
罗其中
机构
上海第二医科大学仁济医院神经外科
南京军区总医院神经内科
出处
《上海交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2000年第S1期50-52,共3页
文摘
目的利用体外PC1 2细胞培养来研究Aβ对神经元细胞毒性作用 ,以探索早老性痴呆 (AD)的发生机制。 方法通过DNA末端标记及电子显微镜超微结构观察研究了Aβ诱导培养的PC1 2细胞的形态学和分子生化改变。 结果Aβ可诱导PC1 2细胞核DNA发生降解 ,出现染色质浓缩成块状 ,胞浆浓缩 ,胞膜内陷 ,凋亡小体形成等。 结论Aβ在AD发生中可能是通过诱导神经元凋亡而引起神经元丢失的。
关键词
Β-AMYLOID
早老性痴呆
细胞
凋亡
神经细胞退行性疾病
Keywords
Amyloid Alzheimer disease apoptosis neurodegenerative diseases
分类号
R749.16 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
β-Amyloid对PC12细胞毒性损害的机制研究
王桂松
王勇
周国庆
罗其中
《上海交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
2000
2
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