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白藜芦醇通过上调SIRT1/自噬通路改善Aβ_(25-35)对PC12细胞增殖的抑制作用 被引量:5
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作者 邓皓月 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期619-622,共4页
目的探讨SIRT1/自噬通路在白藜芦醇改善Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞增殖活力下降中的作用。方法用不同浓度(1、5、10、20μmol/L)白藜芦醇(resveratrol,RSV)单独或加入5 mmol/L自噬特异抑制剂(3-methyladenine,3-MA)、2μmol/L SIRT1选... 目的探讨SIRT1/自噬通路在白藜芦醇改善Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞增殖活力下降中的作用。方法用不同浓度(1、5、10、20μmol/L)白藜芦醇(resveratrol,RSV)单独或加入5 mmol/L自噬特异抑制剂(3-methyladenine,3-MA)、2μmol/L SIRT1选择性抑制剂(EX527)处理PC12细胞2 h后,再加入30μmol/L淀粉样蛋白_(25-35)片段(Amyloidβ-protein fragment _(25-35),Aβ_(25-35))处理24 h。采用CCK-8检测细胞增殖活力,电镜检测自噬体,Western blot检测自噬标志蛋白P62、LC3和SIRT1蛋白的表达水平。结果 30μmol/L Aβ_(25-35)可显著降低PC12细胞的增殖活力,为对照组的45.14%(P<0.05)。RSV预处理可显著改善Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞增殖活力下降(P<0.05),且随浓度增加,保护作用增强。同时,RSV可明显促进自噬体的形成,上调SIRT1、LC3-Ⅱ的表达和降低P62的表达,且随浓度增加,表达变化越显著;而加入3-MA和EX527处理能显著抑制RSV的上述效应。结论 RSV可通过激活SIRT1/自噬通路改善Aβ_(25-35)诱导的神经细胞毒性。 展开更多
关键词 自噬 SIRT1 白藜芦醇 神经细胞毒性
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急性高原应激大鼠脑组织NO、SOD及血浆皮质醇的含量变化 被引量:1
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作者 胡淑芳 王惠利 +4 位作者 杨来启 王家同 邓自和 韩雪玲 刘光雄 《中国心理卫生杂志》 CSSCI CSCD 北大核心 2002年第8期518-519,541,共3页
目的 :观察急性高原应激大鼠脑组织一氧化氮 (NO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活力变化 ,探讨高原应激自由基对脑的损害作用。方法 :通过急性进入高原建立急性应激模型 ,分别取脑边缘系统大脑额叶、海马、下丘脑及中脑 ,制成脑组织匀浆 ... 目的 :观察急性高原应激大鼠脑组织一氧化氮 (NO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活力变化 ,探讨高原应激自由基对脑的损害作用。方法 :通过急性进入高原建立急性应激模型 ,分别取脑边缘系统大脑额叶、海马、下丘脑及中脑 ,制成脑组织匀浆 ,测定NO含量和SOD活力 ,测定血浆皮质醇含量。结果 :急性高原应激组大鼠大脑额叶、海马、下丘脑组织SOD活力明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,NO含量在海马、下丘脑升高明显 (P <0 0 5 ) ,血液皮质醇含量增高。结论 :在高原应激反应对脑的损害中 。 展开更多
关键词 急性高原应激 大鼠 血浆皮质醇 一氧化氮 超氧化物歧化酶 脑损害 自由基 神经细胞毒性
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