头穴丛刺对AD大鼠神经细胞凋亡的影响 被引量：11

1

作者 李虹霖 徐飞 +2 位作者 夏昆鹏 张淼 王玉珏 《长春中医药大学学报》 2016年第2期245-247,共3页

目的观察头穴丛刺对阿尔茨海默病(AD)大鼠神经细胞凋亡的影响。方法 48只清洁级Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组、对照组各12只。采用Aβ1-42寡聚体进行造模,造模成功后,治疗组采用头穴丛刺治疗,对照组采用传统头针治疗,模... 目的观察头穴丛刺对阿尔茨海默病(AD)大鼠神经细胞凋亡的影响。方法 48只清洁级Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组、对照组各12只。采用Aβ1-42寡聚体进行造模,造模成功后,治疗组采用头穴丛刺治疗,对照组采用传统头针治疗,模型组与假手术组不进行任何手段干预。1次/d,6 d为1个疗程,间隔1 d,治疗4个疗程后,通过免疫组化方法测定海马区bcl-2、bax、caspase-3表达的变化。结果治疗组、对照组海马区bax、caspase-3表达较模型组均显著下降(P<0.01),治疗组表达低于对照组(P<0.05),bcl-2阳性神经元计数较模型组显著升高(P<0.01),治疗组表达高于对照组(P<0.05)。结论头穴丛刺能有效抑制AD大鼠海马区神经细胞凋亡进而提高认知水平。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 针灸疗法 头穴丛刺 神经细胞凋亡

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脑缺血后c-fos基因高表达与神经细胞凋亡间关系的研究现状 被引量：2

2

作者 魏翠柏 田金州 +2 位作者 时晶 尹军祥 程龙 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2002年第12期61-63,共3页

关键词 脑缺血 C-FOS基因 神经细胞凋亡 作用机制 综述

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5,6-二羟乙基黄芩苷对大鼠急性脑缺血再灌注所致海马神经细胞凋亡的保护作用 被引量：3

3

作者 华会明 曹雪松 +3 位作者 张蕊 迟天燕 纪雪飞 邹莉波 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期293-300,共8页

目的考察5,6-二羟乙基黄芩苷对脑缺血再灌注所致神经元损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用大鼠双侧颈总动脉阻断合并降压法导致全脑缺血再灌注损伤模型,用HE染色法观察大鼠海马CA1区神经元形态变化;TUNEL法测定海马CA1区... 目的考察5,6-二羟乙基黄芩苷对脑缺血再灌注所致神经元损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用大鼠双侧颈总动脉阻断合并降压法导致全脑缺血再灌注损伤模型,用HE染色法观察大鼠海马CA1区神经元形态变化;TUNEL法测定海马CA1区神经细胞凋亡的数量;免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax与Caspase-3蛋白的表达。结果 5,6-二羟乙基黄芩苷各给药组能够剂量依赖性地减少TUNEL阳性凋亡细胞的数量,下调促凋亡蛋白Bax及Caspase-3的表达,上调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,并不同程度地改善了大鼠海马CA1区神经元的病理改变。结论 5,6-二羟乙基黄芩苷对脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,其作用机制可能与抗神经元凋亡有关。 展开更多

关键词 5 6-二羟乙基黄芩苷 脑缺血再灌注损伤 神经细胞凋亡

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益气活血法对多发脑梗死性痴呆模型大鼠脑神经细胞凋亡调控基因的影响 被引量：2

4

作者 周建英 许冬青 王明艳 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2005年第11期38-39,共2页

目的观察益气活血法对多发脑梗死性痴呆模型大鼠脑神经细胞凋亡调控基因的影响。方法采用颈内动脉注射血栓的方法,复制多发脑梗死性痴呆大鼠模型,观察益气复智颗粒24.84、12.4、6.21g/kg灌胃对实验动物脑组织bax和bcl-2基因蛋白表达及ba... 目的观察益气活血法对多发脑梗死性痴呆模型大鼠脑神经细胞凋亡调控基因的影响。方法采用颈内动脉注射血栓的方法,复制多发脑梗死性痴呆大鼠模型,观察益气复智颗粒24.84、12.4、6.21g/kg灌胃对实验动物脑组织bax和bcl-2基因蛋白表达及bax/bcl-2的影响。结果益气复智颗粒能抑制脑缺血后脑组织中bax基因蛋白的过度表达,并明显降低bax/bcl-2的比值。结论益气活血法及益气复智颗粒具有较好的调控脑缺血后基因蛋白表达的能力,可能是其抑制脑神经元凋亡的主要机理之一。 展开更多

关键词 多发脑梗死性痴呆 神经细胞凋亡 bax bcl-2 BAX/BCL-2 益气活血法

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神经细胞凋亡与阿尔茨海默病大鼠模型炎症因子相关性研究 被引量：3

5

作者 黄鹤鸣 陈实 +3 位作者 赵艳杰 张丰 邹良王 张睿 《中国医学工程》 2015年第6期28-29,共2页

本研究针对神经胶质细胞在阿尔兹海默病(AD)发病过程中的重要作用,结合基因工程,光感基因神经调控技术、在体多电极记录及光纤纤维成像体系、病理组织学技术,在阿尔兹海默症的不同阶段对转基因鼠脑内不同部位神经元及星型胶质细胞进行... 本研究针对神经胶质细胞在阿尔兹海默病(AD)发病过程中的重要作用,结合基因工程,光感基因神经调控技术、在体多电极记录及光纤纤维成像体系、病理组织学技术,在阿尔兹海默症的不同阶段对转基因鼠脑内不同部位神经元及星型胶质细胞进行活性调节,动态观察细胞离子通道,神经细胞受体,细胞因子,神经递质,神经元内纤维缠结,脑内β淀粉样蛋白(Aβ)沉淀,神经细胞数目的变化,探讨炎症形成和Aβ沉淀与AD治疗的关系。 展开更多

关键词 神经细胞凋亡 阿尔茨海默病 炎症因子

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脑缺血与神经细胞凋亡 被引量：3

6

作者 孙运娟 《临床荟萃》 CAS 1999年第3期138-140,共3页

1972年Kerr等人首先提出细胞凋亡的概念,并详尽地描述其病理特点,此后逐渐引起人们的注意,而近几年已成为各学科研究的热点。凋亡是由细胞内外因素激活细胞本身的自杀程序而引起,是一种主动的由基因介导的细胞死亡过程,涉及一系列基因... 1972年Kerr等人首先提出细胞凋亡的概念,并详尽地描述其病理特点,此后逐渐引起人们的注意,而近几年已成为各学科研究的热点。凋亡是由细胞内外因素激活细胞本身的自杀程序而引起,是一种主动的由基因介导的细胞死亡过程,涉及一系列基因的激活、表达及调控,并依赖于新的蛋白质合成,它不仅与神经系统的发育有关,而且参与许多病理过程,如脑缺血、缺氧性损害,神经系统退行性病变及某些自身免疫性疾病等。对脑缺血后神经元凋亡的研究可进一步了解缺血性脑损害发生机制,并对其治疗开辟新的途径。 展开更多

关键词 脑缺血 神经细胞凋亡 细胞凋亡

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双参通脉滴丸对缺血再灌注损伤性大鼠脑梗死面积及神经细胞凋亡的影响 被引量：2

7

作者 陈晓莉 王骊丽 +3 位作者 乔逸 奚苗苗 吴寅 王婧雯 《抗感染药学》 2010年第3期182-184,共3页

目的:研究双参通脉滴丸对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织梗死面积和神经细胞凋亡的影响及该影响是否存在剂量依赖性。方法:采用双侧颈总动脉阻断的方法建造大鼠脑缺血再灌注损伤模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、双参通脉滴丸(高、... 目的:研究双参通脉滴丸对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织梗死面积和神经细胞凋亡的影响及该影响是否存在剂量依赖性。方法:采用双侧颈总动脉阻断的方法建造大鼠脑缺血再灌注损伤模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、双参通脉滴丸(高、中、低剂量)组。采用TTC染色法测定脑组织梗死面积,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测脑组织凋亡神经细胞。结果:双参通脉滴丸(高、中、低剂量)组TTC染色法测定脑组织梗死面积与模型组比较差异显著,与假手术组无统计学意义;采用TUNEL法检测脑组织凋亡神经细胞数与模型组比较有差异,与假手术组相近。结论:双参通脉滴丸能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织梗死面积,抑制脑神经细胞的凋亡,并且其作用存在剂量依赖性。 展开更多

关键词 双参通脉滴丸 脑缺血再灌注损伤 神经细胞凋亡

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不同模式氢气处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能、神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响 被引量：3

8

作者 苏建林 阳子华 +5 位作者 杨青 李小燕 唐建东 谭盛葵 廖维勇 谭永星 《山西医科大学学报》 CAS 2015年第1期5-8,99,共5页

目的观察不同模式氢气处理对局灶性脑缺血再灌注损伤(CIR)大鼠神经功能、神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法 60只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组(sham组)、脑缺血再灌注损伤组(CIR组),脑缺血再灌注+饱和氢盐水... 目的观察不同模式氢气处理对局灶性脑缺血再灌注损伤(CIR)大鼠神经功能、神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法 60只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组(sham组)、脑缺血再灌注损伤组(CIR组),脑缺血再灌注+饱和氢盐水治疗组(H2A组),脑缺血再灌注+氢气吸入组(H2B组),每组15只。使用线栓法建立CIR大鼠模型。H2A组再灌注同时经腹腔注射氢盐水10 ml/kg,H2B组在缺血再灌注前吸入体积分数2%氢气1 h。再灌注24 h后对所有大鼠进行神经功能缺损评分,采用TUNEL技术检测脑皮质区神经细胞凋亡情况,免疫组化法检测脑皮质区磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化-丝/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达。采用Western blot法检测脑组织中转录相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达。结果与sham组比较,CIR组、H2A组和H2B组神经功能评分、caspase-3、PI3K、HO-1和Nrf2表达明显增加;与CIR组比较,H2A组及H2B组神经功能缺损评分和凋亡指数、caspase-3和p-Akt明显降低,PI3K,Nrf2和HO-1表达明显增多;但H2A组与H2B组各项指标比较差异无统计学意义。结论饱和氢盐水和吸入氢气均可有效抑制神经细胞凋亡,对CIR大鼠产生保护作用,其主要作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路进而抑制凋亡相关蛋白caspase-3等表达,而激活Nrf2/ARE信号通过上调节HO-1的抗氧化酶表达发挥抗氧化作用。 展开更多

关键词 氢气 缺血再灌注 神经细胞凋亡

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神经细胞凋亡与血管性痴呆疾病关系的研究进展 被引量：7

9

作者 辛晶晶(综述) 杨阳(审校) 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2023年第3期324-327,共4页

血管性痴呆(VaD)已成为继阿尔茨海默病(AD)之后第二大常见的痴呆类型,其特征是记忆和认知障碍。目前,因VaD的发病机制尚不完全明确,尚无VaD治疗的统一标准。VaD是由大脑血流受阻或减少导致的,这将剥夺神经元关键营养物质,这种剥夺最终... 血管性痴呆(VaD)已成为继阿尔茨海默病(AD)之后第二大常见的痴呆类型,其特征是记忆和认知障碍。目前,因VaD的发病机制尚不完全明确,尚无VaD治疗的统一标准。VaD是由大脑血流受阻或减少导致的,这将剥夺神经元关键营养物质,这种剥夺最终导致神经元细胞凋亡或死亡,脑组织萎缩或坏死。神经细胞凋亡是神经退行性疾病的主要病理特征之一,其在VaD的研究中也越来越受到重视。文章主要对神经细胞凋亡与VaD关系的研究进展进行综述。 展开更多

关键词 神经细胞凋亡 血管性痴呆 凋亡通路 凋亡调控因子

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电针督脉对缺血性脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响 被引量：26

10

作者 骆仲达 《安徽中医学院学报》 CAS 2002年第6期27-29,共3页

目的 :揭示电针治疗在缺血性脑血管疾病中的分子机制。方法 :采用原位标记法 ,研究电针督脉的大椎、百会经穴对缺血性脑损伤的保护作用。凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血 10h后 ,选择末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法 (TUN... 目的 :揭示电针治疗在缺血性脑血管疾病中的分子机制。方法 :采用原位标记法 ,研究电针督脉的大椎、百会经穴对缺血性脑损伤的保护作用。凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血 10h后 ,选择末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)检测神经细胞的凋亡状况 ,并观察电针对其影响。结果 :电针组大脑皮质梗死区内TUNEL染色阳性细胞显著减少 ,与模型组比较 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 :电针可抑制脑缺血后脑内神经细胞凋亡。 展开更多

关键词 督脉 缺血性脑损伤 大鼠 神经细胞凋亡 脑缺血 电针疗法 基因表达

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转录反式作用催化蛋白-超氧化物歧化酶(TAT-SOD)对神经细胞凋亡的保护作用

11

作者 李贺 郑世民 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2012年第7期151-154,共4页

正常机体存在一套比较完整的氧化-抗氧化平衡系统。病理情况下,该系统失衡向氧化方向进行时,便会给机体造成一系列的损伤,产生大量自由基。转录反式作用催化蛋白(TAT)可介导超氧化物歧化酶(SOD)透过血脑屏障进入细胞,甚至线粒体内对其... 正常机体存在一套比较完整的氧化-抗氧化平衡系统。病理情况下,该系统失衡向氧化方向进行时,便会给机体造成一系列的损伤,产生大量自由基。转录反式作用催化蛋白(TAT)可介导超氧化物歧化酶(SOD)透过血脑屏障进入细胞,甚至线粒体内对其进行清除,从而对机体发挥抗氧化能力及保护作用,尤其对神经细胞凋亡的保护作用尤为明显。TAT介导外源性大分子物质进入细胞的机制众说纷纭,迄今为止,还没有一个明确的、具有说服力的观点。因此,对TAT介导SOD对神经细胞凋亡的保护作用近几年的研究进展作一简要综述具有十分重要的意义。 展开更多

关键词 超氧化物歧化酶 TAT-SOD 神经细胞凋亡

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康复训练通过DCC/APPL-1/AKT通路对缺血性脑卒中大鼠功能恢复和神经细胞凋亡影响 被引量：3

12

作者 郭娜 张勃 《山东医药》 CAS 2023年第4期42-47,共6页

目的观察康复训练通过DCC/APPL-1/AKT通路对缺血性脑卒中大鼠功能恢复和神经细胞凋亡的影响并探讨可能作用机制。方法取大鼠100只,将其分为假手术组、自然恢复组、自然恢复+MK2206组、康复训练组、康复训练+MK2206组,每组20只,假手术组... 目的观察康复训练通过DCC/APPL-1/AKT通路对缺血性脑卒中大鼠功能恢复和神经细胞凋亡的影响并探讨可能作用机制。方法取大鼠100只,将其分为假手术组、自然恢复组、自然恢复+MK2206组、康复训练组、康复训练+MK2206组,每组20只,假手术组不予处理,其余组制作大脑中动脉闭塞模型。建模48 h,自然恢复+MK2206组和康复训练+MK2206组中的大鼠侧脑室注射MK2206试剂,康复训练组、康复训练+MK2206组中的大鼠进行康复训练。于术后2、7、14、21 d进行神经功能和运动功能评分,Western blotting法检测大鼠海马组织DCC、APPL-1、AKT、PAKT蛋白表达,免疫组化染色法检测大鼠海马组织中DCC、APPL-1、AKT阳性表达;流式细胞仪检测大鼠海马神经细胞凋亡和细胞周期。结果与康复训练组相比,自然恢复组、自然恢复+MK2206组和康复训练+MK2206组的神经功能和运动功能评分较高(P均<0.05);与康复训练组相比,自然恢复组、自然恢复+MK2206组和康复训练+MK2206组海马组织中DCC、APPL-1、AKT蛋白表达较低(P均<0.05);与康复训练组相比,自然恢复组、自然恢复+MK2206组和康复训练+MK2206组海马组织中DCC、APPL-1、AKT阳性表达率较低(P均<0.05);与康复训练组相比,自然恢复组、自然恢复+MK2206组和康复训练+MK2206组的凋亡率较高(P均<0.05);与康复训练组相比,自然恢复组、自然恢复+MK2206组和康复训练+MK2206组的G_(0)/G_(1)期较高(P均<0.05)。结论对于缺血性脑卒中大鼠,康复训练可通过DCC/APPL-1/AKT信号通路,抑制神经细胞凋亡,有助于缺血性脑卒中大鼠神经和运动功能恢复。 展开更多

关键词 缺血性脑卒中 康复训练 神经细胞凋亡 功能恢复 DCC/APPL-1/AKT通路 大鼠

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中药复方及有效成分对神经细胞凋亡的影响 被引量：1

13

作者 赵文金 赵多明 赵华 《甘肃中医》 2010年第10期56-58,共3页

从神经细胞凋亡的角度概述了近年来关于中药复方及有效成分在治疗神经系统疾病方面的研究进展情况。

关键词 神经细胞凋亡 中药复方 有效成分

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血管性痴呆大鼠脑血流量及细胞凋亡的研究 被引量：19

14

作者 孙莉 吴江 +1 位作者 王守春 张昱 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2001年第6期409-411,共3页

目的　研究脑血流量及细胞凋亡在血管性痴呆 (VD)发病机制中的作用。方法　采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备前脑缺血致血管性痴呆动物模型 ,利用激光多普勒血流仪检测各组大鼠术后不同时间点 (术后 2 4h、1周、0 .5、1、2、3及 4个月 ... 目的　研究脑血流量及细胞凋亡在血管性痴呆 (VD)发病机制中的作用。方法　采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备前脑缺血致血管性痴呆动物模型 ,利用激光多普勒血流仪检测各组大鼠术后不同时间点 (术后 2 4h、1周、0 .5、1、2、3及 4个月 )额叶皮质、海马区局部脑血流量 (rCBF) ;采用HE染色、光镜观察各组大鼠脑组织的形态学变化 ;采用流式细胞仪 (FCM) ,观察额叶皮质、海马区神经细胞凋亡时程变化情况。结果　大鼠术后额叶皮质、海马区的rCBF明显下降 ,以术后 2 4h最明显 ,至术后 4个月时仍明显低于正常 ;病理学研究发现 ,少数大鼠出现脑梗死灶。随着脑血流量持续下降 ,额叶皮质经历了从锥体细胞水肿、缺血、凝固性坏死到变性、脱失及星形胶质细胞增生的过程 ;海马CA1区锥体细胞从最初的缺血、水肿逐渐发展为严重脱失、基质疏松及微空泡形成。FCM结果显示 ,额叶皮质及海马区细胞凋亡均在 1周时最明显 ,额叶皮质至术后 2个月、海马区至术后 3个月时仍明显高于对照组。海马区凋亡细胞百分率明显高于额叶皮质。结论　持续性脑血流量下降引起神经细胞凋亡是导致血管性痴呆的主要原因之一。 展开更多

关键词 血管性痴呆 局部血流 神经细胞凋亡 动物模型 脑血流量

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活化Caspase 9在牛磺酸保护神经细胞中的保护作用 被引量：8

15

作者 刘阳 王李瑶 +2 位作者 张庆华 夏鹤春 孙涛 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第8期793-796,共4页

目的神经系统疾病与神经细胞的凋亡密切相关。文中旨在探讨牛磺酸通过活化Caspase 9对海马神经元细胞凋亡的抑制作用,进而探讨牛磺酸对神经系统的保护作用及其机制。方法海马神经元细胞分为4组:对照组、损伤凋亡组、牛磺酸低剂量保护组... 目的神经系统疾病与神经细胞的凋亡密切相关。文中旨在探讨牛磺酸通过活化Caspase 9对海马神经元细胞凋亡的抑制作用,进而探讨牛磺酸对神经系统的保护作用及其机制。方法海马神经元细胞分为4组:对照组、损伤凋亡组、牛磺酸低剂量保护组、牛磺酸高剂量保护组。监测各组细胞生长状态,MTT监测各组细胞凋亡状态,免疫荧光及蛋白印迹法测定Caspase 9在各组中的表达水平。结果与对照组比较,损伤凋亡组海马神经元细胞生长不良,MTT实验示损失凋亡组细胞活力(A值为0.102±0.025)明显低于对照组(A值为0.643±0.013),低、高剂量干预组细胞活力(A值分别为0.504±0.072、0.452±0.029)明显提高(P<0.05);免疫荧光测定示损伤凋亡组Caspase 9活化明显增高(A值为61 386.8±10 083.6),对照组(A值为4 502.2±2 518.1)及牛磺酸低、高剂量保护组(A值分别为20 077.4±4 187.5和13 976.2±7 044.1)活化较低(P<0.05);蛋白印迹法示损伤凋亡组Caspase 9表达(A值为1.23)较对照组(A值为0.17)及低、高剂量保护组(A值分别为0.21和0.19),明显升高(P<0.05)。结论牛磺酸可抑制Caspase 9的活化,对神经细胞有较好的保护作用。 展开更多

关键词 牛磺酸 CASPASE 9 神经细胞凋亡

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补阳还五汤对沙鼠脑缺血后海马CA1区细胞形态结构与细胞凋亡的影响 被引量：11

16

作者 宋含平 刘志龙 邓常青 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2004年第8期682-683,共2页

目的 研究补阳还五汤对沙鼠脑缺血损伤后海马CA1区细胞形态结构与细胞凋亡的影响。方法 采用沙土鼠双侧颈总动夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后120 h取大脑半球, 在解剖显微镜下定位海马,切取海马,切片机切片后观察神经细胞超微结构... 目的 研究补阳还五汤对沙鼠脑缺血损伤后海马CA1区细胞形态结构与细胞凋亡的影响。方法 采用沙土鼠双侧颈总动夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后120 h取大脑半球, 在解剖显微镜下定位海马,切取海马,切片机切片后观察神经细胞超微结构和神经细胞凋亡情况。结果 补阳还五汤可使海马CA1区神经细胞和毛细血管变性、死亡减轻, 并可使海马CA1区神经细胞的凋亡数目明显减少。结论 补阳还五汤可能通过减轻神经元的溃变、死亡,减少神经细胞的凋亡而发挥抗脑缺血的作用。 展开更多

关键词 补阳还五汤 脑缺血 神经细胞形态结构 神经细胞凋亡

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关于细胞凋亡 被引量：2

17

作者 周艳杰 刘光谱 曾昭贤 《四川生理科学杂志》 1998年第2期22-25,共4页

机体组织细胞在各种损伤、感染或丧失血液供应的条件下会出现局部死亡的现象。细胞死亡时既有细胞核的改变,也有细胞浆的变化。体外培养的神经元在剥夺神经生长因子后数小时即呈现蛋白合成下降,继而DNA发生碎裂,细胞死亡已不可避免。死... 机体组织细胞在各种损伤、感染或丧失血液供应的条件下会出现局部死亡的现象。细胞死亡时既有细胞核的改变,也有细胞浆的变化。体外培养的神经元在剥夺神经生长因子后数小时即呈现蛋白合成下降,继而DNA发生碎裂,细胞死亡已不可避免。死亡的细胞还有细胞膜损伤、线粒体破坏、溶酶体裂解等。其中,认为DNA碎裂和线粒体破坏是细胞死亡的重要标志。细胞生物学家区分出两种类型的细胞死亡:一种表现是细胞核DNA的改变,称为细胞凋亡(Apoptosis);另一种首先有明显的胞浆肿胀,膜通透性改变,细胞器损毁,后期才有核深染、DNA非特异性解聚和核溶解,称为细胞坏死(Necrosis)。细胞凋亡和细胞坏死在发生机理上有很大的差别,其意义正受到广泛重视。1 展开更多

关键词 细胞凋亡 细胞死亡 神经生长因子 细胞坏死 神经细胞凋亡 中医药 细胞增殖 细胞生物学 中西医结合 胸腺细胞凋亡

全文增补中

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路的丹龙醒脑方对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

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作者 张运辉 杨梦琳 +4 位作者 周小青 伍大华 刘霞 杨昆 程妍 《中国中医药信息杂志》 CAS 2025年第1期120-127,共8页

目的基于PI3K/Akt/mTOR信号通路观察丹龙醒脑方对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用改良双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、尼莫地平组和丹龙醒脑方低、中、高剂量组(3.7... 目的基于PI3K/Akt/mTOR信号通路观察丹龙醒脑方对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用改良双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、尼莫地平组和丹龙醒脑方低、中、高剂量组(3.7、7.4、14.8g/kg),每组10只,假手术组仅分离动脉、不结扎,各给药组分别予相应药物灌胃,假手术组和模型组予等量生理盐水灌胃,连续4周。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马组织形态,免疫组化法检测海马组织微血管密度及血管内皮生长因子(VEGF)表达,生化法检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,实时荧光定量PCR及Westernblot检测海马组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、VEGF、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数明显减少(P<0.01),海马CA1区细胞形态不规则,排列松散,边界模糊,核仁固缩,较多神经元坏死,微血管密度和VEGF表达明显升高(P<0.01),海马组织SOD、GSH-Px活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01),海马CA1区HIF-1α、VEGF、Bax mRNA及蛋白表达升高,PI3K、Akt、mTOR、Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,丹龙醒脑方各剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增加(P<0.05,P<0.01),海马CA1区神经细胞损伤减轻,微血管密度和VEGF表达升高(P<0.05,P<0.01),海马组织SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),海马CA1区PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、VEGF、Bcl-2mRNA及蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),BaxmRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论丹龙醒脑方可改善VD大鼠学习记忆能力,促进血管新生,抑制氧化应激和细胞凋亡,其机制可能与上调海马组织PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多

关键词 丹龙醒脑方 血管性痴呆 PI3K/Akt/mTOR信号通路 血管新生 神经细胞凋亡 大鼠

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大麻二酚对急性脑出血小鼠的神经保护作用及其机制 被引量：3

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作者 高兵兵 吴月奎 +2 位作者 马建华 易波 戴宜武 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第4期34-36,共3页

目的探讨大麻二酚对急性脑出血小鼠的神经保护作用及其机制。方法将72只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组和大麻二酚组,每组24只。模型组和大麻二酚组采用Ⅶ型胶原酶注入纹状体的方法制备急性脑出血模型,假手术组注入等量生理盐水... 目的探讨大麻二酚对急性脑出血小鼠的神经保护作用及其机制。方法将72只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组和大麻二酚组,每组24只。模型组和大麻二酚组采用Ⅶ型胶原酶注入纹状体的方法制备急性脑出血模型,假手术组注入等量生理盐水。大麻二酚组术后2、12、24、48 h腹腔注射大麻二酚20 mg/kg。术后2、72 h采用神经行为学评分评价各组神经功能;术后72 h检测脑组织含水量,采用ELISA法检测脑组织IL-1β、IL-6表达,TUNEL染色后计数神经细胞凋亡数量。结果模型组、大麻二酚组和假手术组术后2、72 h神经行为学评分均依次降低,两两比较P均<0.05。模型组、大麻二酚组和假手术组脑组织含水量、神经细胞凋亡数量和脑组织IL-1β、IL-6表达均依次降低,两两比较P均<0.05。结论大麻二酚对急性脑出血小鼠具有神经保护作用;抑制IL-1β、IL-6表达可能为其作用机制。 展开更多

关键词 急性脑出血 大麻二酚 脑水肿 炎症 神经细胞凋亡 小鼠

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低剂量伽玛刀照射治疗对功能区癫痫动物行为及其皮层神经元显微结构的影响

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作者 董长征 李文玲 +3 位作者 赵文清 岳向勇 郭韬 康进生 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第2期24-25,共2页

目的观察低剂量伽玛刀照射治疗对功能区癫痫猫的行为及其脑额叶功能区皮层神经元显微结构的影响,并探讨其意义。方法将80只猫随机分为A、B、C组。A组24只不做任何处理;B、C组各28只,均用猫额功能区皮质多次注射青霉素法制作点燃癫痫模... 目的观察低剂量伽玛刀照射治疗对功能区癫痫猫的行为及其脑额叶功能区皮层神经元显微结构的影响,并探讨其意义。方法将80只猫随机分为A、B、C组。A组24只不做任何处理;B、C组各28只,均用猫额功能区皮质多次注射青霉素法制作点燃癫痫模型,C组造模成功后即予伽玛刀照射治疗。分别于治疗后4、8、12周,三组采用Smialowki 6级评分法进行猫行为学观察,采用苏木精—伊红染色和光镜技术观察猫脑额叶功能区皮层神经元的显微结构。结果 A组各时点均未出现痫性发作,B组造模成功后4、8、12周重度发作率分别为90%、80%、80%,而C组重度发作率分别为70%、60%、30%。在12周时,C组癫痫重度发作率与B组比较,P<0.05。从第8周开始,与A组比较,B组脑额叶功能区皮层神经元数目明显减少(P<0.05);与B组比较,12周时C组脑皮层神经元数目显著增多(P<0.05)。结论低剂量伽玛刀照射对功能区癫痫猫模型有明显的抗癫痫作用,其机制可能与降低额叶脑功能区皮质细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 癫痫 猫 额叶皮层 放射疗法 行为学检查 神经细胞凋亡

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