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中药干预脑缺血再灌注损伤中活性氧诱导的神经细胞凋亡作用机制
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作者 余欢 孙永康 +1 位作者 宋研博 王新志 《世界中医药》 北大核心 2025年第10期1774-1783,共10页
脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指脑缺血引起的神经损伤在再灌注过程中加重的现象。在CIRI过程中会伴随大量活性氧(ROS)产生,且ROS大量产生的时间与神经细胞凋亡时间具有高度重合性。ROS驱动的氧化应激(OS)在调控含半胱氨酸的胱天蛋白酶(Casp... 脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指脑缺血引起的神经损伤在再灌注过程中加重的现象。在CIRI过程中会伴随大量活性氧(ROS)产生,且ROS大量产生的时间与神经细胞凋亡时间具有高度重合性。ROS驱动的氧化应激(OS)在调控含半胱氨酸的胱天蛋白酶(Caspase)激活的上游,即线粒体(SR)、内质网(ER)和死亡受体(DR)等介导的神经细胞凋亡中起核心作用,并在ER-DR-SR多通路信号串扰介导的细胞凋亡中作为重要上游激活信号,参与影响通路串扰过程中中间信号分子Ca^(2+)转输及抑制c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路激活,即ROS-ER-Ca^(2+)-SR途径、ROS-ER-JNK-DR-SR途径,进一步加重神经细胞凋亡。中药在防治CIRI中已取得重大进展,但现研究缺乏以ROS为主线串联中药在干预以ROS为诱导引起的神经细胞凋亡中作用的研究。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 活性氧 氧化应激 神经细胞凋亡 线粒体 内质网 受体 中药
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消瘀康胶囊通过JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血后神经炎症与神经细胞凋亡
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作者 崔雯丽 常亚娥 +2 位作者 许远航 赵妮 王亚峰 《医药导报》 北大核心 2025年第2期192-199,共8页
目的探讨消瘀康胶囊通过调控JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血(ICH)后神经炎症与神经细胞凋亡。方法成年雄性SD大鼠纹状体注射细菌胶原酶Ⅶ诱导ICH模型,随机分为空白对照组,模型对照组,消瘀康胶囊小、中、大剂量组。所有大鼠分别于3、5 ... 目的探讨消瘀康胶囊通过调控JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血(ICH)后神经炎症与神经细胞凋亡。方法成年雄性SD大鼠纹状体注射细菌胶原酶Ⅶ诱导ICH模型,随机分为空白对照组,模型对照组,消瘀康胶囊小、中、大剂量组。所有大鼠分别于3、5 d后进行神经行为学测试、大鼠体质量测量、血肿体积统计、苏木精-伊红(HE)染色、免疫荧光染色、原位末端转移酶标记(TUNEL)染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)和蛋白免疫印迹分析(Western blotting)。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠出现严重神经行为缺陷、体质量降低(P<0.05);脑组织神经元排列紊乱;小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润、神经元细胞凋亡(P<0.05);血肿周围促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平及p-JNK、p-c-JUN、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.05),抗炎因子IL-10及抗凋亡蛋白Bcl-2降低(P<0.05)。与模型对照组比较,消瘀康胶囊大剂量组显著改善大鼠神经行为功能,促进体质量恢复和血肿吸收(P<0.05);减轻脑组织病理损伤;抑制小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润、神经元细胞凋亡(P<0.05);另外,血肿周围促炎因子TNF-α、IL-1β水平及p-JNK、p-c-JUN、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达均显著降低(P<0.05),抗炎因子IL-10及抗凋亡蛋白Bcl-2均升高(P<0.05)。结论消瘀康胶囊改善ICH大鼠神经行为缺陷,促进体质量恢复和血肿吸收,减轻脑组织病理学损伤,抑制小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润,其作用机制可能是通过抑制JNK/c-JUN介导的神经炎症与神经细胞凋亡实现。 展开更多
关键词 消瘀康胶囊 脑出血 神经炎症 神经细胞凋亡 JNK/c-JUN信号通路
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基于miR-153/TREM1探讨健神利水方对脑出血大鼠神经细胞凋亡的作用机制 被引量:1
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作者 高玉广 钟洁 +3 位作者 刘永辉 黄德庆 黄树武 刘泰 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第3期829-836,共8页
目的探究健神利水方对脑出血大鼠神经细胞凋亡的作用机制。方法通过miRNA微阵列芯片和RT-PCR分析出脑出血中miR-153的表达,观察并分析miR-153与脑出血神经细胞凋亡关系;预测miR-153的靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验观察其与靶基因... 目的探究健神利水方对脑出血大鼠神经细胞凋亡的作用机制。方法通过miRNA微阵列芯片和RT-PCR分析出脑出血中miR-153的表达,观察并分析miR-153与脑出血神经细胞凋亡关系;预测miR-153的靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验观察其与靶基因的结合情况,观察过表达和抑制miR-153对靶基因的影响,随后,明确靶基因与脑出血神经细胞凋亡关系,最后观察健神利水方对miR-153、靶基因的影响,最终探究健神利水方对脑出血大鼠神经细胞凋亡的相关机制。结果微阵列芯片和RT-PCR检测表明miR-153在脑出血中是低表达的(P<0.05),miR-153与神经细胞凋亡呈负相关(R:-0.875,P=0.0002)。在线数据库TargetScan和miRDB显示miR-153与TREM1具有结合区域,双荧光素酶报告基因实验证明两者具有结合关系,当miR-153过表达时,TREM1表达量会下调,相反,当miR-153抑制时,TREM1表达量会上调,TREM1与神经细胞凋亡呈正相关(R:0.857,P<0.001)。健神利水方组的TREM1表达量、神经细胞凋亡数量、神经功能缺损评分均低于模型组(P<0.05),miR-153表达量高于模型组(P<0.05)。健神利水方+miR-153抑制组的TREM1表达量、神经细胞凋亡数量、神经功能缺损评分均高于健神利水方组(P<0.05)。结论健神利水方通过促进miR-153表达,抑制TREM1表达来达到抑制脑出血大鼠神经细胞凋亡,保护神经功能。 展开更多
关键词 脑出血 健神利水方 miR-153 TREM1 外泌体 神经细胞凋亡
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β-淀粉样蛋白调控miR-15a激活Bag5在阿尔茨海默病神经细胞凋亡中的作用 被引量:1
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作者 潘琼 胡馨予 郭科 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1109-1119,共11页
目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的患病率在全球范围内不断增加,然而其发病机制尚不清楚。研究表明AD的进展与神经细胞凋亡密切相关。本研究旨在探讨miR-15a和Bag5在β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)诱导的AD神经细... 目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的患病率在全球范围内不断增加,然而其发病机制尚不清楚。研究表明AD的进展与神经细胞凋亡密切相关。本研究旨在探讨miR-15a和Bag5在β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)诱导的AD神经细胞凋亡中的作用及其具体机制。方法:通过给SD大鼠脑部注射Aβ42构建AD大鼠模型,并使用Aβ42处理SH-SY5Y细胞构建AD细胞模型。采用莫里斯(Morris)水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力;苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色检测大鼠脑组织的病理变化;尼氏(Nissl)染色检测脑组织中细胞形态以及数量变化;生物信息学分析筛选与Bag5相互作用的上游miRNA;四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞的凋亡率;实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)检测miR-15a和Bag5的mRNA水平;蛋白质印迹法检测Bag5、Bax和Caspase-3的蛋白质表达水平。分别采用miR-15a敲减或过表达载体以及Bag5敲减载体处理大鼠和细胞,萤光素酶报告实验验证miR-15a与Bag5之间的结合关系。结果:Morris水迷宫实验、HE染色和Nissl染色结果表明AD大鼠模型成功建立,且Aβ可诱导AD大鼠中神经细胞凋亡和抑制miR-15a表达。与正常细胞相比,Aβ处理可显著增加细胞凋亡率和Bag5的表达,降低细胞活力和miR-15a表达,过表达miR-15a会进一步加强Aβ对细胞增殖和凋亡的效果,而敲减miR-15a的表达则起到相反的作用(均P<0.01)。萤光素酶报告实验证明miR-15a与Bag5存在负向靶向关系。且与单独敲减Bag5相比,敲减miR-15a和Bag5共转染会显著提高细胞活力以及Bag5的表达,同时明显降低细胞的凋亡率以及Bax、Caspase-3的表达,体内实验也得到一致的结果(均P<0.01)。结论:Aβ可抑制miR-15a的表达,进而诱导Bag5表达,以激活Bag5对于Aβ引起凋亡的保护作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白 神经细胞凋亡 Bag5 miR-15a
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神经细胞凋亡与脑缺血疾病 被引量:76
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作者 宋修云 胡金凤 陈乃宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期307-310,共4页
脑缺血疾病是现代人类健康和生命的主要杀手之一。近年研究发现,神经细胞凋亡是脑缺血疾病造成神经系统损伤的重要机制,神经细胞凋亡通路主要包括线粒体通路、死亡受体通路、PARP/AIF通路。基于神经细胞凋亡与脑缺血损伤关系的深入研究... 脑缺血疾病是现代人类健康和生命的主要杀手之一。近年研究发现,神经细胞凋亡是脑缺血疾病造成神经系统损伤的重要机制,神经细胞凋亡通路主要包括线粒体通路、死亡受体通路、PARP/AIF通路。基于神经细胞凋亡与脑缺血损伤关系的深入研究,抗凋亡治疗已经成为了治疗脑缺血疾病的重要途径。 展开更多
关键词 神经细胞凋亡 脑缺血 通路 线粒体 受体 非caspase依赖 蛋白和基因
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人参皂苷Rb_1对大鼠胎鼠海马神经细胞凋亡的影响 被引量:38
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作者 朱陵群 范吉平 +5 位作者 黄啟福 孙塑伦 高颖 邹忆怀 何丽云 张壮 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第12期1229-1231,共3页
目的 :以原代培养的大鼠胎鼠海马神经细胞缺氧 /缺糖再给氧为模型 ,观察人参皂苷Rb1对神经细胞凋亡的抑制作用。方法 :流式细胞术检测凋亡细胞百分率 ,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百分率 ,同时 ,测定细胞LDH的释放和NO的产... 目的 :以原代培养的大鼠胎鼠海马神经细胞缺氧 /缺糖再给氧为模型 ,观察人参皂苷Rb1对神经细胞凋亡的抑制作用。方法 :流式细胞术检测凋亡细胞百分率 ,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百分率 ,同时 ,测定细胞LDH的释放和NO的产生量。结果 :神经细胞缺氧 /缺糖 5h后再给氧可诱导神经细胞凋亡和细胞坏死 ,并显著增加LDH的释放和NO的产生 ,并随再给氧时间的延长而增加。人参皂苷Rb1能降低神经细胞凋亡及坏死的百分率 ,减少LDH的释放和NO的过量产生 ,人参皂苷Rb1的作用随剂量增加而作用增加。结论 :人参皂苷Rb1具有拮抗海马神经细胞凋亡的作用 ,这种作用可能与降低或抑制NOS活性 ,减少NO的过量产生有关。 展开更多
关键词 低血糖症 神经细胞凋亡 人参皂苷RB1 神经元缺血性损伤
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醒脑静注射液在神经细胞凋亡中作用的研究进展 被引量:16
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作者 李江茹 潘陈为 +2 位作者 林巍 周光耀 金玲湘 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第2期171-173,共3页
细胞凋亡是机体细胞在正常生理或病理状态下发生的自发的、程序化的一种死亡过程,可以有多种因素如缺血缺氧、病毒感染、药物、毒素等所诱导。因此,抑制凋亡成为了保护神经细胞的治疗重点。醒脑静注射液是由安宫牛黄丸改制的水溶性注... 细胞凋亡是机体细胞在正常生理或病理状态下发生的自发的、程序化的一种死亡过程,可以有多种因素如缺血缺氧、病毒感染、药物、毒素等所诱导。因此,抑制凋亡成为了保护神经细胞的治疗重点。醒脑静注射液是由安宫牛黄丸改制的水溶性注射液,由麝香、郁金、冰片、栀子等提取制成。麝香气味芳香, 展开更多
关键词 神经细胞凋亡 醒脑静注射液 安宫牛黄丸 病理状态 机体细胞 过程 缺血缺氧 病毒感染
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神经生长因子对大鼠脑皮质神经细胞凋亡的影响 被引量:20
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作者 吴俊芳 王洁 +1 位作者 苏丹 张均田 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期80-83,共4页
目的研究神经生长因子(NGF)对大鼠脑皮质神经细胞凋亡的影响。方法用原代培养的大鼠胎鼠脑皮质细胞,建立了N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)、缺氧/缺糖诱导的神经细胞凋亡模型,并观察了NGF的保护作用。结果NM-DA3... 目的研究神经生长因子(NGF)对大鼠脑皮质神经细胞凋亡的影响。方法用原代培养的大鼠胎鼠脑皮质细胞,建立了N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)、缺氧/缺糖诱导的神经细胞凋亡模型,并观察了NGF的保护作用。结果NM-DA300μmol·L-1与细胞作用20min及细胞缺氧/缺糖培养10h可诱导细胞凋亡。提取细胞DNA进行琼脂糖凝胶电泳呈现典型的DNA梯状条带,应用流式细胞仪检测,在G1峰前出现一个“G1亚峰”,凋亡细胞所占比例为50.2%及45.7%,同时出现细胞核染色体聚集、断裂及细胞空泡样变等形态变化。NGF(50,100μg·L-1)能使DNA梯状电泳条带不明显或消失,降低凋亡细胞数,并使细胞超微结构损伤减轻或基本恢复正常。结论NGF能拮抗NMDA及缺氧/缺糖诱导的神经细胞凋亡。 展开更多
关键词 神经生长因子 神经细胞凋亡 NMDA
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益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡及cAMP/PKA信号通路关键因子的影响 被引量:11
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作者 王晋平 唐农 +3 位作者 刘布谷 宁世猛 李恒腾 翟阳 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第4期778-781,共4页
目的:探讨益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡和关键因子c AMP、PKA表达的影响以及其部分作用机制。方法:80只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,每组20只。假手术组、模型组予盐水灌胃;治疗组予益肺宣... 目的:探讨益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡和关键因子c AMP、PKA表达的影响以及其部分作用机制。方法:80只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,每组20只。假手术组、模型组予盐水灌胃;治疗组予益肺宣肺降浊方,对照组予吡拉西坦。4组均采用Morris水迷宫实验检测大鼠记忆与空间探索能力,采用放射免疫法检测海马c AMP含量,westernblot法检测海马PKA表达。结果:与模型组比较,假手术组、治疗组及对照组逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增多、目标象限停留时间延长(P<0.05);c AMP含量和PKA表达增高(P<0.05);与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益肺宣肺降浊方可明显提高血管性痴呆大鼠学习记忆功能和空间探索能力,减少神经细胞凋亡及提高海马c AMP、PKA的表达水平,其作用机制之一可能是通过影响c AMP/PKA信号转导通路关键因子c AMP、PKA的表达来实现。 展开更多
关键词 益肺宣肺降浊方 血管性痴呆 神经细胞凋亡 c AMP/PKA通路 环磷酸腺苷 蛋白激酶A
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丹参酮ⅡA对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤后神经细胞凋亡的保护作用及机制研究 被引量:19
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作者 王媛婕 刘彦慧 廖瑞雪 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期443-444,共2页
新生儿缺血缺氧性脑损伤(hypox iaischemic brain dam-age,HIBD)是引发新生儿死亡及神经系统功能障碍的主要原因之一,发病率高,严重影响患儿的生存质量。目前国内外治疗HIBD的主要方法为亚低温治疗胆,但该法在降温和复温幅度、方... 新生儿缺血缺氧性脑损伤(hypox iaischemic brain dam-age,HIBD)是引发新生儿死亡及神经系统功能障碍的主要原因之一,发病率高,严重影响患儿的生存质量。目前国内外治疗HIBD的主要方法为亚低温治疗胆,但该法在降温和复温幅度、方式等方面差异较大,患儿在治疗后死亡率仍高达50%,且伴严重神经系统受损、心肺功能下降及肝肾损害,因此,亚低温疗法存在较大的争议和挑战。目前其他单一措施也不能达到完全保护,治疗HIBD的研究就显得十分必要。 展开更多
关键词 丹参酮 缺血缺氧 脑损伤 新生大鼠 caspase-3 神经细胞凋亡
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脑缺血再灌注后神经细胞凋亡机制及药物保护作用的研究进展 被引量:18
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作者 汪莹 许栋明 +4 位作者 王文 高东明 张丽 艾厚喜 李林 《中国康复理论与实践》 CSCD 2010年第12期1140-1143,共4页
脑缺血再灌注导致神经元损伤,凋亡相关基因及蛋白被激活,与此同时机体内释放大量的细胞因子诱发凋亡发生。目前研究表明,脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的主要机制为线粒体损伤、钙超载及氧自由基的累积等。通过对以上机制的深入研究有助... 脑缺血再灌注导致神经元损伤,凋亡相关基因及蛋白被激活,与此同时机体内释放大量的细胞因子诱发凋亡发生。目前研究表明,脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的主要机制为线粒体损伤、钙超载及氧自由基的累积等。通过对以上机制的深入研究有助于开发新的脑保护药物,并进一步明确各种脑保护药物的治疗靶点和疗效。 展开更多
关键词 缺血再灌注 神经细胞凋亡 药物 综述
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脊髓损伤模型中神经细胞凋亡及Fas抗原和Bax蛋白在神经细胞中的表达 被引量:12
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作者 朱庆三 杨海云 +1 位作者 孙焕伟 顾锐 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 2002年第6期430-432,I009,共4页
目的:观察脊髓损伤模型中Fas抗原及Bax蛋白在时间和空间上的表达特点以及脊髓损伤后组织形态及超微结构变化特点,探讨SCI后神经细胞的病理改变机理。方法:Wistar大鼠按Allen法建立脊髓损伤模型,分别在术后1h、8h、1d、2d、3d、7d,处死取... 目的:观察脊髓损伤模型中Fas抗原及Bax蛋白在时间和空间上的表达特点以及脊髓损伤后组织形态及超微结构变化特点,探讨SCI后神经细胞的病理改变机理。方法:Wistar大鼠按Allen法建立脊髓损伤模型,分别在术后1h、8h、1d、2d、3d、7d,处死取材,每个时相点5只动物。分别在每只大鼠脊髓损伤中心区,损伤区头侧和尾侧3mm、5mm、7mm、10mm、13mm横截面处各切取3片组织。分别作Bax蛋白、Fas抗原免疫组化,HE染色,电镜下观察细胞超微结构的改变。结果:Fas抗原在损伤后8~24h,损伤区头、尾侧7mm处出现表达高峰。Bax蛋白在损伤后2~3d,损伤区头、尾侧7mm处出现高峰。电镜观察:损伤区死亡细胞呈坏死典型表现,而在非损伤区死亡细胞呈凋亡的典型表现。结论:SCI后急性损伤主要表现为细胞的坏死,继发损伤主要由细胞的凋亡引起。同时证实了凋亡的两条途径:由Fas抗原参与的死亡受体途径及Bax参与的线粒体途径均参与了SCI后细胞调亡的病理过程。 展开更多
关键词 脊髓损伤 神经细胞凋亡 FAS抗原 BAX蛋白 神经细胞
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红景天苷对抑郁模型大鼠炎症反应和神经细胞凋亡的抑制作用及其机制 被引量:21
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作者 韩亚琼 李涛 +1 位作者 谷争 陈永新 《医药导报》 CAS 北大核心 2021年第5期598-605,共8页
目的探讨红景天苷对慢性不可预测的轻度压力(CUMS)抑郁模型大鼠炎症反应和神经细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法采用CUMS构建抑郁大鼠模型,第6~12周,红景天苷小、中、大剂量组大鼠分别腹腔注射红景天苷12.5,25,50 mg·kg^(-1),氟... 目的探讨红景天苷对慢性不可预测的轻度压力(CUMS)抑郁模型大鼠炎症反应和神经细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法采用CUMS构建抑郁大鼠模型,第6~12周,红景天苷小、中、大剂量组大鼠分别腹腔注射红景天苷12.5,25,50 mg·kg^(-1),氟西汀组大鼠腹腔注射氟西汀5 mg·kg^(-1),H-89组大鼠鞘内注射2 mg·kg^(-1)H-89,正常对照组和模型对照组大鼠腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,均每天1次。记录大鼠体质量和蔗糖偏好。12周后,进行旷场实验、强迫游泳测试、莫里斯水迷宫实验。采用苏木精-伊红(HE)染色观察海马区神经损伤,流式细胞术检测神经细胞凋亡情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测环磷酸腺苷(cAMP)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;采用免疫印迹法检测cAMP依赖的蛋白激酶催化亚基-Ⅱα(PKAc-Ⅱα)和磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)/CREB蛋白表达水平。结果红景天苷干预后,CUMS大鼠体质量、蔗糖偏好率及旷场实验中行进距离、运动轨迹交叉次数、站立次数均明显增加;强迫游泳实验中不动时间、找到平台所需时间明显减少,60 s内找到平台次数明显增加;海马区神经细胞凋亡率及IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著下降,海马组织中cAMP含量明显增加,PKAc-Ⅱα/β-actin和p-CREB/CREB蛋白表达明显上调;添加PKA抑制剂H-89后,能明显逆转红景天苷引起的CUMS大鼠上述变化。结论红景天苷可能通过cAMP/PKA/CREB信号通路抑制CUMS抑郁模型大鼠炎症反应和神经细胞凋亡。 展开更多
关键词 红景天苷 抑郁 炎症反应 神经细胞凋亡
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Fas抗原与阿尔茨海默病神经细胞凋亡的研究 被引量:10
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作者 钱采韵 周伯荣 +2 位作者 胡昔权 钟思陶 林宏川 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期10-12,共3页
目的观察细胞凋亡因子Fas抗原与阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)脑神经细胞凋亡的关系。方法采用免疫组织化学的方法,观察Fas抗原及β淀粉样蛋白(β-AP)在6例AD,5例非痴呆老年人(ND)大脑... 目的观察细胞凋亡因子Fas抗原与阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)脑神经细胞凋亡的关系。方法采用免疫组织化学的方法,观察Fas抗原及β淀粉样蛋白(β-AP)在6例AD,5例非痴呆老年人(ND)大脑皮层、海马、嗅球等部位的表达。结果在AD脑内Fas抗原主要表达于大脑皮质区的神经元胞膜上,而在ND脑内仅有少量或没有神经细胞呈Fas抗原阳性(P<0.01)。同时,我们发现脑皮层Fas抗原与β-AP的分布及阳性度之间呈紧密相关。结论AD脑内神经细胞的丢失可能与Fas抗原介导的细胞凋亡机制相关,并且与β-AP的沉积有关。 展开更多
关键词 FAS抗原 神经细胞凋亡 早老性痴呆
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银杏叶提取物对缺氧复氧致神经细胞凋亡中Bcl-2蛋白表达的影响 被引量:4
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作者 季凤清 孙海梅 +2 位作者 郭燕茹 郭崇洁 赵天德 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期399-402,共4页
为探讨缺氧 /复氧致原代培养的大鼠大脑皮层神经细胞凋亡中 Bcl-2的表达及银杏叶提取物的调节作用 ,本实验使用胎龄 16~ 17d Wistar大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养。采用 TUNEL染色方法、透射电镜技术确立缺氧复氧神经细胞凋... 为探讨缺氧 /复氧致原代培养的大鼠大脑皮层神经细胞凋亡中 Bcl-2的表达及银杏叶提取物的调节作用 ,本实验使用胎龄 16~ 17d Wistar大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养。采用 TUNEL染色方法、透射电镜技术确立缺氧复氧神经细胞凋亡病理模型 ,并应用免疫组织化学方法显示缺氧复氧不同时间 Bcl-2基因的表达。结果显示 :缺氧复氧可使大鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡 ,随缺氧时间的延长 ,凋亡细胞数渐多 ,至缺氧 8h,复氧 18h达高峰 ,银杏叶提取物预保护可使凋亡细胞数减少 ;随缺氧时间延长 ,Bcl-2表达逐渐下降 ,银杏叶提取物可逆转缺氧复氧时 Bcl-2的表达。结果提示 ,银杏叶提取物对缺氧复氧时Bcl-2表达具有明显的抑制作用 ,这种抑制作用可能是银杏叶提取物对抗缺氧复氧时胎鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 缺氧 原代培养 神经 BCL-2 表达 神经细胞凋亡
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局灶性脑梗死后半暗带区皮层血流量与神经细胞凋亡的实验研究 被引量:8
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作者 王贤军 夏青 +1 位作者 蔡洪信 夏作理 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期968-971,共4页
目的:研究大鼠局灶性脑梗死后半暗带区皮层血流量及神经细胞凋亡。方法:光化学法诱导大鼠局灶性脑梗死模型,应用激光多普勒微循环测量仪检测局灶性脑梗死后各时间点坏死区和半暗带皮层血流量;TdT-介导dUTP-生物缺口末端标记(TUNEL)法检... 目的:研究大鼠局灶性脑梗死后半暗带区皮层血流量及神经细胞凋亡。方法:光化学法诱导大鼠局灶性脑梗死模型,应用激光多普勒微循环测量仪检测局灶性脑梗死后各时间点坏死区和半暗带皮层血流量;TdT-介导dUTP-生物缺口末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞。结果:脑梗死后坏死区皮层血流量呈波浪样改变,3 h降至最低,为正常血流量的9.36%±1.72%,6h后回升,12 h达高峰,为正常31.18%±1.44%,24-48 h血流量再度下降,与3 h相比无显著差异(P>0.05)。半暗带皮层血流量6 h降至最低,为正常皮层血流量的30.88%±7.11%,9-48 h上升,至48 h血流恢复至正常91.90%±4.56%,与其它组差异显著(P<0.05)。TUNEL结果显示,局灶性脑梗死组6 h开始出现凋亡细胞,主要集中于半暗带区,呈半球状向四周放射样扩展,随梗死时间的延长凋亡细胞逐渐增多,梗死48 h后凋亡细胞达峰值。结论:局灶性脑梗死后半暗带区皮层血流量与神经细胞凋亡具有明显的关系,其血流量的恢复引起的再灌注损伤最终导致了迟发性神经细胞凋亡。 展开更多
关键词 神经 细胞 大脑梗死 局灶性脑梗死 半暗带区皮层血流量 神经细胞凋亡
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靳三针头针对宫内窘迫HIBD大鼠神经细胞凋亡与Bcl-2、Bax比值的影响 被引量:6
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作者 袁青 俞裕天 +6 位作者 谢津津 李星儿 陈飞 赵蓉 刘龙琳 曹勇 郎建英 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2015年第1期202-204,I0004,共4页
目的:探讨靳三针疗法对宫内窘迫HIBD大鼠大脑皮质神经细胞凋亡、Bcl-2和Bax比值的影响。方法:明确预产期的SD雌性妊娠大鼠接受延迟5 min剖宫产术,所得新生大鼠随机分为模型组和针刺组。雌鼠自然分娩的新生大鼠为正常组。针刺组HIBD大鼠... 目的:探讨靳三针疗法对宫内窘迫HIBD大鼠大脑皮质神经细胞凋亡、Bcl-2和Bax比值的影响。方法:明确预产期的SD雌性妊娠大鼠接受延迟5 min剖宫产术,所得新生大鼠随机分为模型组和针刺组。雌鼠自然分娩的新生大鼠为正常组。针刺组HIBD大鼠饲养至28 d时,开始针刺"脑三针""颞三针""智三针",每天每穴刺激20s,不留针,分别连续针刺7 d、14 d、21 d,并分别于预定的时点(35 d、42 d、49 d)断头取脑,检测大脑皮质中的凋亡细胞个数、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:宫内窘迫HIBD大鼠针刺后,神经细胞凋亡个数明显下降,针刺组各个时点与模型组相比均有统计学意义(P<0.05)。针刺组的Bcl-2/Bax值35 d^42 d时有所提高,42 d^49 d时Bcl-2/Bax值则有所下降,但均与模型组相比均无统计学意义(P>0.05)。结论:靳三针疗法可抑制宫内窘迫HIBD大鼠神经细胞凋亡,但未发现其作用通过调控Bcl-2/Bax来实现。 展开更多
关键词 靳三针 宫内窘迫HIBD大鼠 神经细胞凋亡 BCL-2/BAX
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全身亚低温对脑缺血再灌流损伤神经细胞凋亡及Caspase-3的影响 被引量:6
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作者 陈红兵 童萼塘 +1 位作者 孙圣刚 郭云良 《中国全科医学》 CAS CSCD 2004年第2期83-85,共3页
目的 探讨亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌流后神经细胞凋亡及Caspase - 3基因表达的影响。方法 应用原位末端标记 (TUNEL)和原位杂交技术分别观察亚低温组、常温组脑缺血再灌流不同时间点神经细胞凋亡的变化及Caspase- 3mRNA的表达。... 目的 探讨亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌流后神经细胞凋亡及Caspase - 3基因表达的影响。方法 应用原位末端标记 (TUNEL)和原位杂交技术分别观察亚低温组、常温组脑缺血再灌流不同时间点神经细胞凋亡的变化及Caspase- 3mRNA的表达。结果  (1)常温组脑缺血再灌流后凋亡神经细胞主要分布于缺血周围区 ,随着再灌流时间的延长凋亡细胞数逐渐增加 ,至 2 4小时达高峰 ,2天后开始下降 ,14天时仍高于假手术组 ;(2 )亚低温组脑缺血再灌流后 ,凋亡神经细胞也主要位于缺血周围区 ,数量相对较少 ,其变化规律与常温组相似 ,同一时间点相比较 ,亚低温组均显著低于常温组 ;(3)常温组脑缺血再灌流 2小时后 ,神经细胞Caspase - 3mRNA开始表达 ,并随着再灌流时间的延长而增强 ,2 4小时达高峰 ,2天后逐渐下降 ,至 14天略高于假手术组 ;(4 )亚低温组脑缺血再灌流后 ,神经细胞Caspase - 3mRNA的表达也主要位于缺血周围区 ,其变化规律与常温组相似 ,同一时间点相比较 ,亚低温组均显著低于常温组。结论 脑缺血再灌流后 ,缺血周围区神经细胞的凋亡是一个动态的渐进过程 ,Caspase - 3基因在介导脑缺血损伤神经元凋亡过程中起关键作用。亚低温对短暂性脑缺血后的神经元凋亡有明显的抑制作用 ,亚低温可能通过Caspase - 3mRNA途? 展开更多
关键词 全身亚低温 脑缺血 再灌流损伤 神经细胞凋亡 CASPASE-3 基因表达
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甘草酸二铵对大鼠脑缺血再灌致神经细胞凋亡的保护作用 被引量:20
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作者 刘亚军 陈金和 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期126-127,共2页
关键词 甘草酸二铵 缺血再灌注 神经细胞凋亡 脑脂质过 氧化 BCL-2蛋白表达
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大鼠宫内缺血缺氧后c-fos的表达与神经细胞凋亡的关系 被引量:13
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作者 母得志 吴希如 +1 位作者 张国荣 梁卫兰 《北京医科大学学报》 CSCD 1998年第4期364-366,共3页
目的:探讨大鼠围产期缺血缺氧脑损伤发病机制。方法:结扎Wistar孕鼠子宫血管,建立胎鼠缺血缺氧脑损伤模型。用原位杂交及原位末端标记法检测剖宫产后存活不同时间鼠大脑cfosmRNA的表达及神经元凋亡的情况。结果:缺... 目的:探讨大鼠围产期缺血缺氧脑损伤发病机制。方法:结扎Wistar孕鼠子宫血管,建立胎鼠缺血缺氧脑损伤模型。用原位杂交及原位末端标记法检测剖宫产后存活不同时间鼠大脑cfosmRNA的表达及神经元凋亡的情况。结果:缺血后即刻大脑皮层和海马出现cfosmRNA的表达,缺血后1~2h和24hcfosmRNA出现两次高表达;而对照组仅在生后1h海马有较少量的表达。缺血后2d神经细胞凋亡数明显多于对照组。结论:缺血缺氧引起了cfosmRNA的表达增强,cfos的改变可能导致其后续与细胞凋亡相关基因的转录,从而使细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 脑缺氧 围产期 脑缺血 C-FOS 神经细胞凋亡
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