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神经精神性红斑狼疮的免疫学机制及其常用动物模型研究进展
被引量：
5
1
作者
燕红梅
巫燕琴
+1 位作者
郑晓杰
董光富
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第2期333-341,共9页
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是以系统性、慢性、复发-缓解交替为特征的自身免疫性疾病典型代表,主要临床特点是血循环可检出大量自身抗体及多器官受损,其中神经精神性红斑狼疮(neuropsychiatric systemic lupus e...
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是以系统性、慢性、复发-缓解交替为特征的自身免疫性疾病典型代表,主要临床特点是血循环可检出大量自身抗体及多器官受损,其中神经精神性红斑狼疮(neuropsychiatric systemic lupus erythematosus,NPSLE)是常见并发症,患病率介于37%~95%之间,仅次于狼疮性肾炎,已成为影响SLE患者预后的主要因素之一[1]。目前NPSLE发病机制仍有很多未明之处,诊断与治疗仍面临很多挑战[2],加强NPSLE发病机制研究意义重大。本文将主要从神经免疫界面受损、免疫效应细胞、炎症因子、致病性自身抗体在NPSLE中发病作用研究进展及NPSLE研究常用动物模型进行综述,为阐明NPSLE发病机制和寻找研究靶点提供参考。
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关键词
神经精神性红斑狼疮
神经
免疫界面
免疫效应细胞
炎症介质
致病性自身抗体
动物模型
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职称材料
抑制S1P/S1PR2介导的周细胞脱失可缓解NPSLE小鼠血脑屏障功能障碍
2
作者
李建斌
王燕
吴锐
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第9期1580-1588,共9页
目的:探讨在MRL/lpr小鼠模型中鞘氨醇-1-磷酸(S1P)/S1P受体2(S1PR2)信号通路的异常激活引起周细胞丢失并进一步影响神经精神性系统性红斑狼疮(NPSLE)小鼠血脑屏障功能障碍的病理机制。方法:采用旷场实验、新物体识别实验和强迫游泳实验...
目的:探讨在MRL/lpr小鼠模型中鞘氨醇-1-磷酸(S1P)/S1P受体2(S1PR2)信号通路的异常激活引起周细胞丢失并进一步影响神经精神性系统性红斑狼疮(NPSLE)小鼠血脑屏障功能障碍的病理机制。方法:采用旷场实验、新物体识别实验和强迫游泳实验评估6周龄开始的雌性MRL/lpr小鼠行为学改变,将神经行为学与基线比改变大于20%者定义为NPSLE小鼠。将NPSLE小鼠随机分为NPSLE-S1P拮抗组、NPSLE-S1PR2阻断组和NPSLE生理盐水处理组,每组6只。另将行为学无异常改变的6只小鼠作为对照组。NPSLE-S1P拮抗组给予S1P拮抗剂FTY720(2 mg/kg,灌胃),NPSLE-S1PR2阻断组给予S1PR2阻断剂JTE-013(8 mg/kg,腹腔注射),NPSLE生理盐水处理组和对照组给予等体积的生理盐水。每周给药3次,持续3周。通过旷场实验、新物体识别实验和强迫游泳实验评估小鼠的行为学改变。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中S1P、白细胞介素6(IL-6)和干扰素α(IFN-α)水平;伊文思蓝法评估血脑屏障通透性改变;苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织炎症情况;尼氏染色观察脑神经元受损情况;免疫荧光染色观察微血管中周细胞标志物神经胶质抗原2(NG2)和内皮细胞标志物CD31的表达;Western blot检测脑组织中S1P、S1PR2、血小板源性生长因子受体β(PDGFR-β)和闭锁小带蛋白1(ZO-1)的蛋白表达水平;RT-qPCR检测S1PR2和PDGFR-β的mRNA表达水平。结果:与模型组比较,S1P拮抗组和S1PR2阻断组小鼠水中潜伏和静止时间显著缩短(P<0.05),中央区探索距离显著增加(P<0.05),脑室炎性渗出和神经元受损减少,周细胞(NG2,绿色)和内皮细胞(CD31,红色)脱失情况减少,血清S1P、IL-6和IFN-α水平显著下降(P<0.05),S1PR2的mRNA表达水平显著下降(P<0.05),PDGFR-β的mRNA表达水平显著升高(P<0.05),S1P和S1PR2蛋白表达水平显著下降(P<0.05),PDGFR-β和ZO-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:抑制S1P/S1PR2途径介导的周细胞脱失可缓解NPSLE小鼠的神经行为症状,降低血脑屏障通透性,并减轻炎症反应。
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关键词
神经
精神性
系统性
红斑狼疮
周细胞
鞘氨醇-1-磷酸
血脑屏障
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职称材料
题名
神经精神性红斑狼疮的免疫学机制及其常用动物模型研究进展
被引量：
5
1
作者
燕红梅
巫燕琴
郑晓杰
董光富
机构
华南理工大学医学院
南方医科大学
汕头大学医学院
广东省人民医院
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第2期333-341,共9页
基金
广东省中医药局重点项目(No.20193001)
广州市科技计划项目(No.202102080087)。
文摘
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是以系统性、慢性、复发-缓解交替为特征的自身免疫性疾病典型代表,主要临床特点是血循环可检出大量自身抗体及多器官受损,其中神经精神性红斑狼疮(neuropsychiatric systemic lupus erythematosus,NPSLE)是常见并发症,患病率介于37%~95%之间,仅次于狼疮性肾炎,已成为影响SLE患者预后的主要因素之一[1]。目前NPSLE发病机制仍有很多未明之处,诊断与治疗仍面临很多挑战[2],加强NPSLE发病机制研究意义重大。本文将主要从神经免疫界面受损、免疫效应细胞、炎症因子、致病性自身抗体在NPSLE中发病作用研究进展及NPSLE研究常用动物模型进行综述,为阐明NPSLE发病机制和寻找研究靶点提供参考。
关键词
神经精神性红斑狼疮
神经
免疫界面
免疫效应细胞
炎症介质
致病性自身抗体
动物模型
Keywords
Neuropsychiatric systemic lupus erythematosus
Neuroimmune interface
Immune effector cells
Inflammatory mediators
Pathogenic autoantibody
Animal model
分类号
R593.24 [医药卫生—内科学]
R363.2 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
抑制S1P/S1PR2介导的周细胞脱失可缓解NPSLE小鼠血脑屏障功能障碍
2
作者
李建斌
王燕
吴锐
机构
南昌大学第一附属医院风湿免疫科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第9期1580-1588,共9页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.82260898)。
文摘
目的:探讨在MRL/lpr小鼠模型中鞘氨醇-1-磷酸(S1P)/S1P受体2(S1PR2)信号通路的异常激活引起周细胞丢失并进一步影响神经精神性系统性红斑狼疮(NPSLE)小鼠血脑屏障功能障碍的病理机制。方法:采用旷场实验、新物体识别实验和强迫游泳实验评估6周龄开始的雌性MRL/lpr小鼠行为学改变,将神经行为学与基线比改变大于20%者定义为NPSLE小鼠。将NPSLE小鼠随机分为NPSLE-S1P拮抗组、NPSLE-S1PR2阻断组和NPSLE生理盐水处理组,每组6只。另将行为学无异常改变的6只小鼠作为对照组。NPSLE-S1P拮抗组给予S1P拮抗剂FTY720(2 mg/kg,灌胃),NPSLE-S1PR2阻断组给予S1PR2阻断剂JTE-013(8 mg/kg,腹腔注射),NPSLE生理盐水处理组和对照组给予等体积的生理盐水。每周给药3次,持续3周。通过旷场实验、新物体识别实验和强迫游泳实验评估小鼠的行为学改变。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中S1P、白细胞介素6(IL-6)和干扰素α(IFN-α)水平;伊文思蓝法评估血脑屏障通透性改变;苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织炎症情况;尼氏染色观察脑神经元受损情况;免疫荧光染色观察微血管中周细胞标志物神经胶质抗原2(NG2)和内皮细胞标志物CD31的表达;Western blot检测脑组织中S1P、S1PR2、血小板源性生长因子受体β(PDGFR-β)和闭锁小带蛋白1(ZO-1)的蛋白表达水平;RT-qPCR检测S1PR2和PDGFR-β的mRNA表达水平。结果:与模型组比较,S1P拮抗组和S1PR2阻断组小鼠水中潜伏和静止时间显著缩短(P<0.05),中央区探索距离显著增加(P<0.05),脑室炎性渗出和神经元受损减少,周细胞(NG2,绿色)和内皮细胞(CD31,红色)脱失情况减少,血清S1P、IL-6和IFN-α水平显著下降(P<0.05),S1PR2的mRNA表达水平显著下降(P<0.05),PDGFR-β的mRNA表达水平显著升高(P<0.05),S1P和S1PR2蛋白表达水平显著下降(P<0.05),PDGFR-β和ZO-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:抑制S1P/S1PR2途径介导的周细胞脱失可缓解NPSLE小鼠的神经行为症状,降低血脑屏障通透性,并减轻炎症反应。
关键词
神经
精神性
系统性
红斑狼疮
周细胞
鞘氨醇-1-磷酸
血脑屏障
Keywords
neuropsychiatric systemic lupus erythematosus
pericytes
sphingosine-1-phosphate
blood-brain barrier
分类号
R593.2 [医药卫生—内科学]
R742 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
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作者
出处
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被引量
操作
1
神经精神性红斑狼疮的免疫学机制及其常用动物模型研究进展
燕红梅
巫燕琴
郑晓杰
董光富
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022
5
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2
抑制S1P/S1PR2介导的周细胞脱失可缓解NPSLE小鼠血脑屏障功能障碍
李建斌
王燕
吴锐
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
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