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虾青素通过抗氧化作用缓解奥沙利铂诱发的神经病理性痛
1
作者 陈冲 田俊杰 +6 位作者 周瓒 高瑞娟 唐雪纯 高逸璇 马克涛 李丽 司军强 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期606-615,共10页
目的探讨虾青素(astaxanthin,AST)通过抗氧化途径减轻奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)诱发的神经病理性疼痛(oxaliplatin-induced neuropathic pain,OINP)的作用机制,为临床干预提供理论依据。方法动物实验:SD大鼠分为5组(n=6),Control组、OX... 目的探讨虾青素(astaxanthin,AST)通过抗氧化途径减轻奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)诱发的神经病理性疼痛(oxaliplatin-induced neuropathic pain,OINP)的作用机制,为临床干预提供理论依据。方法动物实验:SD大鼠分为5组(n=6),Control组、OXA组(4 mg/kg)、OXA+橄榄油(Oil)组、OXA+AST(5 mg/kg)组、OXA+AST(10 mg/kg)组。对各组大鼠在不同时间点(0、7、14、21 d)进行机械痛、冷痛行为学检测;TBA法、WST-1法分别检测DRG组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;Western blotting技术检测Nrf2、HO-1的表达情况。细胞实验:Neuro-2a细胞系分为Control组和OXA(50μmol/L)组、AST(10μmol/L)组、OXA(50μmol/L)+AST(10μmol/L)组;予以神经生长因子(nerve growth factor,NGF)50 ng/mL诱导细胞生长,倒置显微镜下观察各组细胞形态学变化;DCFH-DA荧光探针、Mito SOXTM-red检测neuro-2a细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量及线粒体超氧化物的影响;JC-1检测neuro-2a细胞线粒体功能;Western blotting技术检测抗氧化相关蛋白(Nrf2、HO-1)。结果动物实验:①OXA组、OXA+Oil组机械痛、冷痛阈值降低(P<0.05);而AST能够提高OXA模型大鼠机械痛、冷痛阈值(P<0.05)。②TBA法、WST-1法、比色法结果显示OXA模型组大鼠背神经节组织SOD活性降低、MDA含量增加;AST可以提高SOD活性,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01)。③Western blotting结果显示,OXA组Nrf2、HO-1表达升高(P>0.05);AST干预后Nrf2、HO-1的表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。细胞实验:①NGF处理细胞,暴露于OXA后,倒置显微镜下观察具有神经突触的细胞数量减少,平均突触长度变短(P<0.05);予以AST干预后具有神经突触的细胞数量增加,平均神经突触长度增加(P<0.01,P<0.001)。②DCFH-DA荧光探针和Mito SOX TM-red结果显示,OXA组细胞内及线粒体内ROS荧光强度增加;AST干预后可降低细胞内及线粒体内ROS荧光强度(P<0.05,P<0.01);③JC-1结果显示,OXA组细胞线粒体膜电位下降(P<0.01);AST可减少OXA诱导的细胞线粒体膜电位的丧失(P<0.05);④Western blotting结果显示,OXA组抗氧化相关蛋白Nrf2、HO-1表达升高(P<0.05,P<0.01),AST可明显上调Nrf2、HO-1表达(P<0.05,P<0.01)。结论AST可以促进Nrf2、HO-1表达,增强SOD活性,减少脂质过氧化的发生,降低细胞内及线粒体内ROS的产生,改善线粒体功能,增强抗氧化能力,从而减轻奥沙利铂诱发的神经病理性痛。 展开更多
关键词 虾青素(AST) 奥沙利铂(OXA) 神经病理性痛 氧化应激
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趋化因子CX3CL1/CX3CR1通路在神经病理性痛中的作用
2
作者 费叶晟 杭黎华 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第3期407-410,共4页
胶质细胞是人体神经系统的重要组成部分,神经元与胶质细胞之间复杂的相互作用参与了多数神经功能的实现。在神经元与小胶质细胞之间的信息传递过程中,趋化因子及其下游信号通路起到关键的介导作用,CX3CL1/CX3CR1通路便是其中的一种。近... 胶质细胞是人体神经系统的重要组成部分,神经元与胶质细胞之间复杂的相互作用参与了多数神经功能的实现。在神经元与小胶质细胞之间的信息传递过程中,趋化因子及其下游信号通路起到关键的介导作用,CX3CL1/CX3CR1通路便是其中的一种。近年来,研究者们发现CX3CL1/CX3CR1通路可能参与了人体各类神经系统疾病的发生与发展过程,这是由于CX3CL1/CX3CR1在不同生理和病理状态下可呈现为神经保护与神经毒性两种作用。本文就CX3CL1/CX3CR1通路在神经病理性疼痛中作用机制的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 CX3CL1/CX3CR1信号通路 神经病理性痛 神经炎症 胶质细胞
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交感神经对神经病理性痛自发痛的影响
3
作者 张鸿芳 尤浩军 雷静 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期280-286,共7页
自发痛(spontaneous pain)是在没有明显外界刺激诱发的情况下存在的疼痛,是神经病理性痛的主要临床表现之一,其发病机制复杂,目前缺乏有效的治疗手段,给神经病理性痛患者带来极大的困扰。研究发现,神经病理性痛自发痛与交感神经系统功... 自发痛(spontaneous pain)是在没有明显外界刺激诱发的情况下存在的疼痛,是神经病理性痛的主要临床表现之一,其发病机制复杂,目前缺乏有效的治疗手段,给神经病理性痛患者带来极大的困扰。研究发现,神经病理性痛自发痛与交感神经系统功能紊乱有关。临床上采用交感神经阻滞术或切除术对神经病理性痛自发痛有一定的缓解作用,提示交感神经参与神经病理性痛自发痛的产生与维持。该文从与交感神经影响神经病理性痛自发痛相关的外周及中枢神经系统可塑性改变、介质基础等方面做相应综述,以期为临床更有针对性地治疗神经病理性痛自发痛提供思路。 展开更多
关键词 神经病理性痛 自发痛 异位自发放电 交感神经 交感芽生
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背根神经节Sigma-1受体在大鼠神经病理性痛中的作用
4
作者 余璇 李雪 +3 位作者 刘双双 李清梅 袁杰 秦榜勇 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期290-294,共5页
目的探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)中Sigma-1受体的作用以及Sigma-1受体对P2X 3受体表达和功能的影响。方法选择健康SPF级SD雄性大鼠48只,7周龄,体重180~200 g。按照随机数字表法分为三组:假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(CCI... 目的探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)中Sigma-1受体的作用以及Sigma-1受体对P2X 3受体表达和功能的影响。方法选择健康SPF级SD雄性大鼠48只,7周龄,体重180~200 g。按照随机数字表法分为三组:假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(CCI组)和Sigma-1受体拮抗剂BD-1047组(BD组),每组16只。鞘内置管后1 d,Sham组只游离右侧坐骨神经主干不结扎,CCI组、BD组制备神经病理性痛大鼠模型。模型制备后第1天起,每日上午08:00 Sham组和CCI组鞘内注射生理盐水30μl,BD组鞘内注射120 nmol BD-104720μl+生理盐水10μl,连续14 d。于模型制备前1 d、模型制备后l、3、7、10、14 d鞘内给药后30 min测定热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足反应阈值(MWT)。于模型制备后7 d采用Western blot法检测Sigma-1受体和P2RX 3受体蛋白含量。CCI组于模型制备后7、14 d采用免疫荧光双标技术和免疫共沉淀技术检测Sigma-1受体、P2X 3受体共表达和共沉淀情况。结果与Sham组比较,CCI组模型制备后l、3、7、10、14 d TWL明显缩短,MWT明显降低,模型制备后7 d DRG组织Sigma-1受体和P2X 3受体蛋白含量明显升高(P<0.05)。与CCI组比较,BD组模型制备后l、3、7、10、14 d TWL明显延长,MWT明显升高,模型制备后7 d DRG组织Sigma-1受体和P2X 3受体蛋白含量明显降低(P<0.05)。模型制备后7、14 d CCI组中DRG组织Sigma-1受体与P2X 3受体共表达、共沉淀。结论Sigma-1受体和P2X 3受体在DRG中共表达,且存在共沉淀现象,抑制Sigma-1受体可以降低P2X 3受体蛋白含量,缓解大鼠神经病理性痛。 展开更多
关键词 神经病理性痛 背根神经节 Sigma-1受体 P2X 3受体
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TNF-α抑制剂对神经病理性痛大鼠镇痛作用及其机制探讨 被引量：12
5
作者 姚伟伟 周凯翔 +4 位作者 王健 张婷 鲁亚成 孙芫炎 董玉琳 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期423-428,共6页
目的：探究肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα,TNF-α）抑制剂XPro1595对大鼠脊神经结扎诱导的痛行为及脊髓背角白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）和TNF-α表达的影响。方法：运用L5脊神经结扎的方法建立神经病理性痛模型,... 目的：探究肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα,TNF-α）抑制剂XPro1595对大鼠脊神经结扎诱导的痛行为及脊髓背角白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）和TNF-α表达的影响。方法：运用L5脊神经结扎的方法建立神经病理性痛模型,通过鞘内注射给予TNF-α抑制剂（XPro1595）进行干预,采用Von Frey丝测定大鼠足底50%机械缩足反射阈值;运用Western Blot方法检测大鼠脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α的表达情况。结果：（1）行为学结果显示：与对照组相比,脊神经结扎后大鼠表现出明显的机械性痛敏（P〈0.01）,且可被鞘内注射XPro1595有效改善（P〈0.01）;（2）Western Blot结果显示：与对照组相比,脊神经结扎组大鼠脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α的表达显著升高,且可被鞘内注射XPro1595明显抑制（P〈0.01）。结论：鞘内注射XPro1595能够显著改善大鼠脊神经结扎诱导的神经病理性痛,其机制与抑制脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α等炎性细胞因子的表达有关。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α抑制剂 脊神经结扎 神经病理性痛 白介素1Β 白介素6 肿瘤坏死因子-α 大鼠
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p-ERK1/2-AP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用 被引量：8
6
作者 黄葱葱 陈果 +3 位作者 吴艳 连庆泉 李军 曹红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期1143-1148,共6页
目的:观察p-ERK1/2-AP-1通路在姜黄素(Cur)抗大鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用。方法:雄性SD大鼠96只,随机分为4组(n=24):正常对照组、DNP组、DNP+溶剂组(DNP+Sol组)和DNP+Cur 100 mg/kg组(DNP+Cur组)。除正常对照组外,其余各组采... 目的:观察p-ERK1/2-AP-1通路在姜黄素(Cur)抗大鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用。方法:雄性SD大鼠96只,随机分为4组(n=24):正常对照组、DNP组、DNP+溶剂组(DNP+Sol组)和DNP+Cur 100 mg/kg组(DNP+Cur组)。除正常对照组外,其余各组采用腹腔注射链唑霉素75 mg/kg的方法制备DNP模型,造模成功后每天1次腹腔注射相应的溶剂或Cur,持续2周。于造模前2 d、造模后14 d、腹腔给药后3、7、14 d时测定机械缩足痛阈(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)和非空腹尾静脉血糖值,取脊髓腰膨大及L4/L5背根神经节(DRG),采用免疫组化及Western blotting法测定脊髓背角和DRG p-ERK1/2的表达,电泳迁移率变动分析AP-1的表达。结果:与正常对照组相比,DNP组各时点MWT降低、TWL缩短;血糖值升高;脊髓背角及DRG p-ERK1/2均出现表达上调(P<0.05);脊髓背角AP-1表达上调(P<0.05)。与DNP组相比,DNP+Cur组在给药后7 dMWT回升、TWL延长;在给药后14 d脊髓背角及DRG p-ERK1/2、脊髓背角AP-1表达下调(P<0.05),但并不影响血糖水平。结论:Cur可减轻大鼠糖尿病神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓背角和DRG神经元p-ERK1/2-AP-1通路激活有关。 展开更多
关键词 姜黄素 糖尿病 神经病理性痛 p-ERK1/2-AP-1通路
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Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型的建立 被引量：7
7
作者 党江坤 吴艳 +5 位作者 曹红 黄葱葱 陈果 李军 宋学军 连庆泉 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期234-237,共4页
目的:建立Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型。方法:60只SD大鼠随机分为:A组(对照组,即普通饲料组,n=10),B组(实验组,即高脂高糖组,n=50)。A组以普通饲料喂养,8周后单次空腹腹腔注射柠檬酸缓冲液。B组高脂高糖喂养8周诱发胰岛素抵抗,继以... 目的:建立Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型。方法:60只SD大鼠随机分为:A组(对照组,即普通饲料组,n=10),B组(实验组,即高脂高糖组,n=50)。A组以普通饲料喂养,8周后单次空腹腹腔注射柠檬酸缓冲液。B组高脂高糖喂养8周诱发胰岛素抵抗,继以不同剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg/kg、35 mg/kg、40 mg/kg)腹腔注射1次,于不同时间点分别测体重、血糖、胰岛素,计算胰岛素敏感性、机械缩足阈值和热缩足潜伏期的变化。结果:高脂高糖饮食8周,模型组大鼠体重明显增加,空腹胰岛素浓度升高,胰岛素敏感性下降,机械缩足阈值和热缩足潜伏期无变化,血糖未升高。注射STZ后,30 mg/kg剂量组血糖升高但不能长期维持;40 mg/kg剂量组血糖较高,死亡率高;35 mg/kg剂量组血糖中度升高且相对稳定,胰岛素浓度和胰岛素敏感性均降低,其机械缩足阈值和热缩足潜伏期均低于基础值和对照组(P<0.05)。结论:高脂高糖饲料喂养8周后联合腹腔注射STZ 35 mg/kg可以建立理想的Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型。 展开更多
关键词 Ⅱ型糖尿病 大鼠模型 神经病理性痛 链脲佐菌素
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异位电活动的特点及其与慢性神经病理性痛的关系 被引量：12
8
作者 孙钱 涂会引 万有 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期325-328,共4页
外周神经损伤后 ,受累的背根神经节 (DRG)神经元及损伤部位发放大量异位放电 ,这种放电被认为是慢性神经病理性痛发生发展的基础之一 ,但近期这一理论受到越来越多实验的挑战。本文以脊神经结扎 (SNL)模型为例 ,从三个方面就异位放电的... 外周神经损伤后 ,受累的背根神经节 (DRG)神经元及损伤部位发放大量异位放电 ,这种放电被认为是慢性神经病理性痛发生发展的基础之一 ,但近期这一理论受到越来越多实验的挑战。本文以脊神经结扎 (SNL)模型为例 ,从三个方面就异位放电的特点及其与慢性神经病理性痛的关系进行论述 :首先介绍异位放电的特点 ;然后根据现有的实验资料分析异位放电发生的可能分子机制 ,着重讨论电压依赖性钠离子通道在异位放电中的作用 ;最后 ,从正反两方面分析了损伤的外周神经产生的异位放电在慢性神经病理性痛发生发展过程中的作用。 展开更多
关键词 慢性神经病理性痛 异位放电 背根神经节 脊神经结扎 钠离子通道
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神经病理性痛后脑环氧合酶表达的变化研究 被引量：4
9
作者 路志红 熊晓云 +2 位作者 孟静茹 刘振国 梅其炳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期97-101,共5页
目的观察坐骨神经损伤(SNI)后小鼠脑环氧合酶COX-1和2的表达变化。方法①对小鼠施行SNI,分别于SNI前和SNI后1、12 h和1、3、7、14、30、60 d等9个时间点采用热板法测定小鼠的热痛阈。②于SNI前和SNI后1、12h和1、3、7、14、30、60 d等9... 目的观察坐骨神经损伤(SNI)后小鼠脑环氧合酶COX-1和2的表达变化。方法①对小鼠施行SNI,分别于SNI前和SNI后1、12 h和1、3、7、14、30、60 d等9个时间点采用热板法测定小鼠的热痛阈。②于SNI前和SNI后1、12h和1、3、7、14、30、60 d等9个时间点分别取脑,放射免疫分析测定脑组织PGF1α(COX-1催化产物)和PGE2(COX-2催化产物)的浓度,RT-PCR和W estern b lot法分别测定COX-1和COX-2 mRNA和蛋白的水平。结果SNI后小鼠热痛阈明显下降(P<0.05)。SNI后14 d PGF1α的浓度明显增高(P<0.05),而PGE2的浓度在3 d时即明显升高(P<0.05)。早期COX-1 mRNA和蛋白的表达均无明显增强,在14 d时才增高,这一增高持续至SNI后60 d(均P<0.05);而COX-2的表达在早期即明显增高,但增高到1 d即开始下降。结论SNI后早期COX-2表达增强,可能与疼痛的维持有关;而后期COX-1表达增强,可能与疼痛的发生有关。 展开更多
关键词 神经病理性痛 环氧合酶 放射免疫测定 RT-PCR 蛋白印迹法 小鼠
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Wnt/β-catenin信号通路在高压氧治疗大鼠神经病理性痛中的作用 被引量：5
10
作者 王菲菲 韩光 +3 位作者 杜英杰 丁萌萌 刘永达 赵平 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期171-174,共4页
目的观察高压氧后处理对大鼠神经病理性痛的治疗作用,探讨Wnt/β-catenin信号通路在其中的作用。方法成年雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法,将其分为三组:假手术组(S组)、坐骨神经慢性缩窄手术组(CCI组)和高压氧治疗组(HBO组),每组10只... 目的观察高压氧后处理对大鼠神经病理性痛的治疗作用,探讨Wnt/β-catenin信号通路在其中的作用。方法成年雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法,将其分为三组:假手术组(S组)、坐骨神经慢性缩窄手术组(CCI组)和高压氧治疗组(HBO组),每组10只。HBO组于术后第1天开始高压氧治疗,连续7d,1次/天。S组和CCI组单纯放入氧舱100min而不接受治疗。于术前1d、术后1、3、5、7d测定机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。术后7d取材,应用Western blot法测定各组大鼠脊髓Wnt3a、β-catenin分子表达,应用免疫组化法测定各组大鼠脊髓Wnt3a蛋白的表达。结果术后1、3、5、7dCCI、HBO组MWT明显低于,TWL明显短于S组(P<0.05)。术后1、3、5、7dHBO组MWT明显高于,TWL明显长于CCI组(P<0.05)。术后7dCCI组大鼠脊髓Wnt3a、β-catenin蛋白表达明显高于S组和HBO组(P<0.05)。术后7dCCI组大鼠脊髓背角Wnt3a、β-catenin蛋白表达明显高于S组和HBO组(P<0.05)。应用免疫组化法检测Wnt3a蛋白的表达情况,与Western blot所检测蛋白表达情况相同。结论高压氧后处理能减轻大鼠神经病理性痛,其作用机制可能通过抑制脊髓Wnt/β-catenin信号通路来实现。 展开更多
关键词 高压氧 神经病理性痛 WNT3A Β-CATENIN 镇痛
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咪达唑仑对神经病理性痛大鼠DRG神经元GABA-AR激活电流的增强作用 被引量：7
11
作者 樊超 马克涛 +5 位作者 杨越 李丽 陈梦洁 朱贺 司军强 魏丽丽 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期330-335,共6页
目的:观察大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury CCI)致神经病理性痛后,咪达唑仑对背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元上γ-氨基丁酸A受体(gamma-aminobutyricacid A receptor,GABA-AR)激活电流的调控作用... 目的:观察大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury CCI)致神经病理性痛后,咪达唑仑对背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元上γ-氨基丁酸A受体(gamma-aminobutyricacid A receptor,GABA-AR)激活电流的调控作用。方法:运用全细胞膜片钳技术,记录假手术、CCI组、正常组GABA-AR激活电流的变化、以及咪达唑仑对坐骨神经慢性压迫性损伤后GABA-AR激活电流的影响。结果:CCI组GABA(0.1～1000μmol/L)激活的电流幅值显著小于假手术组和正常组。假手术组和正常组由GABA(0.1～1000μmol/L)激活的电流幅值差异无统计学意义。不同浓度咪达唑仑(0.03～100μmol/L)对CCI组GABA-AR激活电流均有增强作用,且随咪达唑仑浓度升高,对DRG神经元GABA-AR激活电流的增强率逐渐升高,3.00μmol/L咪达唑仑时达峰值(P<0.05或0.01)。结论:在CCI组中,DRG神经元GABA-AR功能的改变导致的突触前抑制作用的减弱可能是疼痛产生的关键因素之一。咪达唑仑对CCI组GABA-AR功能有增强作用,增强GABA-AR参与突触前抑制作用,可能是其在脊髓水平产生镇痛的机制之一。 展开更多
关键词 咪达唑仑 神经病理性痛 背根神经节 Γ-氨基丁酸A受体 全细胞膜片钳
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脊髓刺激术对神经病理性痛模型大鼠痛行为和脊髓背角内小胶质细胞激活的影响 被引量：4
12
作者 张春奎 李志红 +3 位作者 方相春 唐君 齐建国 李金莲 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期230-236,共7页
目的:探讨脊髓刺激术(spinal cord stimulation,SCS)对神经病理性痛(neuropathic pain,NP)模型大鼠痛行为及脊髓背角内小胶质细胞激活的影响。方法:成年大鼠20只,随机分为4组:(1)正常对照组(control组);(2)SCS组:正常大鼠给予SCS刺激;(3... 目的:探讨脊髓刺激术(spinal cord stimulation,SCS)对神经病理性痛(neuropathic pain,NP)模型大鼠痛行为及脊髓背角内小胶质细胞激活的影响。方法:成年大鼠20只,随机分为4组:(1)正常对照组(control组);(2)SCS组:正常大鼠给予SCS刺激;(3)脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)假刺激组(SNL+shamSCS组):SNL且植入SCS装置,但不刺激;(4)SNL+SCS组:SNL且给予SCS刺激。术前连续3 d、术后第5 d检测各组大鼠足底机械痛敏阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)。SCS组和SNL+SCS组术后第2-5 d给予SCS刺激,每d持续8 h;且在每次给予SCS 8 h刺激前进行90 min行为学测试,即SCS刺激30 min,以及刺激结束后的60 min内(共90 min),每15 min测量一次MWT。在第5 d给予SCS 8 h刺激结束后处死动物,利用免疫组织化学染色结合平均光密度(average optical density,AOD)分析的方法检测各组大鼠腰5节段脊髓背角内小胶质细胞特异性标志物OX-42的表达情况。结果:(1)行为学结果显示:术后第5 d,SNL+shamSCS组和SNL+SCS组大鼠手术侧后爪的MWT由术前26.00±0.0 g分别降至5.50±0.96 g和6.40±0.40 g(P<0.05);SNL+SCS组给予SCS刺激30 min后大鼠手术侧后爪的MWT明显有所提高,达16.20±2.60 g,与刺激前(6.40±0.40 g)相比有显著性差异(P<0.05);但停止SCS刺激60 min后,大鼠的MWT明显有所下降,与刺激前几乎没有明显差别。(2)免疫组化染色结果显示:术后第5 d,SNL+SCS组脊髓背角内OX-42的表达明显弱于SNL+shamSCS组,但二者都强于control组和SCS组;AOD结果也证实:SNL+SCS组大鼠脊髓背角内OX-42的AOD(1.29±0.28)明显低于SNL+shamSCS组(2.66±0.38),但仍高于control组(0.14±0.21)和SCS组(0.24±0.08)。结论:SCS对SNL模型大鼠的神经病理性痛有较好的镇痛效果;该作用可能与SCS刺激显著抑制脊髓背角内小胶质细胞的激活密切相关。 展开更多
关键词 脊髓刺激术 神经病理性痛 小胶质细胞 OX-42 大鼠
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神经病理性痛后全脑环氧合酶表达的变化及不同选择性环氧合酶抑制剂镇痛效应的比较(英文) 被引量：4
13
作者 路志红 熊晓云 +2 位作者 林国成 孟静茹 梅其炳 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期27-32,共6页
为了观察坐骨神经损伤(SNI)后小鼠全脑环氧合酶(COX)-1和COX-2的表达变化,以及不同选择性的COX抑制剂对SNI所致神经病理性痛的效应。对小鼠施行SNI后,我们采取放射免疫法,RT-PCR法和蛋白印迹法测定术前以及术后1h、12h、1d、3d、7d、14d... 为了观察坐骨神经损伤(SNI)后小鼠全脑环氧合酶(COX)-1和COX-2的表达变化,以及不同选择性的COX抑制剂对SNI所致神经病理性痛的效应。对小鼠施行SNI后,我们采取放射免疫法,RT-PCR法和蛋白印迹法测定术前以及术后1h、12h、1d、3d、7d、14d、30d、60d等不同时间点的脑COX-1和COX-2的表达;采用热板法,分别测定小鼠在各时间点注射生理盐水、NS-398、SC-560或吲哚美辛后的疼痛阈值。结果观察到:(1)SNI后直到第14d脑COX-1表达水平才显著增高,而COX-2表达在SNI后早期即明显增高,到1d时出现峰值(P值均<0.05);(2)SNI后早期应用NS-398对SNI所致神经病理性痛有镇痛效应(P<0.05),但该效应持续短于30d;(3)吲哚美辛和SC-560到SNI后第14d才表现出明显镇痛效应。结果提示,脑COX-1参与SNI所致神经病理性痛的后期过程,可能与疼痛持续有关;而脑COX-2参与早期过程,可能与疼痛发生有关。 展开更多
关键词 神经病理性痛 环氧合酶 环氧合酶选择性抑制剂 放射免疫测定 RT-PCR 蛋白印迹法 小鼠
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γ-氨基丁酸转运体抑制剂NO-711术前鞘内注射对坐骨神经慢性挤压伤大鼠神经病理性痛觉过敏的影响 被引量：9
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作者 聂鑫 朱珊珊 曾因明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期895-896,共2页
关键词 神经病理性痛 Γ-氨基丁酸转运体 热痛觉过敏 触诱发痛 鞘内
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GABA_A受体亚基在神经病理性痛大鼠DRG神经元的表达 被引量：4
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作者 丛丽娜 张传林 +3 位作者 陈梦洁 马克涛 李丽 司军强 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期222-226,共5页
目的:观察神经病理性痛模型大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元上GABAA受体亚基表达的改变。方法:建立坐骨神经压榨性损伤动物模型(CCI),热板实验检测热刺激缩足反射潜伏期(TWL);并取大鼠L4-L6DRG神经元进行膜片钳实验,观... 目的:观察神经病理性痛模型大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元上GABAA受体亚基表达的改变。方法:建立坐骨神经压榨性损伤动物模型(CCI),热板实验检测热刺激缩足反射潜伏期(TWL);并取大鼠L4-L6DRG神经元进行膜片钳实验,观测术后DRG神经元GABA介导的内向电流的变化;分别应用Western Blot技术和免疫荧光技术检测术后GABAA受体γ2和α2亚基表达的变化。结果:(1)CCI模型鼠的TWL比正常组明显缩短(P<0.05);(2)膜片钳实验观察到术后14 d CCI术侧DRG神经元GABA介导的内向电流较正常组明显减小(P<0.05),对侧电流较正常组明显增强(P<0.05);(3)Western Blot检测观察到CCI术侧和对侧DRG神经元上GABAA受体γ2亚基的表达量较对照组均明显下调(P<0.05),术侧和对侧磷酸化γ2亚基表达量较对照组明显上调(P<0.05);(4)术侧GABAA受体α2亚基表达量下调(P<0.05),对侧表达量上调(P<0.05)。结论:神经病理性痛时,磷酸化GABAA受体γ2亚基表达的增多以及GABAA受体亚基组合方式的变化,可能参与了痛觉形成的过程。 展开更多
关键词 神经病理性痛 Γ-氨基丁酸 背根神经节 WESTERNBLOT 大鼠
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神经病理性痛大鼠背根神经节细胞电生理学特征的改变 被引量：7
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作者 邓伦斌 姚磊 +3 位作者 王贺春 曹晓杰 万有 韩济生 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 2003年第1期31-34,共4页
目的 :研究神经病理性痛大鼠背根神经节 (dorsalrootganglion ,DRG)细胞电生理特征的改变。方法 :以单侧L5和L6 脊神经结扎制备大鼠神经病理性痛模型 ,运用全细胞电流钳技术进行电生理记录。结果 :引起损伤侧DGR中、小直径神经元兴奋的... 目的 :研究神经病理性痛大鼠背根神经节 (dorsalrootganglion ,DRG)细胞电生理特征的改变。方法 :以单侧L5和L6 脊神经结扎制备大鼠神经病理性痛模型 ,运用全细胞电流钳技术进行电生理记录。结果 :引起损伤侧DGR中、小直径神经元兴奋的基强度降低 ,动作电位爆发阈值下降 ,小直径神经元的动作电位时程变宽 ,自发放电的细胞比率明显升高。结论 :神经损伤诱导初级感觉神经元的兴奋性增强 ,这可能是引起动物神经病理性痛敏的原因之一。 展开更多
关键词 神经病理性痛 动作电位 背根神经节
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糖尿病神经病理性痛分子机制的研究进展 被引量：4
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作者 董正 崔媛媛 +3 位作者 梁宸 陈鹏 金晓航 史娟 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期121-124,共4页
糖尿病是一种代谢性疾病,根据病因可分为Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病.糖尿病的表现除了我们所熟知的“三多一少（即多尿、多饮、多食与体重减轻）”外,还会出现糖耐量受损/空腹血糖受损与血浆渗透压的升高.糖尿病是一种全球性的慢性病,糖尿... 糖尿病是一种代谢性疾病,根据病因可分为Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病.糖尿病的表现除了我们所熟知的“三多一少（即多尿、多饮、多食与体重减轻）”外,还会出现糖耐量受损/空腹血糖受损与血浆渗透压的升高.糖尿病是一种全球性的慢性病,糖尿病患者常由于糖尿病所引起的并发症而死亡,如糖尿病性心脏病、糖尿病脑病、糖尿病性眼病、糖尿病肾病、糖尿病足病[1]等. 展开更多
关键词 糖尿病 神经病理性痛 背根神经节 脊髓背角
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星形胶质细胞与神经病理性痛的相关性研究进展 被引量：5
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作者 王佳 梁宜 +4 位作者 杜俊英 房军帆 邱宇洁 刘晋 方剑乔 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期177-179,共3页
新近研究发现,神经胶质细胞在痛觉信号的产生和传递过程中发挥着重要作用。本文就星形胶质细胞与神经病理性痛的相关研究作一综述,分别从神经病理性痛伴星形胶质细胞不同程度的激活,抑制或拮抗星形胶质细胞激活参与镇痛两个层面进行阐... 新近研究发现,神经胶质细胞在痛觉信号的产生和传递过程中发挥着重要作用。本文就星形胶质细胞与神经病理性痛的相关研究作一综述,分别从神经病理性痛伴星形胶质细胞不同程度的激活,抑制或拮抗星形胶质细胞激活参与镇痛两个层面进行阐释两者的相关性,并对星形胶质细胞参与神经病理性痛的作用机制进行初步探讨。 展开更多
关键词 神经病理性痛 星形胶质细胞 胶质纤维酸性蛋白
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白细胞介素-2对小鼠神经病理性痛的镇痛作用 被引量：3
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作者 王军阳 曾晓艳 +2 位作者 袁育康 范桂香 唐敬师 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期391-393,407,共4页
目的探讨白细胞介素-2(IL-2)对神经病理性痛的镇痛作用及其可能的机制,为临床治疗神经病理性痛筛选新的镇痛药物奠定基础。方法通过结扎雄性C57BL/6小鼠单侧L5/L6脊神经建立神经病理性痛模型,然后利用机械刺激和冷刺激诱发的痛觉超敏实... 目的探讨白细胞介素-2(IL-2)对神经病理性痛的镇痛作用及其可能的机制,为临床治疗神经病理性痛筛选新的镇痛药物奠定基础。方法通过结扎雄性C57BL/6小鼠单侧L5/L6脊神经建立神经病理性痛模型,然后利用机械刺激和冷刺激诱发的痛觉超敏实验分别观察腹腔注射不同剂量(1.0×106、2.5×106、5.0×106u/kg)IL-2对疼痛模型小鼠患侧脚掌痛阈的影响;同时,通过5.0×106u/kg IL-2注射前30 min腹腔注射纳洛酮(1 mg/kg)以观察阿片受体拮抗剂对IL-2镇痛作用的影响。结果腹腔注射IL-2可产生剂量依赖性镇痛作用,其中5.0×106u/kg和2.5×106u/kg IL-2均可显著提高模型小鼠患侧脚掌的50%缩足阈值(P<0.01)和降低5 min抬足次数(P<0.05),镇痛效应分别维持30 min和15 min,而1.0×106u/kg IL-2无明显的镇痛作用。IL-2产生的镇痛效应不能被纳洛酮阻断。结论IL-2对小鼠神经病理性痛具有镇痛作用,其镇痛效应除受阿片受体介导外还可能有其他分子参与。 展开更多
关键词 白细胞介素-2 镇痛 神经病理性痛 小鼠
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神经生长因子在紫杉醇诱发神经病理性痛模型大鼠脊髓背角和背根神经节中的表达 被引量：8
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作者 王莹 冯艺 李君 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期472-477,共6页
目的：观察大鼠腹腔注射紫杉醇诱发神经病理性痛（neuropathic pain,NP）后疼痛行为学变化以及神经生长因子（nerve growth factor,NGF）的表达。方法：健康雄性SD大鼠20只,6周龄;采用随机数字表法将其随机均分为2组（n=10）：空白对照... 目的：观察大鼠腹腔注射紫杉醇诱发神经病理性痛（neuropathic pain,NP）后疼痛行为学变化以及神经生长因子（nerve growth factor,NGF）的表达。方法：健康雄性SD大鼠20只,6周龄;采用随机数字表法将其随机均分为2组（n=10）：空白对照组（control group,C组）和紫杉醇制模组（paclitaxel group,P组）。P组隔日腹腔注射紫杉醇2 mg/kg,共4次;C组隔日腹腔注射生理盐水1 ml/kg,共4次。在制模前及制模后第7、14天和第21天测定大鼠体重及疼痛行为学变化。给药结束后第21天时,处死大鼠;每组分别对6只大鼠进行蛋白质免疫印迹法（Western blot法）测定,对4只大鼠进行免疫组织化学染色法测定,以确定各组大鼠L4~6脊髓背角和背根神经节中神经生长因子（nerve growth factor,NGF）的表达水平。结果：紫杉醇制模组大鼠在制模后第7天即出现痛觉过敏,第14天出现触诱发痛,并持续至21天,疼痛程度显著大于空白对照组（P〈0.05）;且NGF在脊髓背角和背根神经节中的表达相比空白对照组显著增加（P〈0.05）。大鼠NGF的表达与行为学的改变呈正相关（r=0.677,P〈0.01）。结论：NGF在紫杉醇诱发的神经病理性痛大鼠中枢敏化中有重要作用。 展开更多
关键词 神经生长因子 紫杉醇 神经病理性痛 疼痛行为学
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