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神经生长因子对大鼠急性颅脑损伤的保护作用
被引量：
10
1
作者
李志坚
王益光
+4 位作者
鲁洪
王玉良
唐可欣
王忠伟
郭顺生
《中国康复医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第1期43-45,共3页
目的:观察神经生长因子(NGF)对实验性急性颅脑损伤后大鼠神经病学评分和脑组织中一氧化氮合成酶(NOS)含量的影响,并探讨其作用机制。方法:①将27只急性颅脑损伤大鼠随机分为3组,分别用NGF、胞磷胆碱钠(CS)和生理盐水(NS)治疗,于治疗前...
目的:观察神经生长因子(NGF)对实验性急性颅脑损伤后大鼠神经病学评分和脑组织中一氧化氮合成酶(NOS)含量的影响,并探讨其作用机制。方法:①将27只急性颅脑损伤大鼠随机分为3组,分别用NGF、胞磷胆碱钠(CS)和生理盐水(NS)治疗,于治疗前后检查动物的神经病学评分改变。②再将65只急性颅脑损伤大鼠随机分为3组,即实验组(30只)、对照组(30只)和正常组(5只)。实验组急性颅脑损伤后即刻肌肉注射神经生长因子,对照组则注射等量生理盐水。对照组和实验组大鼠分别在脑损伤后1h、3h、6h、8h、24h断头取脑,对大鼠急性颅脑损伤后脑组织中NOS含量进行检测。结果:①与治疗前比较,NGF和CS组治疗后神经病学评分均降低(P<0.05);与盐水对照组比较,NGF和CS组治疗后神经病学评分均降低(P<0.05)。②大鼠脑皮质中NOS活性在伤后1h、3h较正常组显著升高(P<0.01)。神经生长因子实验组与盐水对照组比较,NOS含量在脑损伤后1h、3h、6hNOS含量明显下降(P<0.05)。结论:NGF可明显促进急性脑损伤大鼠神经功能的恢复;NGF可通过抑制急性脑损伤后NOS的升高,抑制了一氧化氮的毒性作用,从而保护了脑神经元。
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关键词
急性颅脑损伤
神经
生长因子
神经病学评分
一氧化氮合成酶
大鼠
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职称材料
神经生长因子对急性脑梗死大鼠神经功能和一氧化氮合酶含量的影响
被引量：
3
2
作者
王益光
李志坚
+1 位作者
王玉良
唐可欣
《中国康复理论与实践》
CSCD
2005年第8期597-598,共2页
目的观察神经生长因子(NGF)对实验性急性脑梗死大鼠的疗效,初步探讨可能的机制。方法将24只制备成的脑梗死模型大鼠随机分为3组,分别用神经生长因子(NGF)、胞磷胆碱钠(CS)和生理盐水(NS)治疗,于治疗前后检查动物的神经病学评分改变;再...
目的观察神经生长因子(NGF)对实验性急性脑梗死大鼠的疗效,初步探讨可能的机制。方法将24只制备成的脑梗死模型大鼠随机分为3组,分别用神经生长因子(NGF)、胞磷胆碱钠(CS)和生理盐水(NS)治疗,于治疗前后检查动物的神经病学评分改变;再将55只大鼠随机分为实验组(25只)、对照组(25只)和正常组(5只),实验组急性脑梗死后即刻肌肉注射NGF,对照组注射等量NS。对照组和实验组大鼠分别在脑梗死后1h、3h、6h、12h、24h断头取脑,检测脑组织中一氧化氮合酶(NOS)含量。结果与治疗前比较,NGF组和CS组大鼠治疗后神经病学评分均低于NS组(P<0.05);脑梗死大鼠梗死区脑组织中NOS活性在梗死后1h、3h较正常组明显升高(P<0.01);实验组大鼠NOS含量在脑梗死后1h、3h、6h较对照组明显下降(P<0.01)。结论NGF可明显促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复,机制之一可能是通过抑制急性脑梗死后NOS的活性起到保护损伤脑神经元的作用。
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关键词
急性脑梗死
神经
生长因子
神经病学评分
一氧化氮合酶
大鼠
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职称材料
钩藤总碱抗实验性脑缺血的作用
被引量：
24
3
作者
胡雪勇
孙安盛
+3 位作者
余丽梅
吴芹
石京山
黄燮南
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第11期1254-1256,共3页
目的 观察钩藤总碱 (Rhynchophyllatotalalkaloids,RTA )对脑缺血损伤的影响并对其作用机制作初步探讨。方法 采用小鼠断头张口喘气模型 ,大鼠大脑中动脉缺血 2h/再灌注 2 2h模型 ,神经病学评分 ,脑梗死范围及脑组织水含量变化 ,观察...
目的 观察钩藤总碱 (Rhynchophyllatotalalkaloids,RTA )对脑缺血损伤的影响并对其作用机制作初步探讨。方法 采用小鼠断头张口喘气模型 ,大鼠大脑中动脉缺血 2h/再灌注 2 2h模型 ,神经病学评分 ,脑梗死范围及脑组织水含量变化 ,观察对脑缺血 /再灌注损伤的影响 ;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)、超氧化物歧化酶 (superoxidedisumtase ,SOD)活性及丙二醛 (malon dialdehyde ,MDA)含量的变化 ,并经原位末端标记法观察对脑细胞凋亡的影响以探讨药物作用的机制。结果 RTA可延长小鼠张口喘气时间 ,降低大鼠脑缺血 /再灌注后神经病学评分及梗死范围 ,降低脑组织MDA、NOS含量及升高SOD活性 ,RTA还能减少神经细胞的凋亡。结论 RTA对脑缺血 /再灌注损伤有保护作用 ,其作用与抑制NOS活性 ,提高SOD活性 ,减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关。
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关键词
钩藤总碱
脑缺血/再灌
神经病学评分
脑梗死范围
脑含水量
神经
细胞凋亡
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职称材料
题名
神经生长因子对大鼠急性颅脑损伤的保护作用
被引量：
10
1
作者
李志坚
王益光
鲁洪
王玉良
唐可欣
王忠伟
郭顺生
机构
潍坊医学院机能实验室
潍坊医学院生理学教研室
出处
《中国康复医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第1期43-45,共3页
文摘
目的:观察神经生长因子(NGF)对实验性急性颅脑损伤后大鼠神经病学评分和脑组织中一氧化氮合成酶(NOS)含量的影响,并探讨其作用机制。方法:①将27只急性颅脑损伤大鼠随机分为3组,分别用NGF、胞磷胆碱钠(CS)和生理盐水(NS)治疗,于治疗前后检查动物的神经病学评分改变。②再将65只急性颅脑损伤大鼠随机分为3组,即实验组(30只)、对照组(30只)和正常组(5只)。实验组急性颅脑损伤后即刻肌肉注射神经生长因子,对照组则注射等量生理盐水。对照组和实验组大鼠分别在脑损伤后1h、3h、6h、8h、24h断头取脑,对大鼠急性颅脑损伤后脑组织中NOS含量进行检测。结果:①与治疗前比较,NGF和CS组治疗后神经病学评分均降低(P<0.05);与盐水对照组比较,NGF和CS组治疗后神经病学评分均降低(P<0.05)。②大鼠脑皮质中NOS活性在伤后1h、3h较正常组显著升高(P<0.01)。神经生长因子实验组与盐水对照组比较,NOS含量在脑损伤后1h、3h、6hNOS含量明显下降(P<0.05)。结论:NGF可明显促进急性脑损伤大鼠神经功能的恢复;NGF可通过抑制急性脑损伤后NOS的升高,抑制了一氧化氮的毒性作用,从而保护了脑神经元。
关键词
急性颅脑损伤
神经
生长因子
神经病学评分
一氧化氮合成酶
大鼠
Keywords
acute cerebral injury
nerve growth factor
neurological grades
nitric oxide synthetase
rats
分类号
R651.15 [医药卫生—外科学]
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职称材料
题名
神经生长因子对急性脑梗死大鼠神经功能和一氧化氮合酶含量的影响
被引量：
3
2
作者
王益光
李志坚
王玉良
唐可欣
机构
潍坊医学院生理学教研室
出处
《中国康复理论与实践》
CSCD
2005年第8期597-598,共2页
文摘
目的观察神经生长因子(NGF)对实验性急性脑梗死大鼠的疗效,初步探讨可能的机制。方法将24只制备成的脑梗死模型大鼠随机分为3组,分别用神经生长因子(NGF)、胞磷胆碱钠(CS)和生理盐水(NS)治疗,于治疗前后检查动物的神经病学评分改变;再将55只大鼠随机分为实验组(25只)、对照组(25只)和正常组(5只),实验组急性脑梗死后即刻肌肉注射NGF,对照组注射等量NS。对照组和实验组大鼠分别在脑梗死后1h、3h、6h、12h、24h断头取脑,检测脑组织中一氧化氮合酶(NOS)含量。结果与治疗前比较,NGF组和CS组大鼠治疗后神经病学评分均低于NS组(P<0.05);脑梗死大鼠梗死区脑组织中NOS活性在梗死后1h、3h较正常组明显升高(P<0.01);实验组大鼠NOS含量在脑梗死后1h、3h、6h较对照组明显下降(P<0.01)。结论NGF可明显促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复,机制之一可能是通过抑制急性脑梗死后NOS的活性起到保护损伤脑神经元的作用。
关键词
急性脑梗死
神经
生长因子
神经病学评分
一氧化氮合酶
大鼠
Keywords
acute cerebral infarction
nerve growth factor （NGF）
neurological grades
nitric oxide synthase （NOS）
rats
分类号
R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
钩藤总碱抗实验性脑缺血的作用
被引量：
24
3
作者
胡雪勇
孙安盛
余丽梅
吴芹
石京山
黄燮南
机构
遵义医学院药理学教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第11期1254-1256,共3页
基金
贵州省科科委基金资助项目
No(0 0 ) 3 0 40
文摘
目的 观察钩藤总碱 (Rhynchophyllatotalalkaloids,RTA )对脑缺血损伤的影响并对其作用机制作初步探讨。方法 采用小鼠断头张口喘气模型 ,大鼠大脑中动脉缺血 2h/再灌注 2 2h模型 ,神经病学评分 ,脑梗死范围及脑组织水含量变化 ,观察对脑缺血 /再灌注损伤的影响 ;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)、超氧化物歧化酶 (superoxidedisumtase ,SOD)活性及丙二醛 (malon dialdehyde ,MDA)含量的变化 ,并经原位末端标记法观察对脑细胞凋亡的影响以探讨药物作用的机制。结果 RTA可延长小鼠张口喘气时间 ,降低大鼠脑缺血 /再灌注后神经病学评分及梗死范围 ,降低脑组织MDA、NOS含量及升高SOD活性 ,RTA还能减少神经细胞的凋亡。结论 RTA对脑缺血 /再灌注损伤有保护作用 ,其作用与抑制NOS活性 ,提高SOD活性 ,减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关。
关键词
钩藤总碱
脑缺血/再灌
神经病学评分
脑梗死范围
脑含水量
神经
细胞凋亡
Keywords
rhynchophylla total alkaloids
cerebral ischemia reper fusion
neurologic scale
cerebral water content
cerebral infracted area
neuro nal apoptosis
分类号
R-332 [医药卫生]
R282.71 [医药卫生—中药学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
神经生长因子对大鼠急性颅脑损伤的保护作用
李志坚
王益光
鲁洪
王玉良
唐可欣
王忠伟
郭顺生
《中国康复医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008
10
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
神经生长因子对急性脑梗死大鼠神经功能和一氧化氮合酶含量的影响
王益光
李志坚
王玉良
唐可欣
《中国康复理论与实践》
CSCD
2005
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
钩藤总碱抗实验性脑缺血的作用
胡雪勇
孙安盛
余丽梅
吴芹
石京山
黄燮南
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2004
24
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