甘草酸二铵通过TLR4/NF-κB信号通路负调控LPS诱导的BV2小胶质细胞神经炎症反应 被引量：3

1

作者 崔吉正 孟瑶 +2 位作者 唐萍萍 张小宝 周中源 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期2135-2140,共6页

目的:评价甘草酸二铵(DG)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响,探讨其改善神经炎症的潜在机制。方法:采用LPS诱导BV2小胶质细胞损伤模型,给予20、60μmol/L DG处理。MTS检测细胞活力;Griess检测细胞NO分泌水... 目的:评价甘草酸二铵(DG)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响,探讨其改善神经炎症的潜在机制。方法:采用LPS诱导BV2小胶质细胞损伤模型,给予20、60μmol/L DG处理。MTS检测细胞活力;Griess检测细胞NO分泌水平;ELISA检测细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子水平。RT-qPCR检测细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和MyD88 mRNA水平;Western blot检测细胞TLR4、MyD88、NF-κB、p-NF-κB、IκB-α和p-IκB-α蛋白表达。结果:与对照组相比,LPS处理的BV2小胶质细胞活力明显降低(P<0.05),NO分泌显著增加(P<0.05),TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子水平明显升高(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和MyD88 mRNA水平显著升高(P<0.05),TLR4、MyD88、p-NF-κB和p-IκB-α蛋白表达明显升高(P<0.05);与LPS组相比,不同浓度DG干预的BV2小胶质细胞活力明显升高(P<0.05),NO分泌明显减少(P<0.05),TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子水平明显降低(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和MyD88 mRNA水平明显降低(P<0.05),TLR4、MyD88、p-NF-κB和p-IκB-α蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:DG可有效减轻LPS诱导的小胶质细胞神经炎症反应,可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 甘草酸二铵 BV2小胶质细胞 TLR4/NF-κB信号通路 神经炎症反应

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蛛网膜下腔出血后神经炎症反应的研究进展 被引量：6

2

作者 王永朋 张彤宇 +3 位作者 张广 徐善才 郑秉杰 史怀璋 《中国卒中杂志》 2017年第11期1061-1066,共6页

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,a SAH)是一种常见的脑血管疾病。临床手术技术的提高虽然能够治疗动脉瘤,降低因再次出血而导致患者死亡的概率。但是,目前尚无有效的针对蛛网膜下腔出血并发症的治疗方法。... 动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,a SAH)是一种常见的脑血管疾病。临床手术技术的提高虽然能够治疗动脉瘤,降低因再次出血而导致患者死亡的概率。但是,目前尚无有效的针对蛛网膜下腔出血并发症的治疗方法。神经系统的炎症反应在蛛网膜下腔出血后的病理过程中起着重要的作用,现研究已表明炎症反应与脑血管痉挛以及脑组织损伤相关。因此,大量的临床前研究也针对神经炎症与a SAH之间的相关性展开,并发现炎症介质在其中发挥着重要的作用。本文就已知的a SAH后神经炎症反应及其发生机制作一综述。 展开更多

关键词 动脉瘤性蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 神经炎症反应 迟发性脑缺血

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黄连解毒汤含药血清通过TLR4/NF-κB信号通路抑制脂多糖诱导的BV2小胶质细胞神经炎症反应 被引量：12

3

作者 王俊力 杨运 +4 位作者 邵卫 罗卫东 张忠文 梅俊华 陈国华 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期667-672,共6页

目的探讨黄连解毒汤含药血清对神经炎症反应的保护机制。方法利用LPS诱导BV2小胶质细胞活化,建立体外神经炎症模型;以实时荧光定量PCR检测黄连解毒汤含药血清对LPS刺激后BV2小胶质细胞TLR4、MyD88、NF-κB p65和IκBa mRNA表达的影响;... 目的探讨黄连解毒汤含药血清对神经炎症反应的保护机制。方法利用LPS诱导BV2小胶质细胞活化,建立体外神经炎症模型;以实时荧光定量PCR检测黄连解毒汤含药血清对LPS刺激后BV2小胶质细胞TLR4、MyD88、NF-κB p65和IκBa mRNA表达的影响;蛋白质免疫印迹法检测BV2小胶质细胞TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65、IκBa和p-IκBa蛋白的表达;酶联免疫吸附实验检测炎症因子IL-1β和IL-6的释放情况。结果LPS诱导BV2小胶质细胞过量表达TLR4、MyD88、IκBa和NF-κB p65 mRNA,黄连解毒汤含药血清能有效抑制上述信号分子mRNA的表达;过度活化的BV2小胶质细胞TLR4、MyD88、p-NF-κB p65和IκBa蛋白表达增加,NF-κB p65和p-IκBa蛋白表达降低,黄连解毒汤含药血清的预处理可逆转这一现象;BV2小胶质细胞在LPS诱导下分泌释放炎症因子IL-1β和IL-6的水平显著增加,黄连解毒汤含药血清预处理后上述炎症因子的分泌明显减少。结论黄连解毒汤含药血清可能通过TLR4/NF-κB信号通路调控神经炎症反应。 展开更多

关键词 黄连解毒汤含药血清 神经炎症反应 BV2小胶质细胞 脂多糖 TLR4/NF-κB信号通路

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帕金森病动物模型神经炎症反应与损伤的研究进展 被引量：10

4

作者 王莹雪 卞育婕 +5 位作者 周玉奇 崔逸爽 周国龙 魏子峰 张宇新 王茜 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期90-94,共5页

帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）是一种常见的慢性神经元退化性疾病。目前,PD的发病机制尚不清楚,为更好地理解其发病机制,我们通过建立PD的多种动物模型来模拟PD病的发病过程,为PD发病机制的研究提供实验依据。近年来有报道小胶... 帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）是一种常见的慢性神经元退化性疾病。目前,PD的发病机制尚不清楚,为更好地理解其发病机制,我们通过建立PD的多种动物模型来模拟PD病的发病过程,为PD发病机制的研究提供实验依据。近年来有报道小胶质细胞是脑组织中主要的免疫细胞,在中枢神经系统免疫反应中起重要作用。小胶质细胞静息状态下对机体起到一定保护作用,但其长期慢性激活有神经毒性,对机体会造成损伤。 展开更多

关键词 神经炎症反应 小胶质细胞 6-OHDA MPTP LPS

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不同剂量右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠神经炎症反应及神经营养因子的影响 被引量：13

5

作者 刘洁 张满和 刘颖 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1082-1087,共6页

目的探讨不同剂量右美托咪定对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经炎症反应及神经营养因子的影响。方法健康清洁级成年雄性SD大鼠75只,10-12周龄,体重220-250 g。采用随机数字表法将大鼠随机分为五组:假手术组(S组)、TBI组(T组)、右美托咪定25μ... 目的探讨不同剂量右美托咪定对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经炎症反应及神经营养因子的影响。方法健康清洁级成年雄性SD大鼠75只,10-12周龄,体重220-250 g。采用随机数字表法将大鼠随机分为五组:假手术组(S组)、TBI组(T组)、右美托咪定25μg/kg组(D25组)、右美托咪定50μg/kg组(D50组)和右美托咪定100μg/kg组(D100组),每组15只。S组仅行头皮切开钻孔手术,T组采用Feeney自由落体法建立TBI模型,D25组、D50组、D100组分别于TBI模型建立后立即腹腔注射右美托咪定25、50、100μg/kg。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估建模后12、24、48、72 h的神经功能,干/湿比重法检测脑组织含水量,Western blot法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)蛋白含量,免疫组织化学染色法观察脑组织皮层区脑源性生长因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)表达情况。结果与S组比较,T组不同时点mNSS明显升高(P<0.05),脑组织含水量明显增多(P<0.05),脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量明显升高(P<0.05),脑组织皮层区BDNF、NGF表达及阳性细胞数明显增多(P<0.05)。与T组比较,D25组、D50组、D100组mNSS明显降低(P<0.05),脑组织含水量明显减少(P<0.05),脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量明显降低(P<0.05),脑组织皮层区BDNF、NGF表达及阳性细胞数明显增多(P<0.05)。与D25组比较,D50组不同时点mNSS明显降低(P<0.05),脑组织含水量明显减少(P<0.05),脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量明显降低(P<0.05),脑组织皮层区BDNF、NGF表达及阳性细胞数明显增多(P<0.05)。D25组、D100组各指标差异无统计学意义。结论相对于右美托咪定25和100μg/kg,右美托咪定50μg/kg腹腔注射可明显改善脑水肿,减轻神经炎症反应,增加TBI后皮层神经营养因子表达水平,缓解神经功能障碍。 展开更多

关键词 右美托咪定 创伤性脑损伤 神经炎症反应 神经营养因子 大鼠

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炎症反应在围术期神经认知障碍中的作用研究进展 被引量：16

6

作者 王志刚 陈永学 +1 位作者 尹春平 王秋筠 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期189-192,共4页

围术期神经认知障碍(PND)患者有发生严重并发症的风险,可能出现痴呆甚至死亡。目前,关于发生PND的具体机制尚不明确。越来越多的研究表明,PND患者和动物模型中出现促炎信号分子。外周炎性因子的释放、血脑屏障的破坏、中枢神经炎症反应... 围术期神经认知障碍(PND)患者有发生严重并发症的风险,可能出现痴呆甚至死亡。目前,关于发生PND的具体机制尚不明确。越来越多的研究表明,PND患者和动物模型中出现促炎信号分子。外周炎性因子的释放、血脑屏障的破坏、中枢神经炎症反应的发生、神经元的凋亡和突触的丧失,提示炎症机制可能在PND的发生中起关键作用。本文对神经炎症反应在PND中的作用以及干预措施的研究进展作一综述,以期为基础研究及临床实践提供新的思路。 展开更多

关键词 神经炎症反应 围术期神经认知障碍 小胶质细胞

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肉苁蓉苯乙醇苷抗小鼠抑郁作用及机制研究 被引量：2

7

作者 郝梅 李红艳 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第2期204-214,327,共12页

本研究旨在探讨肉苁蓉苯乙醇苷(Cistanche phenylethanol glycosides,CPhGs)对慢性不可预知温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)诱导的小鼠抑郁样行为的治疗效果及其机制。将小鼠随机分为空白组、模型组、CPhGs高剂量组(7... 本研究旨在探讨肉苁蓉苯乙醇苷(Cistanche phenylethanol glycosides,CPhGs)对慢性不可预知温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)诱导的小鼠抑郁样行为的治疗效果及其机制。将小鼠随机分为空白组、模型组、CPhGs高剂量组(700 mg/kg)、CPhGs中剂量组(350 mg/kg)、CPhGs低剂量组(175 mg/kg)和氟西汀组(15 mg/kg)。给予相应药物干预4周后,进行神经行为学测试;酶联免疫法检测血清中神经递质水平、海马组织中炎症因子和炎症介质含量;苏木精-伊红染色和尼氏染色观察海马组织病理变化;采用免疫组织化学和免疫荧光法分析小鼠海马组织中星形胶质细胞和小胶质细胞密度,以及类Toll受体4(toll-like receptor 4,TLR4)、核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)和Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)的表达水平。结果显示,CPhGs能改善小鼠抑郁样行为,提高糖水偏好率和减少不动时间,显著增强了小鼠血清中的5-羟色胺和多巴胺水平,抑制海马中炎症介质和因子的表达。免疫组织化学分析表明,CPhGs可增加海马星形胶质细胞的密度,减少小胶质细胞的激活,并抑制NLRP3炎症小体相关蛋白的表达。免疫荧光实验结果表明CPhGs减少炎症小体形成的作用机制是降低海马组织中TLR4/NF-κB信号通路的活化。综上所述,CPhGs对CUMS诱导的抑郁样行为表现出明显的抗抑郁作用,其机制可能是通过调节神经递质水平与抑制神经炎症反应,该研究为其在抑郁症治疗中的应用提供了实验依据。 展开更多

关键词 肉苁蓉苯乙醇苷 抑郁 神经炎症反应 星形胶质细胞 TLR4/NF-κB/NLRP3通路

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动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者发生急性脑积水的危险因素分析

8

作者 冯佳慧 刘仁杰 陈儇 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期763-769,共7页

目的:探讨与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)并发急性脑积水(aHCP)相关的危险因素,为该病患者的早期识别及干预提供临床参考。方法:回顾性分析175例aSAH患者的临床资料和实验室指标,根据发病后是否出现aHCP将患者分为aHCP组(n=56)和非aHCP... 目的:探讨与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)并发急性脑积水(aHCP)相关的危险因素,为该病患者的早期识别及干预提供临床参考。方法:回顾性分析175例aSAH患者的临床资料和实验室指标,根据发病后是否出现aHCP将患者分为aHCP组(n=56)和非aHCP组(n=119)。采用单因素分析和二元Logistic回归分析aSAH患者发生aHCP的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线和曲线下面积(AUC)评价分析结果对aSAH患者发生aHCP的预测价值。结果:纳入的175例aSAH患者中,共计56例(32.0%)在发病后出现aHCP。与非aHCP组比较,aHCP组患者中性粒细胞计数、血糖水平、中性粒细胞与白蛋白比值(NAR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、单核细胞与淋巴细胞比值(MLR)、全身免疫炎症指数(SII)、系统炎症反应指数(SIRI)和全身炎症综合指数(AISI)均明显升高(P<0.05),淋巴细胞计数明显降低(P<0.05),Hunt-Hess分级和改良Fisher分级更高(P<0.05),出现脑室积血的概率更高(P<0.05)。二元Logistic回归分析,NAR升高[比值比(OR)=2.237,95%置信区间(CI):1.063~4.708,P=0.034]和NLR升高(OR=1.210,95%CI:1.095~1.337,P<0.01)是aSAH后发生aHCP的独立危险因素。ROC曲线分析,NAR的AUC为0.812 (95%CI:0.745~0.878, P<0.001), NLR的AUC为0.844 (95%CI:0.785~0.903, P<0.001), NAR与NLR联合AUC为0.854 (95%CI:0.798~0.910,P<0.001)。结论:NAR和NLR是aSAH患者发生aHCP的独立危险因素。 展开更多

关键词 动脉瘤性蛛网膜下腔出血 急性脑积水 神经炎症反应 危险因素

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清心宁神汤调控磷脂酰肌醇3-激酶信号通路治疗不寐的作用机制

9

作者 吴金鸿 张星平 +6 位作者 梁政亭 梁瑞宁 陈旭 贾宏林 闫德祺 胡燕玲 崔文军 《世界中医药》 北大核心 2025年第13期2281-2288,共8页

目的:探讨清心宁神汤对心不藏神不寐大鼠的可能作用机制。方法:咖啡因联合4-氯-DL-苯基丙氨酸(PCPA)建立心不藏神不寐模型,将SD大鼠随机分为正常组、模型组、唑吡坦组、清心宁神汤低剂量组、清心宁神汤高剂量组、通路抑制剂组,每组6只... 目的:探讨清心宁神汤对心不藏神不寐大鼠的可能作用机制。方法:咖啡因联合4-氯-DL-苯基丙氨酸(PCPA)建立心不藏神不寐模型,将SD大鼠随机分为正常组、模型组、唑吡坦组、清心宁神汤低剂量组、清心宁神汤高剂量组、通路抑制剂组,每组6只。戊巴比妥钠睡眠翻正实验检测药物的协同催眠效应;蛋白质印迹法(WB)检测大鼠脑组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、叉头框蛋白O(FOXO)及对应的磷酸化指标蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-Time qPCR)检测大鼠脑组织PI3K、AKT、FOXO mRNA表达;免疫组织化学(IHC)染色法、免疫荧光抗体技术法(IF)检测大鼠脑组织中PI3K、AKT、FOXO及对应的磷酸化指标水平。结果:与模型组比较,唑吡坦组、清心宁神汤低剂量组、清心宁神汤高剂量组、通路抑制剂组入睡潜伏期显著缩短(P<0.01),睡眠时间延长(P<0.01),脑组织中PI3K、AKT、FOXO及对应的磷酸化指标蛋白表达减少,mRNA表达减少(P<0.05或P<0.01),IHC和IF结果示PI3K、AKT、FOXO及对应的磷酸化指标表达水平减少,荧光面积减少(P<0.05或P<0.01)。结论:清心宁神汤可以通过抑制PI3K/AKT/FOXO信号通路调节因子的表达,改善大鼠睡眠状况,且清心宁神汤高剂量组疗效最佳。 展开更多

关键词 中医不寐五神分型诊断法 心不藏神不寐 清心宁神汤 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 叉头框蛋白O 神经炎症反应 机制研究

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免疫炎症因素在癫痫中的作用机制 被引量：26

10

作者 张伊佳 秦炯 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1024-1024,F0003,F0004,共3页

癫痫是大脑神经元突发性异常放电导致短暂性大脑功能障碍的一种慢性疾病。近年来多项研究都表明癫痫的发作与免疫及炎症关系密切。免疫反应的激活既可能是癫痫的病因也是癫痫的结果。本文旨在归纳和总结免疫炎症因素在癫痫发病中的作用... 癫痫是大脑神经元突发性异常放电导致短暂性大脑功能障碍的一种慢性疾病。近年来多项研究都表明癫痫的发作与免疫及炎症关系密切。免疫反应的激活既可能是癫痫的病因也是癫痫的结果。本文旨在归纳和总结免疫炎症因素在癫痫发病中的作用和机制。 展开更多

关键词 免疫机制 癫痫 神经炎症反应

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孕酮对Aβ所致星形胶质细胞炎症小体表达的影响及机制研究

11

作者 洪洋 王明霞 +1 位作者 夏龙飞 刘运江 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期420-423,共4页

目的研究神经甾体孕酮对Aβ所诱导星形胶质细胞NLRP3炎症小体表达的调节作用及潜在的分子机制。方法正常培养新生鼠原代脑皮质星形胶质细胞,分别应用ELISA、免疫荧光、Western blot等试验方法检测孕酮对于星形胶质细胞IL-1β分泌水平,以... 目的研究神经甾体孕酮对Aβ所诱导星形胶质细胞NLRP3炎症小体表达的调节作用及潜在的分子机制。方法正常培养新生鼠原代脑皮质星形胶质细胞,分别应用ELISA、免疫荧光、Western blot等试验方法检测孕酮对于星形胶质细胞IL-1β分泌水平,以及pro-IL-1β和NLRP3炎症小体表达的影响,并研究调节星形胶质细胞NLRP3表达活化与内质网应激的可能关系。结果与Aβ干预组相比,孕酮处理能够显著性抑制Aβ所致星形胶质细胞IL-1β、pro-IL-1β合成分泌,并能够显著降低炎症小体NLRP3表达。另外,应用内质网应激诱导剂处理星形胶质细胞发现,其能明显促进星形胶质细胞IL-1β、pro-IL-1β合成分泌。与之相反,内质网应激抑制剂能够明显阻断孕酮对于Aβ所致NL-RP3表达的抑制作用。结论孕酮能够通过调节星形胶质细胞内质网应激水平,显著抑制Aβ所致炎症小体NLRP3表达活化。 展开更多

关键词 神经甾体 孕酮 内质网应激 炎症小体 星形胶质细胞 神经炎症反应

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有氧运动改善认知功能障碍的机制研究进展 被引量：3

12

作者 蒋辰欣 王一晴 +1 位作者 才让三木知 傅力 《生理科学进展》 CAS 北大核心 2024年第1期21-27,共7页

随着社会老龄化程度加深,与增龄密切相关的认知功能障碍(cognitive dysfunction)引起广泛关注。有氧运动作为一种促进人体健康的有效手段,已被证实可改善认知功能、延缓神经退行性病变发生发展。本文对有氧运动在减轻神经炎症反应、增... 随着社会老龄化程度加深,与增龄密切相关的认知功能障碍(cognitive dysfunction)引起广泛关注。有氧运动作为一种促进人体健康的有效手段,已被证实可改善认知功能、延缓神经退行性病变发生发展。本文对有氧运动在减轻神经炎症反应、增强神经可塑性以及减轻阿尔茨海默病主要病理特征Aβ沉积方面的最新研究进行总结,对运动改善认知功能的分子机制进行分析,以期为运动干预在认知功能障碍防治中的广泛应用提供理论依据。 展开更多

关键词 运动干预 认知功能障碍 运动因子 神经炎症反应 神经可塑性

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慢性疼痛合并认知障碍相关机制研究进展 被引量：2

13

作者 徐骊驰 徐淑香 黄宇光 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期900-906,共7页

慢性疼痛是指持续超过3个月的疼痛,常合并认知障碍。50%的慢性疼痛病人存在认知障碍现象,严重影响病人的生活质量。慢性疼痛合并认知障碍的机制可能包括以下方面:慢性疼痛挤占脑内“认知脑区资源”导致认知障碍的发生;慢性疼痛引发蓝斑... 慢性疼痛是指持续超过3个月的疼痛,常合并认知障碍。50%的慢性疼痛病人存在认知障碍现象,严重影响病人的生活质量。慢性疼痛合并认知障碍的机制可能包括以下方面:慢性疼痛挤占脑内“认知脑区资源”导致认知障碍的发生;慢性疼痛引发蓝斑-去甲肾上腺素能系统功能障碍导致认知行为异常;慢性疼痛引起脑内促炎细胞因子的过度产生与小胶质细胞促炎表型转变,通过中枢神经炎症反应引起认知障碍。然而,虽然有关慢性疼痛合并认知障碍的相关研究数目繁多,但相关研究者以及临床医师对此仍缺乏系统认识。目前,以慢性疼痛合并认知障碍的相关机制为依据的药物靶点开发已成为未来的研究热点,但仍缺乏对相关机制的总结。因此,本文旨在总结慢性疼痛合并认知障碍的相关机制,为相关研究者以及临床医师提供系统认识,也为未来开发相关治疗药物靶点、更新增强镇痛效果与改善认知能力的策略提供理论依据。 展开更多

关键词 慢性疼痛 认知障碍 神经炎症反应 小胶质细胞

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小胶质细胞极化参与慢性疼痛的研究进展 被引量：1

14

作者 钟毅 单热爱 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期200-203,共4页

慢性疼痛是备受关注的公共健康问题之一,我国超过30%的人群受到慢性疼痛的影响,其发病机制是疼痛医学研究的热点与难点。中枢神经系统中固有的小胶质细胞在外界微环境改变时发生极化以及随之产生的神经炎症反应在慢性疼痛中至关重要。... 慢性疼痛是备受关注的公共健康问题之一,我国超过30%的人群受到慢性疼痛的影响,其发病机制是疼痛医学研究的热点与难点。中枢神经系统中固有的小胶质细胞在外界微环境改变时发生极化以及随之产生的神经炎症反应在慢性疼痛中至关重要。小胶质细胞在神经炎症反应过程中可极化为促炎M1型或抗炎M2型,分别在神经系统中发挥神经毒性或神经保护作用。本文拟对小胶质细胞极化的主要机制及其参与慢性疼痛过程的机制进行综述。 展开更多

关键词 小胶质细胞 极化 神经炎症反应 慢性疼痛

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星形胶质细胞调节慢性疼痛的分子机制 被引量：38

15

作者 高永静 纪如荣 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期545-552,共8页

慢性疼痛是临床治疗上的难题之一,开发新的镇痛药物需要对慢性疼痛的产生和维持机制进行更加深入的研究。近年来的研究表明,神经胶质细胞,尤其是中枢神经系统的小胶质细胞和星形胶质细胞在慢性疼痛的发生发展中起重要作用。星形胶质细... 慢性疼痛是临床治疗上的难题之一,开发新的镇痛药物需要对慢性疼痛的产生和维持机制进行更加深入的研究。近年来的研究表明,神经胶质细胞,尤其是中枢神经系统的小胶质细胞和星形胶质细胞在慢性疼痛的发生发展中起重要作用。星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多、占据体积最大的细胞,在结构上与神经元突触紧密接触。而且,外周神经损伤、组织损伤、肿瘤浸润、关节炎等引起的慢性疼痛状态下,脊髓星形胶质细胞比小胶质细胞呈现出更持久的活化,该活化与慢性疼痛行为密切相关。活化的星形胶质细胞可通过丝裂原激活的蛋白激酶/MAP激酶(MAPK)释放炎症前细胞因子、趋化因子等调节神经元的兴奋性,促进慢性疼痛的维持。本文对脊髓星形胶质细胞参与慢性疼痛调节的机制研究进展进行了综述。 展开更多

关键词 星形胶质细胞 慢性疼痛 神经炎症反应 趋化因子 细胞因子 神经元 胶质细胞相互作用 脊髓

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转化生长因子β激活性激酶在胶质细胞信号转导中的作用机制 被引量：3

16

作者 沈勤 张然 +2 位作者 施建华 殷冬梅 顾建兰 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期190-196,共7页

丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)和NFκB介导了炎症细胞转录活性的信号转导过程.转化生长因子β激活性激酶(TGFβ-activated kinase1,TAK1)是这些转导通路的上游激酶.通过在胶质细胞株中瞬时转染TAK1和它的结合蛋白因子(TAK1-binding protein1... 丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)和NFκB介导了炎症细胞转录活性的信号转导过程.转化生长因子β激活性激酶(TGFβ-activated kinase1,TAK1)是这些转导通路的上游激酶.通过在胶质细胞株中瞬时转染TAK1和它的结合蛋白因子(TAK1-binding protein1TAB1)基因,或与iNOS(可诱导型氧化氮合酶基因)启动子报告基因(iNOS-Luc)质粒共转染,探讨中枢两类胶质细胞在炎症反应过程中TAK1诱导iNOS和细胞因子表达的作用机制.结果显示,TAK1明显激活iNOS和细胞因子(TNFα、IL-1、IL-6)的表达活性.而且当使用它的下游激酶p38MAPK、JNK和NFκB的抑制剂(SB203580、SP620125和CAPE)后,这些表达活性明显被抑制.用IκBα的磷酸化突变体质粒(IκBαM)共转染胶质细胞株,能完全抑制iNOS的表达活性.研究结果提示:在胶质细胞内的p38MAPK、JNK和NFκB信号介导的iNOS和细胞因子的转录表达过程中,TAK1起着非常重要的调节作用. 展开更多

关键词 MAPK 胶质细胞 神经炎症反应 NFΚB 信号转导

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静心止动方治疗小儿抽动障碍靶点的体外研究 被引量：6

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作者 田雪 胡少朴 +3 位作者 欧光银 王春辉 高磊 韩斐 《世界中医药》 CAS 2023年第14期1939-1944,1951,共7页

目的:网络药理学分析静心止动方(JXZDF)治疗小儿抽动障碍(TD)的作用机制,并进行体外细胞验证。方法:利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和中医药百科全书(ETCM)数据库筛选JXZDF的有效成分,借助SwissTargetPrediction数据库预测... 目的:网络药理学分析静心止动方(JXZDF)治疗小儿抽动障碍(TD)的作用机制,并进行体外细胞验证。方法:利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和中医药百科全书(ETCM)数据库筛选JXZDF的有效成分,借助SwissTargetPrediction数据库预测成分靶点。通过GeneCards、人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、治疗性靶标数据库(TTD)、PharmGkb DisGeNET数据库获取TD疾病靶点。将成分和疾病2个靶点集取交集,即JXZDF治疗TD的潜在靶点。将交集靶点导入STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;利用Cytoscape软件,构建“中药-活性成分-疾病靶点”网络图,并利用“CytoNCA”插件筛选核心靶点。最后通过基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析获得潜在的信号通路。通过活化的小胶质细胞进行实验验证,将JXZDF作用于活化的小胶质细胞,通过干预目标信号通路关键分子,采用蛋白质印迹法验证JXZDF作用于小胶质细胞的作用靶点。结果:网络药理学发现JXZDF的主要活性成分为槲皮素、豆甾醇、高车前素、β-谷甾醇、山柰酚等,PI3K/AKT信号通路可能是JXZDF治疗TD的关键通路。实验发现JXZDF能够下调活化后的小胶质细胞p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达(P<0.05),而当JXZDF与PI3K激动剂740 Y-P联合应用后,该抑制效应被逆转(P<0.05)。结论:研究阐述了JXZDF治疗TD的潜在分子信号通路,证实了JXZDF能够通过下调PI3K/AKT信号通路干预小胶质细胞的功能,验证了网络药理学结果,为深入研究JXZDF治疗TD提供了依据。 展开更多

关键词 静心止动方 抽动障碍 PI3K/AKT信号通路 小胶质细胞 神经炎症反应 网络药理学

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枸杞多糖对LPS诱导BV2小胶质细胞的抗炎活性及NF-κB信号通路的调控作用 被引量：10

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作者 冯晨 于洋 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2021年第3期304-309,319,共7页

为探究枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV2小胶质细胞的保护作用。本研究利用MTT法检测细胞活性,ELISA检测炎症因子的分泌,Western Blot检测蛋白表达情况。结果显示,单独LPS处理BV... 为探究枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV2小胶质细胞的保护作用。本研究利用MTT法检测细胞活性,ELISA检测炎症因子的分泌,Western Blot检测蛋白表达情况。结果显示,单独LPS处理BV2小胶质细胞后,细胞的活性无显著变化而细胞上清液中的炎症因子PGE2、IL-1β、IL-6及TNF-α释放显著增多;将枸杞多糖梯度与LPS诱导的BV2小胶质细胞共孵育24 h后,有效地提升了LPS诱导的BV2小胶质细胞的活性,同时显著抑制了LPS激活的BV2小胶质细胞炎症因子的释放(P<0.05);流式结果表明,LPS组小胶质细胞可产生大量ROS,小胶质细胞经不同浓度LBP处理12 h后,ROS含量显著降低(P<0.05);Western Blot检测结果显示,与对照组相比,LPS组和LBP组中NF-κB信号通路相关蛋白表达及细胞核内p65蛋白表达水平均显著上调(P<0.05),且与LBP浓度成反比,而细胞质内p65蛋白表达显著降低(P<0.05),且随着LBP浓度增加而降低。本研究表明,枸杞多糖对LPS激活的BV2小胶质细胞有显著的保护作用,对于LPS激活的BV2小胶质细胞引起的炎症反应具有抑制作用,同时能抑制小胶质细胞中ROS的含量以发挥抗氧化应激作用,同时有效地抑制LPS刺激后细胞内p-TAK1、iκB、p-iκB及p-p65的表达。 展开更多

关键词 枸杞多糖 小胶质细胞 神经炎症反应 活性氧簇 NF-ΚB信号通路

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轴突反射的研究进展 被引量：2

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作者 任晓玲 逢国梁 《西北农业学报》 CAS CSCD 1999年第4期113-115,共3页

轴突反射是由一根轴突完成而不经过任何突触的神经反射，它的发现赋予了传统反射弧以新的涵义。轴突反射是神经源性炎症及应的基础，在牵涉痛产生的外周机制中起着重要作用。

关键词 轴突反射 神经源性炎症反应 牵涉病

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