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神经母细胞瘤抑瘤蛋白1在肺动脉高压大鼠中的表达变化
1
作者 孟刘坤 滕晓 +3 位作者 袁雯 孟健 李君 刘晓艳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1226-1231,共6页
目的 研究神经母细胞瘤抑瘤蛋白1(neuroblastoma suppression of tumorigenicity 1,NBL1)在野百合碱(monocro-taline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary arterial hyperten-sion,PAH)大鼠中表达的变化.方法 将40只大鼠随机分为对照组(n=10... 目的 研究神经母细胞瘤抑瘤蛋白1(neuroblastoma suppression of tumorigenicity 1,NBL1)在野百合碱(monocro-taline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary arterial hyperten-sion,PAH)大鼠中表达的变化.方法 将40只大鼠随机分为对照组(n=10)和MCT组(n=30).MCT组腹腔注射MCT 60 mg·kg-1,对照组腹腔注射等体积生理盐水;3周、4周、5周后,检测肺组织和血浆中NBL1的变化.结果 MCT注射后3周、4周、5周,大鼠肺组织NBL1 mRNA水平分别下降了70%、81%和89%,蛋白水平分别下降了36%、78%和99%,而NBL1血浆浓度由对照组的(2.82±0.58)μg·L-1分别下降为(1.90±0.55)μg·L-1、(1.51±0.43)μg·L-1、(0.64±0.34)μg·L-1,且与肺血流动力学指标及右室肥厚程度均呈明显负相关;免疫组织化学染色显示,对照组NBL1主要定位于肺小动脉,而MCT组重构肺小动脉鲜有表达;细胞实验发现,NBL1能明显抑制BMP2/4对肺动脉内皮细胞BMP信号通路的激活.结论 NBL1的表达水平在MCT诱导的PAH中逐渐降低,说明NBL1或在肺血管重构中发挥重要的作用,而其血浆水平可能是PAH潜在的生物标志物. 展开更多
关键词 野百合碱 肺动脉高压 肺血管重构 神经母细胞瘤抑瘤蛋白1 生物标志物 诊断
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核孔蛋白93在神经母细胞瘤患者中的表达及临床意义
2
作者 梁敏婷 杨洋 +5 位作者 刘晓君 梁惠雅 张晗毅 孙一涵 史修羽 杨霞 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2025年第3期420-430,共11页
【目的】基于基因表达数据库(GEO)筛选神经母细胞瘤(NB)诊断和预后相关的关键基因,探讨关键基因核孔蛋白93(NUP93)在NB患者组织中的表达及临床意义。【方法】从GEO数据库中获取NB基因芯片数据(GSE73517、GSE49710、GSE19274),筛选高风... 【目的】基于基因表达数据库(GEO)筛选神经母细胞瘤(NB)诊断和预后相关的关键基因,探讨关键基因核孔蛋白93(NUP93)在NB患者组织中的表达及临床意义。【方法】从GEO数据库中获取NB基因芯片数据(GSE73517、GSE49710、GSE19274),筛选高风险组共同上调的差异表达基因(DEGs),结合R2基因组分析和可视化平台进一步分析在MYCN扩增组中共同上调的DEGs的预后价值,筛选出关键基因;最后通过免疫组织化学法(IHC)检测60例NB、25例神经节神经母细胞瘤(GNB)和26例神经节神经瘤(GN)组织中NUP93的表达水平。【结果】(1)筛选出25个高风险组共同上调的DEGs,其中10个在MYCN扩增组中高表达(P<0.05),分别为SIVA1、NUP93、STIP1、LSM4、RAI14、MYOZ3、KNTC1、TNFRSF10B、TACC3、CEP152;生存分析显示,NUP93高表达患者总生存期显著缩短(HR=4.0,95%CI:3.0,5.3,P=1.80×10^(-34)。(2)免疫组化结果显示,NUP93在NB组织中的表达水平高于GN和GNB(P<0.001),且与高有丝分裂-核碎裂指数(MKI)(P=0.040)、低分化程度(P<0.001)及MYCN表达(r_(s)=0.793,P<0.001)呈正相关。【结论】经筛选获得的关键基因NUP93的高表达与高MKI及分化程度低相关,并预示NB患儿的不良预后,可能通过调控MYCN促进肿瘤进展,有望成为NB诊断标志物及治疗靶点。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 核孔蛋白93 分化 预后 生物学标志物
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核糖体生物合成因子BMS1对神经母细胞瘤细胞增殖的影响
3
作者 郭金鑫 贾安娜 +4 位作者 战世佳 张瑶 张璇 郭永丽 常艳 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第2期296-305,共10页
目的探究核糖体生物合成因子BMS1在神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞增殖中的功能及潜在机制。方法通过R2数据库分析BMS1表达与NB患儿临床特征的相关性;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reactio... 目的探究核糖体生物合成因子BMS1在神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞增殖中的功能及潜在机制。方法通过R2数据库分析BMS1表达与NB患儿临床特征的相关性;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测人神经母细胞瘤细胞SK-N-BE(2)、BE(2)-C、IMR-32和正常细胞hTERT RPE-1(人永生化视网膜上皮细胞)、IMR-90(人胚肺成纤维细胞)中BMS1 mRNA水平。利用小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)靶向瞬时敲低NB细胞SK-N-BE(2)、BE(2)-C和正常细胞hTERT RPE-1中BMS1 mRNA的表达,RT-qPCR检测BMS1敲低效果及细胞内MYCN mRNA和p53 mRNA水平,并通过结晶紫染色、实时无标记动态细胞分析技术(real time cellular analysis,RTCA)、克隆形成实验、免疫荧光等实验检测细胞增殖活性。结果分析R2数据库中GSE85047(NRC-283)和Westermann-144数据集发现BMS1在MYCN基因扩增的NB样本中表达水平显著高于MYCN基因非扩增的NB样本(P<0.05),且BMS1高表达的NB患儿总体生存率显著降低(P<0.05)。BMS1在NB细胞SK-N-BE(2)、BE(2)-C、IMR-32的mRNA表达水平显著高于正常细胞hTERT RPE-1、IMR-90(P<0.05)。靶向瞬时敲低NB细胞SK-N-BE(2)和BE(2)-C内BMS1导致细胞内MYCN mRNA表达水平下降(P<0.05),细胞的增殖能力和克隆形成能力显著下降(P<0.05),免疫荧光结果显示细胞增殖标志物Ki-67的表达量显著减少(P<0.05)。此外,与对照组相比,SK-N-BE(2)和BE(2)-C细胞中BMS1敲低组(siBMS1-1#和siBMS1-2#)的p53 mRNA水平显著升高(P<0.05)。然而,在正常细胞hTERT RPE-1内敲低BMS1,对细胞增殖无显著影响。结论BMS1在MYCN基因扩增的NB样本中表达上调,且BMS1高表达的NB患儿预后较差;干扰BMS1的表达可转录激活NB细胞内p53从而抑制NB细胞增殖。BMS1能够促进NB的增殖,有望成为NB潜在治疗靶点,尤其是MYCN基因扩增型NB。 展开更多
关键词 BMS1 神经母细胞瘤 细胞增殖 P53 MYCN
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过氧化还原蛋白1的K197位点乳酸化修饰促进胶质母细胞瘤细胞的增殖和迁移
4
作者 段国良 韩庆亮 范仕兵 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第2期219-229,共11页
目的:探讨过氧化还原蛋白1(peroxiredoxin 1,PRDX1)的K197位点乳酸化修饰对胶质母细胞瘤细胞增殖和迁移的影响。方法:(1)通过免疫荧光和乳酸化泛抗体技术,对比胶质母细胞瘤组织与癌旁组织间PRDX1乳酸化修饰水平的差异,并结合高通量质谱... 目的:探讨过氧化还原蛋白1(peroxiredoxin 1,PRDX1)的K197位点乳酸化修饰对胶质母细胞瘤细胞增殖和迁移的影响。方法:(1)通过免疫荧光和乳酸化泛抗体技术,对比胶质母细胞瘤组织与癌旁组织间PRDX1乳酸化修饰水平的差异,并结合高通量质谱与修饰组学分析,筛选出PRDX1蛋白及其K197位点作为研究焦点。(2)用乳酸(5、10和15 mmol/L)、葡萄糖(5、10和25 mmol/L)或糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG;1、5、10和15 mmol/L)处理人胶质母细胞瘤U87MG和LN229细胞,用EdU增殖染色法检测细胞增殖。取U87MG、LN229细胞和神经胶质细胞,用免疫沉淀和Western blot法检测PRDX1的表达。对10 mmol/L乳酸组和未加乳酸组细胞用免疫沉淀和Western blot法检测PRDX1表达及乳酸化修饰水平。(3)构建乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)siRNA(si-LDHA)质粒和阴性对照质粒si-Con,转染U87MG和LN229细胞,免疫沉淀和Western blot法分别检测PRDX1乳酸化修饰水平。(4)构建PRDX1 shRNA(sh-PRDX1)质粒和阴性对照质粒sh-Con,转染U87MG和LN229细胞,Western blot法检测PRDX1的表达。(5)构建PRDX1 K197R(突变型)质粒、PRDX1 WT(野生型)质粒和sh-PRDX1质粒,转染U87MG和LN229细胞,用免疫沉淀和Western blot法检测PRDX1表达与乳酸化修饰水平。取PRDX1 K197R和PRDX1 WT转染U87MG和LN229细胞后,CCK-8法和EdU法检测细胞活力和增殖,Transwell法检测细胞迁移。(6)构建裸鼠成瘤模型,将PRDX1基因K197R突变及未处理的LN229细胞进行裸鼠体内成瘤实验,每组6只裸鼠,18 d后处死裸鼠,取肿瘤组织。用HE染色法观察组织变化,免疫荧光法检测乳酸化修饰水平,免疫组化法检查肿瘤组织内增殖标志物Ki67的表达。结果:胶质母细胞瘤组织中的PRDX1乳酸化修饰水平显著高于癌旁组织(P<0.05)。在细胞实验中,乳酸和葡萄糖的添加显著促进了胶质母细胞瘤的增殖和迁移,并增加了PRDX1的乳酸化修饰水平(P<0.05);相反,糖酵解抑制剂2-DG则抑制了这些效应。si-LDHA转染实验显示,LDHA的敲减降低了PRDX1的乳酸化修饰水平(P<0.05)。重要的是,PRDX1的K197点突变显著降低了PRDX1的乳酸化修饰水平,并抑制了胶质母细胞瘤细胞的增殖和迁移(P<0.05)。裸鼠致瘤实验进一步验证了PRDX1 K197R组的肿瘤生长显著减缓,Ki67增殖指数和乳酸化修饰水平降低(P<0.05)。结论:PRDX1的K197位点可发生乳酸化修饰,并促进胶质母细胞瘤细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 过氧化还原蛋白1 乳酸化 点突变 细胞增殖 细胞迁移
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DpdtaA对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖、细胞周期、凋亡、副凋亡的影响
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作者 张正艳 李长正 +2 位作者 李静 王艳 路承彪 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期332-336,共5页
目的:探讨DpdtaA对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞恶性生物学行为的影响及可能机制。方法:SH-SY5Y细胞用终浓度分别为0.156、0.312、0.625、1.250、2.500、5.000μmol/L DpdtaA处理24 h,采用MTT法检测细胞增殖,计算增殖抑制率。SH-SY5Y细胞... 目的:探讨DpdtaA对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞恶性生物学行为的影响及可能机制。方法:SH-SY5Y细胞用终浓度分别为0.156、0.312、0.625、1.250、2.500、5.000μmol/L DpdtaA处理24 h,采用MTT法检测细胞增殖,计算增殖抑制率。SH-SY5Y细胞分为对照组(给予二甲基亚砜)和DpdtaA组(0.5μmol/L DpdtaA),处理24 h后采用PI染色法检测细胞周期,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,在倒置显微镜和透射电镜下观察细胞形态和超微结构,采用荧光探针DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平。另取细胞,分4组,采用Western blot检测DpdtaA与ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)单独及联合作用后细胞凋亡相关蛋白ALG-2相互作用蛋白X(Alix)的表达。结果:DpdtaA可呈浓度依赖性抑制SH-SY5Y细胞增殖,半数抑制浓度为(0.54±0.13)μmol/L。与对照组比较,DpdtaA组细胞周期阻滞在G0/G1期,细胞凋亡增多(P<0.05);DpdtaA组细胞核周围有大量空泡,线粒体肿胀,ROS水平升高,提示可能发生副凋亡。DpdtaA处理后Alix蛋白表达水平下降;NAC预处理后,Alix蛋白表达水平均升高(P<0.05)。结论:DpdtaA能够抑制SH-SY5Y细胞增殖,引起周期阻滞,诱导细胞凋亡和副凋亡,部分机制可能与上调ROS及抑制Alix蛋白表达有关。 展开更多
关键词 DpdtaA 神经母细胞瘤 SH-SY5Y细胞 增殖 副凋亡 氧化应激 凋亡相关基因2相互作用蛋白X
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神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白1在椎间盘退变中的作用及相关机制研究
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作者 王天灵 吕巧 +2 位作者 翟羽 卞志群 李长青 《中国脊柱脊髓杂志》 北大核心 2025年第3期294-302,共9页
目的:探讨神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白1(gioma-associated oncogene homolog,Gli1)对髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)的影响及其在椎间盘髓核组织纤维化改变中的作用。方法:针刺法构建SD大鼠尾椎间盘退变模型,组织学染色评估... 目的:探讨神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白1(gioma-associated oncogene homolog,Gli1)对髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)的影响及其在椎间盘髓核组织纤维化改变中的作用。方法:针刺法构建SD大鼠尾椎间盘退变模型,组织学染色评估未处理(negative control,NC)组和针刺(puncture-induced intervertebral disc degeneration,PIDD)组的椎间盘退变及髓核纤维化改变水平,Western blot评估组织Gli1蛋白表达水平;通过慢病毒在NPCs中过表达Gli1蛋白并进行鉴定,实验分三组:对照(Blank)组、对照慢病毒处理(Lv-Ctrl)组、Gli1过表达(Lv-Gli1)组,通过免疫荧光和Western blot检测纤维化标志蛋白FAP、FSP-1表达水平;添加Gli1抑制剂GANT61,实验分四组:空白(blank)组、Gli1过表达(Lv-Gli1)组、Gli1过表达抑制(Lv-Gli1+GANT61),Gli1抑制对照组(Lv-Gli1+DMSO),通过Western blot检测FAP、FSP-1蛋白表达水平;动物体内实验,分组:针刺(PIDD)组,针刺治疗(PIDD+GANT61)组和治疗对照(PIDD+DMSO)组,通过苏木精伊红、番红固绿、天狼猩红染色和Western blot评估椎间盘退变及纤维化改变水平。结果:组织学染色结果显示,退变椎间盘组织学评分明显上升(P<0.01),Western blot结果显示,退变组Gli1蛋白表达水平明显增高(P<0.05),细胞实验结论与其一致;构建Gli1蛋白过表达NPCs,免疫荧光染色结果显示,相较于对照组、病毒对照组、Gli1过表达组的FAP、FSP-1表达明显上调,Western blot结果进一步显示,Gli1过表达组纤维化标志蛋白表达明显升高(P<0.05);GANT61干预细胞实验中Gli1过表达抑制组,较Gli1过表达组,Gli1抑制对照组,Western blot提示FAP、FSP-1蛋白表达下调(P<0.05),体内实验中,PIDD+GANT61组,组织学评分及胶原构成明显改善(P<0.01)。结论:退变髓核组织和细胞中的Gli1蛋白表达明显上调;抑制Gli1基因表达可以下调FAP、FSP-1蛋白表达。椎间盘纤维化退变机制可能与Gli1的激活有关。 展开更多
关键词 纤维化 椎间盘退变 髓核细胞 神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白1(Gli1)
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SERPINE1在胶质母细胞瘤发生发展中的作用
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作者 郭肖肖 曹雨露 +1 位作者 徐淑欣 张琳 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第1期116-120,共5页
胶质母细胞瘤(GBM)是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,其发生发展与多种细胞因子的异常表达有关。丝氨酸蛋白酶抑制剂亚家族E成员1(SERPINE1)被认为是与GBM发生发展密切相关的细胞因子之一。SERPINE1主要参与上皮间质转化、肿瘤血管生成、... 胶质母细胞瘤(GBM)是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,其发生发展与多种细胞因子的异常表达有关。丝氨酸蛋白酶抑制剂亚家族E成员1(SERPINE1)被认为是与GBM发生发展密切相关的细胞因子之一。SERPINE1主要参与上皮间质转化、肿瘤血管生成、糖酵解和免疫逃逸等多种生物学过程,已成为癌症较可靠的生物标志物和预后指标之一。SERPINE1不仅可直接作用于肿瘤细胞自身促进GBM发生发展,也可介导肿瘤细胞与微环境中非肿瘤细胞的相互作用加速GBM恶性进展。了解SERPINE1如何调控GBM恶性进展对认识GBM的发生发展和寻找有效的治疗手段至关重要。本文综述了SERPINE1促GBM发生发展的最新研究进展,重点总结了SERPINE1在GBM恶性进展中的作用和机制。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 丝氨酸蛋白酶抑制剂亚家族E成员1 肿瘤发生发展 肿瘤微环境
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抑制葡萄糖转运蛋白1表达可降低神经母细胞瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力 被引量：3
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作者 彭妍 邢思宁 +5 位作者 唐瑚应 刘星 汪长东 易发平 刘革力 武向梅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期994-999,共6页
目的研究抑制神经母细胞瘤细胞中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达对肿瘤细胞增殖和侵袭迁移能力的影响。方法运用特异性的小分子抑制剂WZB117抑制神经母细胞瘤细胞中GLUT1的表达,实时定量PCR检测GLUT1 mRNA水平表达,Western blot法检测其... 目的研究抑制神经母细胞瘤细胞中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达对肿瘤细胞增殖和侵袭迁移能力的影响。方法运用特异性的小分子抑制剂WZB117抑制神经母细胞瘤细胞中GLUT1的表达,实时定量PCR检测GLUT1 mRNA水平表达,Western blot法检测其蛋白水平表达,CCK-8法检测细胞增殖能力,TranswellTM侵袭、迁移实验分别检测细胞侵袭、迁移能力。结果 WZB117作用于细胞后,GLUT1 mRNA水平增高,蛋白水平降低;细胞增殖受到抑制,细胞侵袭和迁移能力降低。结论抑制神经母细胞瘤细胞中GLUT1的表达能减弱肿瘤细胞恶性生物学行为。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 葡萄糖转运蛋白1 糖酵解 侵袭 迁移
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淫羊藿素靶向P53调控DNA损伤修复和FOXO信号通路抑制胶质瘤细胞生长 被引量：2
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作者 罗智琼 汪卓逸 +6 位作者 汪永平 陈小忠 余佳 程莎 昝宁宁 孙宝飞 骆衡 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第5期753-763,共11页
淫羊藿素(icaritin,ICT)为8-异戊烯黄酮类化合物,是中药淫羊藿的主要功效成分。课题组前期研究发现,淫羊藿素具有抑制胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)细胞生长的活性,本文旨在研究淫羊藿素的体内抗GBM有效性并探讨其作用机制。体外MTT... 淫羊藿素(icaritin,ICT)为8-异戊烯黄酮类化合物,是中药淫羊藿的主要功效成分。课题组前期研究发现,淫羊藿素具有抑制胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)细胞生长的活性,本文旨在研究淫羊藿素的体内抗GBM有效性并探讨其作用机制。体外MTT实验、流式细胞术、彗星实验和细胞免疫荧光结果表明,ICT呈浓度时间依赖性抑制4种GBM细胞U87、U251、U118、A172增殖,诱导U87细胞早期凋亡(P<0.001)和晚期凋亡(P<0.05),诱导U87细胞DNA损伤,并将U87细胞阻滞在G 0/G 1期(P<0.0001)。体内皮下瘤移植瘤实验证明,喂服200 mg/kg(P<0.01)、400 mg/kg(P<0.001)ICT对GBM皮下肿瘤生长均具有显著抑制作用,对心、肝、脾、肺、肾组织无明显毒性作用。网络药理学分析、分子对接及细胞热力学结果表明,ICT与GBM存在26个可能的靶蛋白质,其中P53蛋白在GBM组织中的表达显著(P<0.001)高于正常组织,且ICT与P53的结合能较低;细胞热力学实验验证ICT可显著的富集GBM活细胞中P53蛋白的表达,这说明ICT可靶向P53蛋白。检测了ICT对DNA损伤修复及细胞凋亡关联的FOXO信号通路中关键蛋白质的表达,结果表明ATR(P<0.01)、P53(P<0.001)、P21(P<0.05)和γ-H2AX(P<0.05)的表达上调,而CyclinE1(P<0.01)、E2F1(P<0.05)、CDK2(P<0.01)、Rb(P<0.001)、P-Rb(P<0.0001)和WRN(P<0.0001)的表达下调;对FOXO通路中的FOXO1蛋白质水平的表达无显著变化,其磷酸化水平显著下调。本研究证明,ICT在体内可有效抑制GBM细胞的生长,靶向P53调控DNA损伤修复途径和FOXO信号通路诱导GBM细胞周期阻滞和凋亡。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 淫羊藿素 P53 DNA损伤应答 叉头框蛋白质1
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MAPK磷酸酯酶-1通过抑制JNK和p38的磷酸化调节SH-SY5Y神经母细胞瘤的凋亡 被引量：1
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作者 李永宁 孙嫦月 +5 位作者 董伟 冯娟 曹兴水 邸冉 全雄志 张连峰 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2006年第4期303-306,I0003,共5页
目的研究MKP-1在SH-SY5Y神经母细胞瘤中的抗凋亡。方法建立稳定表达MKP-1的SH-SY5Y细胞,用H2O2诱导细胞凋亡,并通过Western blotting比较分析MKP-1的表达对JNK和p38磷酸化的调节。结果①H2O2诱导SH-SY5Y细胞表达MKP-1,同时导致JNK和p38... 目的研究MKP-1在SH-SY5Y神经母细胞瘤中的抗凋亡。方法建立稳定表达MKP-1的SH-SY5Y细胞,用H2O2诱导细胞凋亡,并通过Western blotting比较分析MKP-1的表达对JNK和p38磷酸化的调节。结果①H2O2诱导SH-SY5Y细胞表达MKP-1,同时导致JNK和p38的去磷酸化;②在稳定表达MKP-1的SH-SY5Y细胞中,MKP-1可以抑制JNK和p38的磷酸化。③稳定表达MKP-1的SH-SY5Y细胞抵抗H2O2诱导细胞凋亡的能力比对照细胞提高了1倍左右。结论MKP-1对神经细胞的凋亡具有重要的调节作用,提示MKP-1作为调节ERK、JNK和p38蛋白激酶信号途径的重要分子,可能对退行性神经系统疾病的发病机制和治疗有重要的作用。 展开更多
关键词 磷酸酯酶-1 神经母细胞瘤 调节 凋亡 JNK P38
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纤溶酶原激活物抑制物1与神经母细胞瘤
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作者 李鹏 高亚 +3 位作者 李恭才 张宪生 徐泉 郭正团 《西安医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期456-458,共3页
目的　研究纤溶酶原激活物抑制物 1 (PAI 1 )在神经母细胞瘤中的表达情况 ,评估其在肿瘤浸润转移中的作用。方法　应用免疫组化ABC法检测 42例神经母细胞瘤中PAI 1的表达 ;用RT PCR方法检测患儿骨髓和外周血中的神经蛋白基因产物 9 5 (P... 目的　研究纤溶酶原激活物抑制物 1 (PAI 1 )在神经母细胞瘤中的表达情况 ,评估其在肿瘤浸润转移中的作用。方法　应用免疫组化ABC法检测 42例神经母细胞瘤中PAI 1的表达 ;用RT PCR方法检测患儿骨髓和外周血中的神经蛋白基因产物 9 5 (PGP9 5 )mRNA ,确定瘤细胞的转移程度。结果　PAI 1阳性染色定位于肿瘤细胞和少许血管内皮细胞膜以及部分肿瘤细胞胞浆。PAI 1在神经母细胞瘤中的阳性表达率为 71 4% (3 0 /42 ) ,在进展期肿瘤阳性表达率是 85 7% (2 4 /2 8) ,局灶期肿瘤是 42 9% (6 /1 4) ,两者相比差异有显著性 (P <0 0 1 ) ;在预后不良组织型 (UH)病例中 ,PAI 1阳性率是 91 7% (2 2 /2 4 ) ,与预后良好型 (FH)病例的 44 4%(8/1 8)相比 ,有显著性差异 (P <0 0 1 )。在PAI 1阳性病例组 ,PGP9 5阳性检出率为 6 0 % (1 8/3 0 ) ,PAI 1阴性病例组为 8 3 % (1 /1 2 ) ,两者相比差异亦有显著性 (P <0 0 1 )。结论　PAI 1在神经母细胞瘤的浸润转移过程中发挥重要的作用。 展开更多
关键词 纤溶酶原激活物抑制物1 神经母细胞瘤 肿瘤转移
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MYCN过表达诱导的视网膜肿瘤发展过程中的细胞特征及关键蛋白
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作者 盖鑫冉 徐佳爱 +3 位作者 车虹昱 王祥 杨春华 齐东来 《眼科新进展》 北大核心 2025年第3期190-195,共6页
目的 研究MYCN过表达诱导的视网膜肿瘤发展过程中的细胞特征,寻找在此过程中发挥重要作用的关键蛋白。方法 选择在体外培养1年和2年的T-MYCN细胞(分别为T-MYCN Y1细胞和T-MYCN Y2细胞),组成后续实验的T-MYCN Y1组和T-MYCN Y2组细胞。WER... 目的 研究MYCN过表达诱导的视网膜肿瘤发展过程中的细胞特征,寻找在此过程中发挥重要作用的关键蛋白。方法 选择在体外培养1年和2年的T-MYCN细胞(分别为T-MYCN Y1细胞和T-MYCN Y2细胞),组成后续实验的T-MYCN Y1组和T-MYCN Y2组细胞。WERI-Rb-1细胞系从中国科学院上海细胞库获得,作为成熟RB对照组(WERI-Rb-1组);未经处理的人正常视网膜组织作为对照组。将细胞按照每孔1×10~4个细胞接种于24孔板,在显微镜下观察细胞形态并采集图像;在接种后第4、8、12天进行细胞计数。使用免疫荧光染色检测各组细胞增殖标记物Ki67和视锥细胞标记物L/M opsin的表达;采用qRT-PCR检测各组细胞中MYCN、CCNB1、CDK1、SYK和RXRγ的表达情况;通过蛋白质组学分析各组细胞间蛋白表达谱差异并筛选关键调控基因;采用慢病毒敲低OTX2表达后检测各组细胞的生长增殖能力。结果 生长曲线显示,在体外培养第12天,T-MYCN Y1组、T-MYCN Y2组和WERI-Rb-1组细胞数量分别为(59.17±4.01)×10~4个、(85.14±4.54)×10~4个、(100.73±1.99)×10~4个(均为P<0.05)。与对照组相比,T-MYCN Y1组、T-MYCN Y2组和WERI-Rb-1组Ki67和L/M opsin阳性细胞率均增加(均为P<0.001)。与对照组相比,T-MYCN Y1组、T-MYCN Y2组和WERI-Rb-1组细胞的MYCN mRNA相对表达量均显著升高(均为P<0.001),CCNB1和CDK1 mRNA相对表达量亦均升高(均为P<0.01)。与对照组相比,T-MYCN Y1组细胞的SYK mRNA相对表达量无明显变化(P>0.05),RXRγ mRNA相对表达量显著升高(P<0.05);T-MYCN Y2组和WERI-Rb-1组细胞的SYK、RXRγ mRNA相对表达量均显著升高(均为P<0.05)。GO富集分析显示这些差异蛋白富集到蛋白质复合体组装和线粒体等通路;KEGG富集分析显示这些差异蛋白富集到碳代谢、代谢途径和脂肪酸降解等通路。蛋白质组学和Western blot分析结果均显示,OTX2在WERI-Rb-1组细胞中表达水平最高,其次为T-MYCN Y2组细胞,T-MYCN Y1组细胞最低。qRT-PCR结果显示,在T-MYCN Y1组、T-MYCN Y2组和WERI-Rb-1组细胞中,与空载对照组相比,OTX2敲低组的OTX2 mRNA相对表达量均下降(均为P<0.05);细胞生长曲线显示,在三组细胞中敲低OTX2后,细胞的生长增殖能力均下降,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。结论 MYCN过表达诱导的视网膜肿瘤发展过程中,细胞逐渐呈现出与WERI-Rb-1细胞类似的视网膜母细胞瘤特征;OTX2在MYCN扩增或高表达RB的生长增殖中发挥重要作用,靶向OTX2可能成为治疗RB新的研究方向。 展开更多
关键词 视网膜母细胞瘤 MYCN WERI-Rb-1 蛋白质组学 OTX2
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去乙酰化酶Sirt1对神经母细胞瘤SK-N-SN细胞中Tau蛋白表达及磷酸化水平的影响 被引量：2
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作者 陈文楠 杨柳 +2 位作者 宫惠琳 张冠军 董炜疆 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期410-415,共6页
目的观察Sirt1对神经母细胞瘤SK-N-SH细胞系中Tau蛋白磷酸化的影响。方法在体外培养的SK-N-SH细胞中加入腺病毒过表达的Sirt1和SirtM(Sirt mutant),利用Western blot检测细胞中Sirt1和SirtM的表达,并通过Western blot、Real-time PCR、... 目的观察Sirt1对神经母细胞瘤SK-N-SH细胞系中Tau蛋白磷酸化的影响。方法在体外培养的SK-N-SH细胞中加入腺病毒过表达的Sirt1和SirtM(Sirt mutant),利用Western blot检测细胞中Sirt1和SirtM的表达,并通过Western blot、Real-time PCR、免疫细胞化学技术检测t-Tau蛋白以及p-Tau蛋白的表达,流式细胞术(FCM)检测Sirt1对SK-N-SH细胞凋亡的影响。结果 Western blot结果显示,Sirt1组及SirtM组相比于对照组t-Tau蛋白的水平降低,Sirt1组较SirtM组相比降低较为显著;Tau蛋白的磷酸化位点ser404、thr231更为明显;Real-time PCR结果显示,Sirt1组相比于对照组Tau的mRNA水平下降;免疫细胞化学结果显示,Sirt1可以降低Tau蛋白及其磷酸化的水平;流式细胞术检测提示Sirt1组较对照组降低了SK-N-SH细胞的凋亡。结论Sirt1能够降低神经母细胞瘤SK-N-SH中Tau蛋白的表达及磷酸化、减少细胞的凋亡;本研究为Tau蛋白病等神经退行性疾病的研究提供了重要的实验依据。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶Sirt1 神经母细胞瘤细胞SK-N-SN TAU蛋白磷酸化
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MALAT1抑制Aβ_(25-35)诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖并促进细胞凋亡及其机制 被引量：4
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作者 杨蔚蔚 张胜 +1 位作者 李彪 张尧 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期434-441,共8页
目的探讨长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)神经细胞的细胞周期、细胞增殖凋亡的影响。方法利用β淀粉样肽25-35(Aβ_(25-35))处理人神经母细胞瘤细胞SHSY5Y建立AD细胞模型。将AD SH-SY5... 目的探讨长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)神经细胞的细胞周期、细胞增殖凋亡的影响。方法利用β淀粉样肽25-35(Aβ_(25-35))处理人神经母细胞瘤细胞SHSY5Y建立AD细胞模型。将AD SH-SY5Y细胞随机分为对照组、p CDH空载体(p CDH-EV)组、MALAT1过表达(p CDH-MALAT1)组、抑制表达空载体(p SICOR-EV)组、抑制MALAT1表达(p SICOR-sh MALAT1)组。噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测转染48 h后的细胞周期和细胞凋亡率,Western blot法检测细胞BAX、Bcl2、胱天蛋白酶3(caspase-3)以及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化的PI3K(p-PI3K)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化的mTOR(p-mTOR)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、磷酸化的GSK3β(p-GSK3β)蛋白水平。结果成功构建AD细胞模型和过表达及敲低MALAT1的表达载体。敲低MALAT1水平后,显著抑制AD模型细胞的增殖、细胞阻滞于G1期、促进细胞凋亡。同时上调BAX、caspase-3蛋白水平,下调Bcl2、p-PI3K、p-mTOR、p-GSK3β蛋白水平。过表达MALAT1则可逆转以上作用。结论敲低MALAT1水平可阻断PI3K/mTOR/GSK3β通路抑制Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1) SHSY5Y人神经母细胞瘤细胞 阿尔茨海默病 细胞周期 细胞增殖 细胞凋亡 PI3K/mTOR/GSK3β通路
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肠道病毒71型(EV71)通过网格蛋白介导的内吞途径入侵人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞 被引量：2
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作者 徐艳华 刘泉波 张祯祯 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期761-766,共6页
目的研究肠道病毒71型(EV71)入侵人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞的内吞机制。方法利用氯丙嗪(CPZ)、制霉菌素(NT)分别预处理SK-N-SH细胞,实时定量PCR(qRT-PCR)检测靶细胞中EV71 mRNA水平,免疫荧光细胞化学染色检测靶细胞病毒蛋白1(VP1)蛋白... 目的研究肠道病毒71型(EV71)入侵人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞的内吞机制。方法利用氯丙嗪(CPZ)、制霉菌素(NT)分别预处理SK-N-SH细胞,实时定量PCR(qRT-PCR)检测靶细胞中EV71 mRNA水平,免疫荧光细胞化学染色检测靶细胞病毒蛋白1(VP1)蛋白表达水平;EV71感染SK-N-SH细胞后,激光共聚焦显微镜检测EV71与入侵途径标志分子网格蛋白的共定位。结果 CPZ能抑制靶细胞内EV71 mRNA和VP1蛋白的表达,而NT对其无影响;激光共聚焦显微镜发现EV71与网格蛋白共定位。结论 EV71是通过网格蛋白介导的内吞途径入侵人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞。 展开更多
关键词 肠道病毒71型(EV71) 人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞 入胞作用 网格蛋白介导的内吞
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蛋白磷酸酶1调节亚基14B对神经母细胞瘤细胞有丝分裂进程的调控作用 被引量：1
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作者 简肖肖 张万鹏 +3 位作者 常艳 张学敏 李慧艳 胡怀斌 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第9期688-694,共7页
目的 研究蛋白磷酸酶1调节亚基14B(PPP1R14B)对神经母细胞瘤(NB)细胞有丝分裂进程的调控作用,为其治疗提供潜在新靶标。方法 在NB细胞SK-N-BE(2)-M17中转染2条不同序列小干扰RNA(siRNA)(PPP1R14B siRNA#1和#2)敲低PPP1R14B,实时定量PCR... 目的 研究蛋白磷酸酶1调节亚基14B(PPP1R14B)对神经母细胞瘤(NB)细胞有丝分裂进程的调控作用,为其治疗提供潜在新靶标。方法 在NB细胞SK-N-BE(2)-M17中转染2条不同序列小干扰RNA(siRNA)(PPP1R14B siRNA#1和#2)敲低PPP1R14B,实时定量PCR和Western印迹法检测PPP1R14B的敲低效果。在SK-N-BE(2)-M17 GFP-H2B细胞中转染PPP1R14B siRNA#1和#2,Time-lapse活细胞成像技术动态监测敲低PPP1R14B对该细胞有丝分裂进程的影响。采用酶切克隆法构建靶向PPP1R14B的2条不同序列短发夹RNA(shRNA)(sh PPP1R14B#1或#2)慢病毒质粒,并感染SK-N-BE(2)-M17细胞建立PPP1R14B稳定敲低细胞,Western印迹法检测其敲低效果,克隆形成实验观察敲低PPP1R14B对SK-N-BE(2)-M17细胞生长的影响。基于GEO数据库的临床数据,按NB不同临床分期分组,分析各组样本中PPP1R14B mRNA表达水平及其与预后的相关性。结果 与转染对照siRNA相比,转染PPP1R14B siRNA#1和#2均可有效敲低SK-N-BE(2)-M17细胞中PPP1R14B mRNA和蛋白表达(P<0.01)。Timelapse活细胞成像结果显示,与转染对照siRNA相比,转染PPP1R14B siRNA#1和#2组SK-N-BE(2)-M17GFP-H2B细胞有丝分裂期时间延长(P<0.05),且主要是有丝分裂前中期时间显著延长(P<0.01)。Western印迹法结果显示,与转染对照shRNA相比,转染sh PPP1R14B#1和#2均可有效敲低SK-N-BE(2)-M17细胞中PPP1R14B蛋白表达(P<0.01);克隆形成实验结果表明,转染sh PPP1R14B#1或#2稳定敲低组细胞克隆形成数亦明显降低(P<0.01)。GEO数据库分析显示,PPP1R14B mRNA表达水平与NB恶性程度呈正相关,与患者预后呈负相关。结论 敲低PPP1R14B导致SK-N-BE(2)-M17细胞有丝分裂期阻滞和生长减慢,PPP1R14B在NB发生发展中发挥重要作用。 展开更多
关键词 蛋白磷酸酶1调节亚基14B 神经母细胞瘤 有丝分裂
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人子宫内膜上皮视网膜母细胞瘤抑癌蛋白磷酸化状态及其与细胞周期蛋白G1的相关性
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作者 程钊 汤晓蓉 +2 位作者 郄明蓉 张金虎 岳利民 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第14期1290-1292,1295,共4页
目的探讨非磷酸化视网膜母细胞瘤抑癌蛋白(RB)和磷酸化RB(p-RB)在正常人子宫内膜上皮的周期性表达及其与细胞周期蛋白G1(CyclinG1)的相关性。方法采用免疫组织化学技术分别检测正常子宫内膜增殖期(9例)和分泌期(9例)组织切片RB和p-RB(se... 目的探讨非磷酸化视网膜母细胞瘤抑癌蛋白(RB)和磷酸化RB(p-RB)在正常人子宫内膜上皮的周期性表达及其与细胞周期蛋白G1(CyclinG1)的相关性。方法采用免疫组织化学技术分别检测正常子宫内膜增殖期(9例)和分泌期(9例)组织切片RB和p-RB(ser-795)及CyclinG1的表达,并分析RB的磷酸化状态及其与CyclinG1的相关性。结果免疫组化结果显示,在9例增殖期子宫内膜上皮,仅2例非磷酸化RB呈弱阳性表达,其余7例为阴性表达,在9例分泌期子宫内膜上皮非磷酸化RB均为阳性表达。在9例增殖期子宫内膜上皮P-RB均呈阳性表达,在9例分泌期子宫内膜上皮仅3例P-RB呈弱阳性表达,其余6例为阴性表达;CyclinG1表达的时空特点与非磷酸化RB表达相似,在9例增殖期子宫内膜上皮仅2例呈弱阳性表达,其余7例为阴性表达,在9例分泌期子宫内膜上皮均呈阳性表达。正常子宫内膜上皮细胞增殖期、分泌期非磷酸化RB、p-RB与CyclinG1的表达间差异均有统计学意义(P<0.01)。Spearman相关性分析结果表明非磷酸化RB与CyclinG1的表达正相关(rs=0.945,P<0.05),磷酸化p-RB(ser-795)的表达与CyclinG1负相关(rs=-0.791,P<0.05)。结论RB的磷酸化状态可能参与cyclinG1介导的孕激素对子宫内膜上皮的负调控作用。 展开更多
关键词 细胞周期蛋白质类 视网膜母细胞瘤抑癌蛋白 磷酸化 子宫内膜
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双氢青蒿素对神经母细胞瘤细胞生长的抑制作用及其机制 被引量：4
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作者 齐玲 杨阳 +6 位作者 刘玉翠 朱天信 金嵩 臧琳 张玉影 吕鹏 徐冶 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期266-270,共5页
目的:探讨双氢青蒿素(DHA)对神经母细胞瘤细胞生长的抑制作用,阐明DHA抗神经母细胞瘤的作用机制。方法:实验分为空白对照组和DHA组(DHA终浓度分别为0.05、0.50、5.00和50.00μmol·L^(-1))。采用MTT法检测DHA作用后SH-SY5Y细胞的增... 目的:探讨双氢青蒿素(DHA)对神经母细胞瘤细胞生长的抑制作用,阐明DHA抗神经母细胞瘤的作用机制。方法:实验分为空白对照组和DHA组(DHA终浓度分别为0.05、0.50、5.00和50.00μmol·L^(-1))。采用MTT法检测DHA作用后SH-SY5Y细胞的增殖率,流式细胞术分析DHA作用后SH-SY5Y细胞周期的变化,ELISA和Western blotting法分析DHA作用后SH-SY5Y细胞中cyclin D1和caspase-3蛋白表达水平的变化。结果:不同浓度DHA作用SH-SY5Y细胞24、48和72h时均可抑制细胞的生长,与空白对照组比较,0.50、5.00和50.00μmol·L^(-1) DHA组SH-SY5Y细胞增殖率明显下降(P<0.05或P<0.01);细胞生长的密度随药物浓度的升高而降低。与空白对照组比较,50.00μmol·L^(-1) DHA组SubG1期细胞的百分比增加(P<0.05);G0/G1期细胞百分比先升高再降低,S期与G2/M期细胞的百分比减少。与空白对照组比较,50.00μmol·L^(-1) DHA组SH-SY5Y细胞中cyclin D1蛋白表达水平降低(P<0.05);与空白对照组比较,50.00μmol·L^(-1) DHA组caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:DHA可能通过阻滞肿瘤细胞周期、促进肿瘤细胞凋亡而抑制神经母细胞瘤细胞的生长。 展开更多
关键词 双氢青蒿素 神经母细胞瘤 CYCLIN D1 caspase-3
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远志抽提物DX-1对神经母细胞瘤分化的诱导作用 被引量：5
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作者 张萌 文剑明 +1 位作者 李文魁 麦乃歧 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期279-281,I001,共4页
目的 观察神经母细胞瘤细胞分化诱导后形态学改变和端粒酶活性的变化。方法 用中药远志抽提物1,7-二羟夹氧蒽酮（DX-1）诱导神经母细胞系Neuro-2A细胞分化,观察分化后瘤细胞的存活率、细胞倍增时间,以及细胞轴突树状突形成、长短和数目... 目的 观察神经母细胞瘤细胞分化诱导后形态学改变和端粒酶活性的变化。方法 用中药远志抽提物1,7-二羟夹氧蒽酮（DX-1）诱导神经母细胞系Neuro-2A细胞分化,观察分化后瘤细胞的存活率、细胞倍增时间,以及细胞轴突树状突形成、长短和数目,并用TRAP银染法检测分化前后瘤细胞端粒酶活性的改变。结果 用DX-1处理后,Neuro-2A细胞生长受明显抑制,其倍增时间延长1.1-13.0倍。在高剂量组（0.1mmol/L）大部分细胞死亡,仅存少量细胞分化成熟。各处理组的瘤细胞呈现神经细胞分化,胞浆具有轴突和树状突样突起,一些突起互相对接,或交织成网状结构。然而,经中、低剂量DX-1作用后,瘤细胞端粒酶活性未见明显的差异,仅在高剂量时端粒酶活性明显下降,甚至完全消失。结论DX-1可诱导体外培养的Neuro-2A细胞分化。在中、低剂量时,瘤细胞出现轴突和树状突突起。在高剂量时,DX-1对瘤细胞有一定的抑制和杀灭作用。在瘤细胞分化过程中,端粒酶活性并不出现明显的变化。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 神经突起 分化 端粒酶活性 DX-1
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siRNA下调astrocyte elevated gene-1对神经母细胞瘤细胞增殖和凋亡影响的体外研究 被引量：9
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作者 刘海燕 姜玉杰 孙若鹏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期705-710,共6页
目的:探讨siRNA下调astrocyte elevated gene-1(AEG-1)表达对神经母细胞瘤细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:用设计合成的AEG-1 siRNA转染神经母细胞瘤细胞株M17和SK-N-SH,采用荧光定量RT-PCR技术观察AEG-1 siRNA对AEG-1基因表达... 目的:探讨siRNA下调astrocyte elevated gene-1(AEG-1)表达对神经母细胞瘤细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:用设计合成的AEG-1 siRNA转染神经母细胞瘤细胞株M17和SK-N-SH,采用荧光定量RT-PCR技术观察AEG-1 siRNA对AEG-1基因表达的影响;用MTT法和克隆形成实验观察AEG-1 siRNA对神经母细胞瘤细胞的增殖抑制作用;用流式细胞术检测下调AEG-1表达对神经母细胞瘤细胞凋亡及细胞周期的影响。结果:用AEG-1 siRNA转染人神经母细胞瘤细胞,RT-PCR结果证实AEG-1 siRNA能显著基因下调AEG-1表达,与对照组相比有显著差异(P<0.01);MTT法和克隆形成实验结果证明下调AEG-1表达可显著抑制神经母细胞瘤细胞的增殖;流式细胞术检测结果表明下调AEG-1表达可促进神经母细胞瘤细胞凋亡,并将细胞周期阻滞在G_0/G_1期。结论:AEG-1 siRNA可下调基因在神经母细胞瘤细胞中表达,并抑制神经母细胞瘤细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 基因 AEG-1 RNA干扰 神经母细胞瘤 细胞凋亡
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