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室旁核IL-1β介导CRH神经元敏化参与大鼠慢性内脏痛 被引量:3
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作者 陈自洋 饶竹青 +1 位作者 孙晓迪 李竞进 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期494-498,共5页
目的:探讨室旁核(paraventricular nucleus,PVN)IL-1β介导促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin-releasing hormone,CRH)神经元敏化对大鼠慢性内脏痛的影响.方法:雄性SD大鼠32只,8日龄,按随机数字表法分为4组(n=8):假手术+PBS组(Sh... 目的:探讨室旁核(paraventricular nucleus,PVN)IL-1β介导促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin-releasing hormone,CRH)神经元敏化对大鼠慢性内脏痛的影响.方法:雄性SD大鼠32只,8日龄,按随机数字表法分为4组(n=8):假手术+PBS组(Sham+PBS组)、假手术+IL-1β抑制剂组(Sham+Gevokizumab组)、模型+PBS组(CRD+PBS组)、模型+IL-1β抑制剂组(CRD+Gevokizumab组).CRD组大鼠出生后第8、10、12 d,每天给予2次结直肠扩张制备慢性内脏痛模型;出生后第8周,室旁核注射0.5μl的IL-1β抑制剂Gevokizumab 5μg或PBS,测定内脏痛阈值;免疫荧光检测室旁核c-Fos表达及CRH神经元的活化情况.结果:与Sham+PBS组、Sham+Gevokizumab组相比,CRD+PBS组大鼠痛阈值降低,且c-Fos表达及CRH与c-Fos共标比例增加(P<0.05);CRD+Gevokizumab组较CRD+PBS组大鼠痛阈值增加,且c-Fos表达及CRH与c-Fos共标比例明显降低(P<0.05).结论:室旁核IL-1β可能通过敏化CRH神经元参与了大鼠慢性内脏痛的调节. 展开更多
关键词 新生期结直肠扩张 室旁核 内脏痛 IL-1Β CRH神经敏化
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疼痛信号外周神经转导的分子生物学机制 被引量:38
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作者 宋学军 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 2016年第1期2-7,共6页
外周伤害性刺激如炎症、损伤等经由初级感觉神经元加工变成电化学信号传递到脊髓背角。伤害性信息再经过脊髓背角的精细加工整合上传到高级中枢相关脑区,最终形成痛觉。本文主要阐述初级感觉神经元对炎症、损伤等致痛刺激在其外周末梢... 外周伤害性刺激如炎症、损伤等经由初级感觉神经元加工变成电化学信号传递到脊髓背角。伤害性信息再经过脊髓背角的精细加工整合上传到高级中枢相关脑区,最终形成痛觉。本文主要阐述初级感觉神经元对炎症、损伤等致痛刺激在其外周末梢的感受、转导、换能以及在神经干上的传导和神经元胞体的整合过程及其所包含的复杂的分子生物学作用程序。在初级感觉神经元水平深刻理解疼痛信号的分子机制,对寻找精准有效的治疗慢性疼痛的分子作用靶点具有重要的理论和临床应用价值。 展开更多
关键词 背根神经 神经敏化 分子标志物 离子通道 膜受体
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肥大细胞参与子宫内膜异位症疼痛机制的研究进展 被引量:2
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作者 毛心齐 张信美 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1089-1096,共8页
疼痛是子宫内膜异位症最常见和最严重的症状,目前尚无有效的治疗方法,且疼痛机制仍然不明。肥大细胞是一种可以与感觉神经相互作用、介导疼痛的免疫细胞,近年来研究发现肥大细胞在子宫内膜异位症疼痛发生中发挥重要作用。本文总结了肥... 疼痛是子宫内膜异位症最常见和最严重的症状,目前尚无有效的治疗方法,且疼痛机制仍然不明。肥大细胞是一种可以与感觉神经相互作用、介导疼痛的免疫细胞,近年来研究发现肥大细胞在子宫内膜异位症疼痛发生中发挥重要作用。本文总结了肥大细胞通过炎症反应、血管生成、神经生长、外周和中枢神经敏化等途径参与子宫内膜异位症疼痛发生机制的最新进展,以期为子宫内膜异位症疼痛的机制研究和临床治疗开拓新思路。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 疼痛 肥大细胞 炎症 血管生成 神经生长 神经敏化
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咬合创伤致咀嚼肌疼痛的中枢机制研究 被引量:6
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作者 俞燕芳 谷志远 傅开元 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期588-590,共3页
目的观察咬合创伤后咬肌区的化学和机械伤害性刺激对中枢神经系统c-fos、P物质(SP)表达的影响。方法在!面洞型内放入一个2 mm牙用固位钉造成咬合干扰,咬合创伤形成后7 d,咬合创伤机械刺激组和机械刺激对照组在麻醉下对左侧咬肌区行机械... 目的观察咬合创伤后咬肌区的化学和机械伤害性刺激对中枢神经系统c-fos、P物质(SP)表达的影响。方法在!面洞型内放入一个2 mm牙用固位钉造成咬合干扰,咬合创伤形成后7 d,咬合创伤机械刺激组和机械刺激对照组在麻醉下对左侧咬肌区行机械性刺激,记录有疼痛反应次数,2 h后处死动物。咬合创伤化学刺激组和化学刺激对照组在麻醉下左侧咬肌区注射体积分数为5%甲醛,2 h后处死动物。取大鼠脑干组织,用SABC漂染法检测c-fos、SP表达,并定量分析。结果机械刺激和化学刺激后,c-fos在脑干obex水平和颈髓C1-2水平有两个表达高峰,咬合创伤机械刺激组和咬合创伤化学刺激组动物c-fos表达均明显高于其对照组(P<0.05)。咬合创伤机械刺激组机械性刺激后脑干SP表达明显高于其对照组(P<0.05),在颈髓C1-2水平SP表达咬合创伤机械刺激组比其对照组增高,但无统计学差异(P=0.072)。结论咬合创伤可引起脑干和颈髓中枢神经元的敏化,是咬合创伤致咀嚼肌疼痛的中枢机制之一。 展开更多
关键词 咬合创伤 P物质 中枢神经敏化
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