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神经损伤诱导蛋白1在诱导细胞质膜破裂中的作用 被引量：1
1
作者 樊浩 赵丹 焦放 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期1659-1665,共7页
细胞质膜破裂(plasma membrane rupture,PMR)是细胞程序性死亡的最后一步,这一过程会将细胞内容物(包括促炎细胞因子和损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns,DAMPs)等)释放到细胞外环境,引发或放大炎症反应。最新研... 细胞质膜破裂(plasma membrane rupture,PMR)是细胞程序性死亡的最后一步,这一过程会将细胞内容物(包括促炎细胞因子和损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns,DAMPs)等)释放到细胞外环境,引发或放大炎症反应。最新研究发现神经损伤诱导蛋白1(nerve injury-induced protein 1,NINJ1)是多种程序性细胞死亡中质膜破裂(plasma membrane rupture,PMR)的关键介质。本综述结合最新研究成果,聚焦于NINJ1在细胞死亡方面的关键作用,探讨NINJ1的分子结构、功能及在炎症性疾病中作为治疗靶点的潜在应用。非激活态的NINJ1具有多个α-螺旋结构,包括两个跨膜α-螺旋结构及游离在胞外的N端(1-78,包含α-螺旋结构)结构域。当NINJ1被激发后能发生寡聚并使处于胞外的α-螺旋结构插入细胞膜,从而引发细胞质膜破裂。根据已解析的NINJ1激活态分子结构,已提出2种不同的NINJ1诱发细胞质膜破裂分子机制,一种是NINJ1形成环状或拉链结构,通过其内部亲水结构切割细胞膜,另一种NINJ1也形成环状结构,但其亲水区在环外会将NINJ1跟细胞膜一起切掉。同属Ninjurin家族的NINJ2与NINJ1在结构上高度相似,却不能介导质膜破裂,揭示细微的结构差异即可改变NINJ1的溶膜功能。通过阻止NINJ1介导的质膜破裂,可减轻炎症反应。未来的研究可能会集中在开发针对NINJ1的抑制剂,以期通过调控其功能来治疗相关的炎症性疾病。 展开更多
关键词 神经损伤诱导蛋白1 细胞死亡 质膜破裂
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神经损伤诱导蛋白1的生理功能及其在相关疾病中的作用 被引量：8
2
作者 吴昭瑜 许之珏 +2 位作者 蒲蕻吉 王新 陆信武 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期358-364,共7页
神经损伤诱导蛋白1 (nerve injury-induced protein 1,NINJ1)是一种位于细胞表面的黏附分子,包含1个胞外黏附结构域和2个跨膜结构域。NINJ1因最初在受损神经末梢中被发现而得名,其在多种组织和细胞中均有表达,在上皮细胞和髓系细胞中高... 神经损伤诱导蛋白1 (nerve injury-induced protein 1,NINJ1)是一种位于细胞表面的黏附分子,包含1个胞外黏附结构域和2个跨膜结构域。NINJ1因最初在受损神经末梢中被发现而得名,其在多种组织和细胞中均有表达,在上皮细胞和髓系细胞中高表达。NINJ1能够促进受损神经纤维中施万细胞前体和多能性周细胞向施万细胞定向分化,从而调节神经修复和髓鞘再生。在糖尿病引发的周围神经及血管损伤中,NINJ1不仅能够促进神经损伤恢复,还能通过血管生成素1(angiopoietin 1,ANG1)/酪氨酸激酶受体tie-2 (tyrosine-protein kinase receptor tie-2,TIE2)信号通路调控海绵体血管新生。NINJ1还参与调控玻璃体血管网成熟,这与周细胞ANG1以及血管生成素2 (angiopoietin 2,ANG2)比例变化相关。NINJ1主要通过胞外黏附结构域介导髓系细胞跨内皮迁移,从而加重中枢神经系统炎症;但其经基质金属蛋白酶9 (matrix metalloproteinase 9,MMP9)剪切后的片段能够抑制巨噬细胞炎性活化,其模拟肽有望用于治疗动脉粥样硬化。除调控细胞炎性表型外,NINJ1主动介导质膜破裂,调控炎症细胞程序性死亡,进而参与宿主抵御外源性感染过程。此外,NINJ1在多种肿瘤组织中表达上调,其与抑癌蛋白P53形成相互调控的闭环,介导肿瘤的生长及转移。该文总结了NINJ1的生理功能及其在多种病理过程中发挥的关键调控作用,并探讨了其在免疫调节和组织再生中的潜在价值,以期为损伤、炎症、肿瘤相关疾病的防治提供新思路。 展开更多
关键词 神经损伤诱导蛋白1 神经损伤 肿瘤 血管新生 炎症
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巨噬细胞中神经损伤诱导蛋白1在肝脏缺血再灌注损伤及其炎症反应中的作用 被引量：2
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作者 周顺 王勇 +1 位作者 张峰 游伟 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期166-172,共7页
目的:评价巨噬细胞中神经损伤诱导蛋白1(nerve injury-induced protein 1,Ninj1)在肝脏缺血再灌注损伤及后续炎症反应中的作用。方法:分别收集肝脏部分切除术中行肝门阻断的患者(肝门阻断组,n=6)以及未行肝门阻断的患者(对照组,n=6)术... 目的:评价巨噬细胞中神经损伤诱导蛋白1(nerve injury-induced protein 1,Ninj1)在肝脏缺血再灌注损伤及后续炎症反应中的作用。方法:分别收集肝脏部分切除术中行肝门阻断的患者(肝门阻断组,n=6)以及未行肝门阻断的患者(对照组,n=6)术前和术后的外周血,提取外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),采用RT-PCR和Western blot方法检测并比较两组患者术前、术后PBMC中Ninj1基因和蛋白表达水平;提取小鼠骨髓细胞,体外诱导成巨噬细胞(bone marrow derived macrophage,BMDM),检测脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激后BMDM中Ninj1表达的变化情况,并利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰Ninj1分析其对BMDM炎性反应的影响;建立小鼠肝脏缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)模型,采用巨噬细胞特异性干扰RNA敲低巨噬细胞中Ninj1的表达,观察其对小鼠肝脏IR损伤及炎症反应的影响。结果:Ninj1在肝门阻断组患者术后PBMC中的表达较术前明显增高(P <0.05),而在对照组中无明显变化;体外LPS刺激能明显激活小鼠BMDM中Ninj1的表达,siRNA干扰Ninj1的表达后LPS诱导的BMDM炎性反应明显减轻(P <0.05);在体内特异性敲低巨噬细胞中Ninj1的表达能显著减轻小鼠肝脏IR损伤及炎症反应(P <0.05)。结论:肝脏IR能激活人外周单核细胞中Ninj1的表达。抑制巨噬细胞中Ninj1的表达能抑制小鼠肝脏IR后继发的炎性反应从而减轻肝脏的损伤。 展开更多
关键词 缺血再灌注 神经损伤诱导蛋白1 外周血单核细胞 巨噬细胞 炎症
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衣康酸通过抑制神经损伤诱导蛋白1介导的质膜破裂减轻脓毒症急性肺损伤巨噬细胞泛凋亡
4
作者 陈梦瑞 谭小华 +3 位作者 钟文静 沙涵茜 梁丽莹 刘绍坤 《中南大学学报(医学版)》 2025年第6期970-985,共16页
目的:脓毒症急性肺损伤(sepsis-associated acute lung injury,S-ALI)是加强监护病房(intensive care unit,ICU)患者的重要致死原因之一,其发病机制尚未完全阐明,仍缺乏有效的治疗措施。巨噬细胞溶解性细胞死亡是SALI炎症级联反应的关... 目的:脓毒症急性肺损伤(sepsis-associated acute lung injury,S-ALI)是加强监护病房(intensive care unit,ICU)患者的重要致死原因之一,其发病机制尚未完全阐明,仍缺乏有效的治疗措施。巨噬细胞溶解性细胞死亡是SALI炎症级联反应的关键病理机制。其中,泛凋亡(PANoptosis)是以泛凋亡小体组装及激活为特征的新型溶解性细胞死亡方式,而神经损伤诱导蛋白1(ninjurin 1,NINJ1)作为一种新型膜成孔蛋白,在泛凋亡质膜破裂(plasma membrane rupture,PMR)中发挥关键作用。衣康酸在机体抗炎反应中发挥重要作用,但衣康酸在S-ALI巨噬细胞泛凋亡中的作用仍未阐明。本研究通过探讨衣康酸对S-ALI巨噬细胞泛凋亡的影响,旨在为治疗S-ALI提供新思路。方法:采用6~8周龄、体重18~20 g雄性无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级C57BL/6J小鼠为实验对象,经腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立经典S-ALI小鼠模型;采用蛋白质印迹法观察S-ALI模型小鼠肺组织泛凋亡小体相关蛋白质的表达变化,蛋白质印迹法、实时逆转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,real-time RT-PCR)及糖代谢组学检测S-ALI模型小鼠肺组织内衣康酸代谢途径相关酶表达及衣康酸含量的变化。采用原代腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophages,PMs)开展细胞水平实验;采用衣康酸衍生物4-辛基衣康酸酯(4-octyl itaconate,4-OI)预处理小鼠原代PMs,加入肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和γ干扰素(interferon gamma,IFN-γ)诱导巨噬细胞泛凋亡。采用细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)评估4-OI对巨噬细胞的毒性作用;蛋白质印迹法检测泛凋亡巨噬细胞衣康酸代谢途径相关酶的表达和4-OI对泛凋亡巨噬细胞泛凋亡小体相关蛋白质表达的影响,检测S-ALI模型小鼠肺组织内及泛凋亡巨噬细胞NINJ1蛋白的表达;活细胞染料FM4-64荧光染色检测4-OI处理对泛凋亡巨噬细胞PMR的改变,免疫荧光染色检测4-OI对泛凋亡巨噬细胞NINJ1蛋白表达及膜定位的影响;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测4-OI对培养液上清及外周血血清中LDH释放的影响;非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳检测S-ALI小鼠肺组织内NINJ1多聚体形成和4-OI对泛凋亡巨噬细胞NINJ1多聚体蛋白质表达的影响。结果:S-ALI模型小鼠肺组织中泛凋亡小体[NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、Gasdermin D(GSDMD)、Z-DNA结合蛋白1(Z-DNA binding protein 1,ZBP1)、胱天蛋白酶(caspase)-1和caspase-3]相关蛋白质表达显著上调,混合系蛋白激酶样结构域蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)S345磷酸化水平升高(均P<0.05),糖代谢组学显示衣康酸含量代偿性升高;泛凋亡巨噬细胞衣康酸合成酶顺乌头酸脱羧酶1(aconitate decarboxylase 1,ACOD1)m RNA和免疫应答基因1(immunoresponsive gene 1,IRG1)蛋白质表达均显著上调(均P<0.01)。4-OI可显著抑制泛凋亡巨噬细胞泛凋亡小体相关蛋白质的表达,逆转泛凋亡巨噬细胞培养液上清LDH的释放,恢复质膜完整性。同时,4-OI可显著抑制泛凋亡巨噬细胞成孔膜蛋白NINJ1的表达及其在细胞膜上寡聚。结论:衣康酸可能通过抑制成孔蛋白NINJ1介导的PMR减轻巨噬细胞泛凋亡,本研究结果有望为S-ALI临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 脓毒症急性肺损伤 巨噬细胞 泛凋亡 衣康酸 质膜破裂 神经损伤诱导蛋白1
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艾司氯胺酮对合并术前焦虑和认知功能下降妇科恶性肿瘤患者的影响 被引量：2
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作者 李振宇 葛芳芳 +3 位作者 姚舜禹 任齐齐 卫然 孔令锁 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期503-507,共5页
目的探讨艾司氯胺酮对合并术前焦虑和认知功能下降的妇科恶性肿瘤患者术后焦虑及认知功能的影响。方法选择择期行妇科恶性肿瘤切除术患者89例,年龄18~64岁,BMI 18~28 kg/m^(2),ASAⅡ或Ⅲ级,术前1 d医院焦虑抑郁量表(HADS)中焦虑亚量表... 目的探讨艾司氯胺酮对合并术前焦虑和认知功能下降的妇科恶性肿瘤患者术后焦虑及认知功能的影响。方法选择择期行妇科恶性肿瘤切除术患者89例,年龄18~64岁,BMI 18~28 kg/m^(2),ASAⅡ或Ⅲ级,术前1 d医院焦虑抑郁量表(HADS)中焦虑亚量表评分≥8分且蒙特利尔认知评分量表(MoCA)<26分。采用随机数字表法将患者分为两组:艾司氯胺酮组(S组,n=45)和生理盐水组(C组,n=44)。S组麻醉诱导时静注艾司氯胺酮0.2 mg/kg,麻醉维持时泵注艾司氯胺酮0.25 mg·kg^(-1)·h^(-1),术后使用艾司氯胺酮PCIA镇痛。C组在麻醉诱导、维持和PCIA镇痛时予以等容量的生理盐水,其余用药同S组。于术前1 d、术后1、3 d采用HADS及MoCA评估患者焦虑情绪和认知功能。检测术前1 d和术后3 d肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、S100钙结合蛋白(S100β)、脑源性神经营养因子(BDNF)浓度。记录术中瑞芬太尼用量、麻黄碱使用情况,入PACU后10 min的Ramsay镇静评分、拔管时间、术后48 h内PCIA总按压次数、有效按压次数、术后补救镇痛情况以及术后48 h内高血压、低血压、恶心呕吐、寒战、头晕和发热等不良反应发生情况。结果与C组比较,S组术后1、3 d焦虑发生率明显降低、MoCA认知评分明显升高,TNF-α、IL-6、S100β浓度明显降低,BDNF浓度明显升高,术中瑞芬太尼用量明显减少,Ramsay镇静评分明显升高,术后48 h内PCIA总按压次数、有效按压次数明显减少,术后发热发生率明显降低(P<0.05)。两组麻黄碱使用率、拔管时间、术后补救镇痛率及术后48 h内高血压、低血压、恶心呕吐、寒战和头晕发生率差异无统计学意义。结论艾司氯胺酮可降低炎性因子浓度,减轻神经损伤,缓解妇科恶性肿瘤患者焦虑状态及减轻认知功能损伤。 展开更多
关键词 妇科恶性肿瘤 焦虑 认知功能 艾司氯胺酮 炎性因子 神经损伤蛋白
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