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脑铁代谢和神经变性性疾病 被引量:9
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作者 钱忠明 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期197-203,共7页
最近关于脑铁代谢研究的新成果 ,尤其是与脑铁转运、储存、调节相关的某些突变基因的发现 ,足以得出以下结论 ,即异常增高的脑铁至少是部份神经变性性疾病的起始原因。研究显示 ,脑铁过量积聚主要是由于遗传性和非遗传性因素所引起的某... 最近关于脑铁代谢研究的新成果 ,尤其是与脑铁转运、储存、调节相关的某些突变基因的发现 ,足以得出以下结论 ,即异常增高的脑铁至少是部份神经变性性疾病的起始原因。研究显示 ,脑铁过量积聚主要是由于遗传性和非遗传性因素所引起的某些脑铁代谢蛋白功能异常或表达失控。正是异常增高的脑铁触发一系列病理反应 ,最终导致神经变性性疾病病人脑神经元死亡。本文简要叙述了目前对脑铁分布、功能和脑铁代谢蛋白的认识 。 展开更多
关键词 服铁代谢 神经变性性疾病 神经退行
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普拉克索在帕金森病中的应用 被引量:30
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作者 余丹丽 张雄 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第1期20-21,共2页
帕金森病(Parkinson’s disease)是一种常见的发生于中老年人的缓慢进展的神经系统变性性疾病.临床以静止性震颤、肌强直和运动障碍为主要特征。随着人口老年化的进程,其患病率逐年增高.已成为仅次于脑血管病的神经系统常见病。长... 帕金森病(Parkinson’s disease)是一种常见的发生于中老年人的缓慢进展的神经系统变性性疾病.临床以静止性震颤、肌强直和运动障碍为主要特征。随着人口老年化的进程,其患病率逐年增高.已成为仅次于脑血管病的神经系统常见病。长期以来,以左旋多巴为主的药物替代治疗是帕金森病治疗的首选方案.但是现有的治疗措施均不能有效阻止乃至减慢疾病的进展。新一代非麦角类多巴胺受体激动剂普拉克索的出现为帕金森病患者带来了希望。普拉克索可单独应用于帕金森病的治疗.减少左旋多巴治疗所致运动障碍的发生率,与左旋多巴联用,可减少左旋多巴的剂量和不良反应. 展开更多
关键词 帕金森病 普拉克索 神经系统变性疾病 非麦角类多巴胺受体激动剂 替代治疗 左旋多巴 运动障碍 静止震颤
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刘伟团队和陈志华团队合作研究成果阐明细胞自噬在人类血小板功能维持中的重要作用
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《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期256-256,共1页
近日,《自噬》( Autophagy)在线发表了浙江大学医学院基础医学系刘伟团队和浙江大学医学院附属第二医院陈志华团队的合作论文“Dissection of autophagy in human platelets”,阐明细胞自噬在人类血小板功能维持中的重要作用。全文... 近日,《自噬》( Autophagy)在线发表了浙江大学医学院基础医学系刘伟团队和浙江大学医学院附属第二医院陈志华团队的合作论文“Dissection of autophagy in human platelets”,阐明细胞自噬在人类血小板功能维持中的重要作用。全文见https://www.landesbioscience .com/journals/autophagy/article/27832/? nocache=1484135998。 细胞自噬是各种组织细胞通过持续降解胞内成分以维持内环境稳定的重要途径。尽管细胞自噬在包括衰老、免疫和肿瘤发生及神经变性性疾病等多种生理病理过程中的作用被逐渐认识,但细胞自噬在血小板中的功能尚不明确。作为真核细胞才具有的生理功能,细胞自噬的一个重要特征是在胞内形成有双层膜的自噬泡,这需要细胞内膜系统参与提供膜的来源。利用血小板这一无核但含有胞内膜性结构,且具重要生理功能的特殊细胞,研究团队发现,如同其他有核细胞,人体血小板中表达有全套自噬相关蛋白,并可经mTOR的抑制诱导自噬。进一步研究结果显示,血小板中的自噬需要Ⅲ型PI3K的活性;抑制自噬性降解能引起血小板粘附和聚集功能障碍。利用Bcelin-1敲除小鼠进而证明自噬缺陷会导致小鼠的凝血时间延长。这些结果表明,自噬在维持血小板功能中发挥重要作用。同时也提示,可以快速诱导的细胞适应性自噬,短时间内可能不需要基因转录水平的调控。 展开更多
关键词 血小板功能 细胞自噬 团队合作 浙江大学医学院附属第二医院 陈志华 人类 神经变性性疾病 细胞内膜
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帕金森病的中西医研究态势
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作者 潘娟 黄培新 《中医药学刊》 2003年第10期1688-1690,共3页
关键词 帕金森病 中西医结合治疗 综述 渐近进中老年神经系统变性疾病 PD
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