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Alzheimer病神经原纤维缠结与tau蛋白研究 被引量:22
1
作者 吴琪 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期63-64,共2页
关键词 早老性痴呆 痴呆 神经原纤维缠结 TAU蛋白
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蛋白磷酸酯酶对Alzheimer神经原纤维缠结的松解作用 被引量:5
2
作者 王建枝 龚成新 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 1999年第1期123-127,共5页
神经原纤维缠结是Alzheimer患者的特征性脑病理损伤,其形成机制至今不明.根据神经原纤维缠结的基本组分是异常磷酸化tau蛋白的聚集形式双螺旋丝(pairedhelicalfilaments,PHF)的研究结果,推... 神经原纤维缠结是Alzheimer患者的特征性脑病理损伤,其形成机制至今不明.根据神经原纤维缠结的基本组分是异常磷酸化tau蛋白的聚集形式双螺旋丝(pairedhelicalfilaments,PHF)的研究结果,推测蛋白磷酸酯酶与蛋白激酶的失衡可能与PHF的形成有关.将蛋白磷酸酯酶PP-2A和PP-2B与PHF一起在37℃保温30min可使PHF缠结结构松解,成为单个PHF原纤维,延长去磷酸化反应时间至3h可使PHF结构进一步松解,释放一些游离PHF原纤维片段.放免印迹定量分析结果表明:PP-2A处理的PHF样品比对照者释放游离tau蛋白的量增加25%.此外,PP-2A和PP-2B去磷酸化的PHF对脑中钙激活的中性蛋白水解酶的抗性降低.这些研究资料从结构上显示了Alzheimer病脑病理损伤的可逆性。 展开更多
关键词 ALZHEIMER病 蛋白磷酸酯酶 神经原纤维缠结
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去磷酸化对Alzheimer神经原纤维缠结结构和功能的影响
3
作者 王建枝 龚成新 +1 位作者 IngeGrundke-Iqbal KhalidIqbal 《同济医科大学学报》 CSCD 1998年第1期15-15,共1页
探讨去磷酸化作用对Alzheimer神经原纤维缠结结构和功能的影响。结果发现,将蛋白磷酸酯酶—2A或—2B型与Alzheimer神经原纤维缠结在37℃保温45min可使缠结结构松解,神经原纤维缠结的基本单位双螺旋丝的螺旋性趋于消失;延长去磷酸化反应... 探讨去磷酸化作用对Alzheimer神经原纤维缠结结构和功能的影响。结果发现,将蛋白磷酸酯酶—2A或—2B型与Alzheimer神经原纤维缠结在37℃保温45min可使缠结结构松解,神经原纤维缠结的基本单位双螺旋丝的螺旋性趋于消失;延长去磷酸化反应时间至3h可使缠结结构进一步松解,产生大量单个螺旋丝原纤维,并释放大量游离双螺旋丝片段和比对照组高约25%的游离tau蛋白;去磷酸化作用可不同程度恢复神经原纤维缠结中tau蛋白促微管组装的生物学功能。这从结构和功能双重角度证明了Alzbeimer病脑病理损伤的可逆转性,为Alzheimer病治疗的可能性提供了实验依据。 展开更多
关键词 ALZHEIMER病 神经原纤维缠结 去磷酸化 痴呆
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神经生长因子预处理对拟AD模型大鼠脑内神经原纤维缠结形成和ChAT表达的影响 被引量:4
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作者 于坚武 吕心瑞 +1 位作者 许爱萍 蒋乃昌 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期655-661,共7页
为了探讨神经生长因子(NGF)预处理对拟Alzheimer病(AD)模型大鼠海马CA1区和顶叶皮层内神经原纤维缠结(NFT)和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)表达的影响,本研究将动物分为拟AD组和NGF预处理组。将冈田酸(OA)微量注射至拟AD组大鼠海马CA1区(0.4mm... 为了探讨神经生长因子(NGF)预处理对拟Alzheimer病(AD)模型大鼠海马CA1区和顶叶皮层内神经原纤维缠结(NFT)和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)表达的影响,本研究将动物分为拟AD组和NGF预处理组。将冈田酸(OA)微量注射至拟AD组大鼠海马CA1区(0.4mmol/L,0.5ml/次;隔天1次,共7次)建立拟AD大鼠模型,NGF预处理组于制模前10d将NGF(0.1mg/ml,5ml/次;隔天1次,共10次)注射至侧脑室。通过Morris水迷宫观察上述大鼠的行为学变化,分别用改进的Bielschowsky染色和免疫组化法观察海马及顶叶皮层内NFT和ChAT表达的变化。结果显示:拟AD模型组大鼠出现认知、学习记忆能力减退,海马CA1区及顶叶皮层出现较多的NFT,而ChAT表达减少;NGF预处理组大鼠的上述症状明显改善。这些结果提示OA的神经毒性可以导致拟AD模型大鼠的学习记忆能力降低,并且出现胆碱能神经元损伤和功能低下;NGF预处理可以显著改善拟AD模型大鼠的学习记忆能力,抑制海马CA1区和顶叶皮层内NFT的形成,减轻对胆碱能神经元的损伤。 展开更多
关键词 神经生长因子 阿尔茨海默病 神经原纤维缠结 胆碱乙酰基转移酶 大鼠
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阿尔茨海默病的胆碱能神经退变及其机制 被引量:7
5
作者 邱瑜 陈红专 金正均 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2001年第5期475-478,共4页
关键词 阿尔茨海默病 拟胆碱药 治疗 胆碱能神经退变 早老基因 神经原纤维缠结 AChEI TACRINE DONEPEZIL
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大白鼠下丘脑室旁核CRF免疫反应神经元与NPY、ACTH、SOM神经元间的相互关系 被引量:2
6
作者 李松云 王健春 +4 位作者 章建邦 郭力达 高振平 宋玉良 戴桂林 《白求恩医科大学学报》 CSCD 1993年第5期429-430,共2页
本研究应用双抗原免疫细胞化学染色方法观察了大白鼠下丘脑室旁核(PVN)含促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)神经元的分布,以及与神经肽(NPY)、ACTH和生长抑素(SOM)等肽能神经元间的关系。提示这些神经肽系统可在PVN选择性地刺激CRF神经元。
关键词 丘脑下室旁核 免疫学 神经原纤维
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中国对虾Penaeus Chinensis细胞学研究——中枢神经系统神经元细胞体显微观察 被引量:1
7
作者 王静凤 赵继胜 +1 位作者 李立德 王其户 《青岛海洋大学学报(自然科学版)》 CSCD 1997年第1期56-64,共9页
描述中国对虾中枢神经系统神经元细胞体的细胞学结构:神经元细胞体分布在神经节的皮质,每个神经元外都有神经胶质细胞和其突起形成的鞘包裹着,细胞体质膜内陷分枝形成胞管系;尼氏体在各神经节神经元细胞体中都呈细颗粒状均匀分布,... 描述中国对虾中枢神经系统神经元细胞体的细胞学结构:神经元细胞体分布在神经节的皮质,每个神经元外都有神经胶质细胞和其突起形成的鞘包裹着,细胞体质膜内陷分枝形成胞管系;尼氏体在各神经节神经元细胞体中都呈细颗粒状均匀分布,其数量随生理状况而改变;内质网膜外表面附有少量核糖体,内质网池不规则,均匀分布在细胞质中;高尔基体呈孤状、圈状和U状;线粒体丰富,为圆形和短棒形,嵴不规则,缺少基粒; 展开更多
关键词 神经元细胞体 胞管系 尼氏体 分散型高尔基体 线粒体 神经原纤维 糖元 中国对虾
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神经生长因子与阿尔茨海默病发病机制的研究进展
8
作者 邵梅 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2001年第6期567-570,共4页
关键词 阿尔茨海默病 神经生长因子 基底前脑 发病机制 神经元变性 胆碱能神经 胞内信号转导 轴突生长 神经原纤维缠结 信号传导
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N-myc下游调控基因2在中枢神经系统相关疾病中作用的研究进展 被引量:2
9
作者 程浩 唐君 嵇晴 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期404-406,共3页
N-myc下游调控基因(N-myc downstream regulated gene,NDRG)家族是近年来新发现的一个基因家族,家族成员包括NDRG1、NDRG2、NDRG3和NDRG4。Deng等从正常成人大脑c DNA文库中通过消减杂交法识别得到了NDRG2。NDRG2与NDRG1和NDRG3有57%... N-myc下游调控基因(N-myc downstream regulated gene,NDRG)家族是近年来新发现的一个基因家族,家族成员包括NDRG1、NDRG2、NDRG3和NDRG4。Deng等从正常成人大脑c DNA文库中通过消减杂交法识别得到了NDRG2。NDRG2与NDRG1和NDRG3有57%的相同氨基酸序列,与NDRG4有65%的相同氨基酸序列。 展开更多
关键词 中枢神经系统 肌钙蛋白 N-MYC 缺血半暗带区 星形细胞瘤组织 胶质细胞瘤 调控基因 星形胶质 致密部 神经退行性疾病 老年斑 抑郁症 神经原纤维缠结 成肌细胞 肌细胞生成素 大脑皮质 相关疾病 研究进展
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趋化因子参与阿尔茨海默病的研究进展 被引量:16
10
作者 罗飘 楚世峰 +1 位作者 朱天碧 陈乃宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1051-1055,共5页
趋化因子在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病机制中发挥多重作用。AD是一种中枢神经系统的慢性炎症性疾病,其神经病理学特征包括神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)、β淀粉样蛋白(amyloid beta protein,Aβ)... 趋化因子在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病机制中发挥多重作用。AD是一种中枢神经系统的慢性炎症性疾病,其神经病理学特征包括神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)、β淀粉样蛋白(amyloid beta protein,Aβ)斑块、神经炎症和神经元突触丢失。趋化因子通过激活或调节炎症细胞和神经胶质细胞参与AD的病理机制,发挥了促炎和抗炎双重作用。AD患者血清、脑脊液和脑组织中的趋化因子水平发生相应的变化。该综述总结了趋化因子及其受体在AD中的生物活性以及变化规律,为临床治疗AD提供新的策略。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 神经炎症 趋化因子 神经原纤维缠结 淀粉样蛋白斑块 受体
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老年性痴呆动物模型及其评价 被引量:12
11
作者 王颖彦 黄韧 王晖 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第3期249-252,共4页
老年性痴呆 (Alzheimer’sdisease ,AD)是一种神经退行性疾病 ,其动物模型的建立对于AD的防治研究起重要作用。虽然AD动物模型的研究取得了阶段性的进展 ,但一个理想的动物模型的制作 ,仍需要做大量的工作。本文对AD各类动物模型的研究... 老年性痴呆 (Alzheimer’sdisease ,AD)是一种神经退行性疾病 ,其动物模型的建立对于AD的防治研究起重要作用。虽然AD动物模型的研究取得了阶段性的进展 ,但一个理想的动物模型的制作 ,仍需要做大量的工作。本文对AD各类动物模型的研究现状进行综述 ,并对各类动物模型的优劣进行评价。 展开更多
关键词 老年性痴呆 动物模型 转基因动物 早衰小鼠 神经原纤维缠结 老年斑 淀粉样蛋白
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tau蛋白与阿尔茨海默病的研究进展 被引量:8
12
作者 胡江平 耿瑞 李凯军 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2014年第11期1031-1034,共4页
阿尔茨海默病(AD)的主要病理变化之一是神经元内出现以磷酸化tau蛋白为主要成分的神经原纤维缠结。以往研究主要集中在老年斑及Aβ层面,近年来的研究表明,tau蛋白与AD的发生发展有着密切联系,tau蛋白异常磷酸化已成为目前的研究热点。... 阿尔茨海默病(AD)的主要病理变化之一是神经元内出现以磷酸化tau蛋白为主要成分的神经原纤维缠结。以往研究主要集中在老年斑及Aβ层面,近年来的研究表明,tau蛋白与AD的发生发展有着密切联系,tau蛋白异常磷酸化已成为目前的研究热点。本文从蛋白激酶及磷酸酶角度对tau蛋白磷酸化与AD之间的关系进行综述。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 TAU蛋白 磷酸化 神经原纤维缠结 综述
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丙戊酸钠对APP/PS1双重转基因小鼠脑组织Tau蛋白的影响 被引量:2
13
作者 赵蕾 龙志敏 +2 位作者 贺桂琼 宋冲 楚亚楠 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1167-1170,共4页
目的探讨丙戊酸钠(valproic acid,VPA)对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠丝氨酸262位点Tau蛋白过度磷酸化(p-Tau-ser262)及神经细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)的影响。方法 3月龄AP... 目的探讨丙戊酸钠(valproic acid,VPA)对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠丝氨酸262位点Tau蛋白过度磷酸化(p-Tau-ser262)及神经细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)的影响。方法 3月龄APP/PS1双重转基因AD模型小鼠20只,均分为VPA治疗组和生理盐水对照组(每组10只)。腹腔注射VPA和等量生理盐水4周后取材,应用免疫组化方法检测各组AD模型鼠脑内p-Tau-ser262阳性细胞表达,HE染色显示NFTs的数量及分布变化;Western blot分析各组AD模型鼠脑内糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase3β,GSK-3β)ser9位点磷酸化水平。结果免疫组化结果显示,VPA治疗组AD模型小鼠p-Tau-ser262阳性细胞数皮质(5.01±0.71)、海马(5.29±1.32)、嗅球(10.06±3.36)、小脑(13.54±1.51),与生理盐水对照组[分别为(8.60±1.82)、(9.00±1.87)、(56.00±6.67)、(22.02±1.98)]相比明显减少(P<0.05,P<0.01);HE染色结果显示:VPA治疗组小鼠海马(1.33±0.71)和大脑皮质区内(1.90±0.88)NFTs数量与生理盐水对照组[分别为(5.89±0.92)、(6.08±1.61)]相比明显减少(P<0.01);Western blot检测结果显示:VPA治疗组AD模型鼠脑内GSK-3β蛋白ser9磷酸化水平(126.88±5.61)明显高于生理盐水对照组(73.34±3.61)(P<0.01)。结论 VPA可明显减少AD模型小鼠脑内Tau蛋白的过度磷酸化及NFTs的形成;VPA发挥保护作用的机制可能与下调GSK-3β活性有关。 展开更多
关键词 丙戊酸钠 阿尔茨海默病 神经原纤维缠结 TAU蛋白
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阿尔茨海默病发病机制中突触病理及突触囊泡内吞蛋白的改变 被引量:8
14
作者 曹颖 官志忠 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2010年第1期92-94,共3页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是常见于老年人的中枢神经系统退行性变疾病,以进行性认知功能障碍为主要临床表现。由β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)沉积形成的老年斑(senile plaques,SP)、高度磷酸化Tau蛋白聚... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是常见于老年人的中枢神经系统退行性变疾病,以进行性认知功能障碍为主要临床表现。由β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)沉积形成的老年斑(senile plaques,SP)、高度磷酸化Tau蛋白聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrllary tangles,NFTs)及神经元丢失构成AD脑组织中典型的神经病理学改变。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 认知障碍 突触囊泡蛋白 突触 神经原纤维缠结
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吡格列酮改善胰岛素抵抗大鼠脑组织Tau蛋白磷酸化水平 被引量:2
15
作者 董泗芹 董传芳 +3 位作者 孙志坚 游丽 罗鼎真 刘雪平 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第2期199-202,共4页
目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮(PIO)对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只,随机选20只分为对照组和PIO组,每组10只;另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后,分为IR组和IR+PIO组,每组1... 目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮(PIO)对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只,随机选20只分为对照组和PIO组,每组10只;另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后,分为IR组和IR+PIO组,每组13只,采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(PKB)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)及GSK-3β位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较,IR组大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平明显增高;磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);而PIO能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平,上调磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β的水平(P<0.05,P<0.01);各组GSK-3β差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IR通过抑制PI3K-丝/苏氨酸蛋白激酶通路激活,促进GSK-3β活性上调,可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因;PIO可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tau蛋白的过度磷酸化。 展开更多
关键词 胰岛素 TAU蛋白质类 蛋白激酶类 阿尔茨海默病 神经原纤维缠结
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小檗碱对冈田酸拟AD大鼠空间学习记忆的改善作用及其机制 被引量:1
16
作者 杨吉平 徐曦 +2 位作者 王爽 赵朝华 魏明 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期136-140,共5页
目的:探讨小檗碱(berberine,Ber)对冈田酸拟阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠学习记忆的改善作用及其可能机制。方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和Ber组,用侧脑室微量注射冈田酸(okadaic acid,OA,0.4 mmol/L,1.5... 目的:探讨小檗碱(berberine,Ber)对冈田酸拟阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠学习记忆的改善作用及其可能机制。方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和Ber组,用侧脑室微量注射冈田酸(okadaic acid,OA,0.4 mmol/L,1.5μl/次,共3次)建立AD模型,Ber组是在模型制作前后灌胃(100mg/kg/d,共4周);采用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力,用Bieischowsky镀银改良法观察脑内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFTs)的变化;用免疫组织化学方法检测pTau-Ser396和pTau-Ser404蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠各时间段的逃避潜伏期均延长,脑内出现较多NFTs,皮层和海马神经元pTau-Ser396/404的表达明显增高(P<0.01);Ber组大鼠潜伏期较模型组明显缩短,脑内NFTs的数量减少,pTau-Ser396/404的表达明显下调(P<0.01,P<0.05)。结论:小檗碱可明显改善AD模型大鼠空间学习记忆障碍,其机制可能与降低Tau磷酸化水平,减少NFTs有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 小檗碱 神经原纤维缠结(NFTs) TAU 磷酸化 大鼠
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脑的衰老 被引量:2
17
作者 赵增翰 《神经解剖学杂志》 CAS 1988年第1期1-9,共9页
脑的衰老是老年医学、老年生物学与老年心理学中所要研究的重要课题。因为一方面构成脑组织的神经细胞属固定分裂后细胞,从出生后基本上不再分裂?寿命几乎与机体寿命同长,于是它的衰老变化及其与机体衰老的关系一直引人注目,澄清这种关... 脑的衰老是老年医学、老年生物学与老年心理学中所要研究的重要课题。因为一方面构成脑组织的神经细胞属固定分裂后细胞,从出生后基本上不再分裂?寿命几乎与机体寿命同长,于是它的衰老变化及其与机体衰老的关系一直引人注目,澄清这种关系对了解衰老的原发机理无疑是非常必要的;另一面由于人类平均寿命随着医疗卫生条件的改善而不断地延长,越来越多的人要活到似乎只有患老年病才会导致死亡的年龄,其中老年性痴呆就是最可悲的一种老年病,它给老人带来痛苦和麻烦,且给社会造成负担。然而如果对脑的衰老认识较清楚,就有可能找出防治老年痴呆最有效的办法。因此近百年来对脑衰老的研究积累了大量资料,出版了不少关于神经系统衰老的专著。 展开更多
关键词 细胞内 脂褐素 神经原纤维变性 老年斑
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发作性晕倒、走路不稳——临床病理讨论之五十四
18
作者 李美琳 《中国神经精神疾病杂志》 CAS 1988年第3期191-193,共3页
病历摘要 患者 男,47岁,已婚,工人。因发作性晕倒,尿急尿频,阳萎,走路不稳2年余,于1985年5月17日入院。患者于2年前无何诱因于站立工作中突然晕倒,神志不清,约1分钟后清醒。发作前无心悸、耳鸣、眼黑等。此后每月发作1次,共3次,伴阳萎。... 病历摘要 患者 男,47岁,已婚,工人。因发作性晕倒,尿急尿频,阳萎,走路不稳2年余,于1985年5月17日入院。患者于2年前无何诱因于站立工作中突然晕倒,神志不清,约1分钟后清醒。发作前无心悸、耳鸣、眼黑等。此后每月发作1次,共3次,伴阳萎。2年前无何诱因尿急尿频,日10余次。无故发怒。 展开更多
关键词 OPCA 桥脑 脑桥 脑干 小脑萎缩 小脑疾病 小脑性共济失调 临床病理 橄榄核 延髓 发作性 脱失 神经系统变性病 神经原纤维缠结
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多探针PET成像观察轻度认知障碍 被引量:2
19
作者 鲍志国 周青 +3 位作者 赵森 杜森 方建 王大勇 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2022年第2期177-181,共5页
目的观察轻度认知障碍患者(MCI)β淀粉样蛋白(Aβ)斑块、tau蛋白沉积和FDG PET特征。方法自ADNI数据库下载半年内接受Aβ-PET、tau-PET和FDG-PET成像的40例MCI患者及30名健康人(NC组),基于视觉判断其有/无皮层Aβ滞留,并据此将MCI患者分... 目的观察轻度认知障碍患者(MCI)β淀粉样蛋白(Aβ)斑块、tau蛋白沉积和FDG PET特征。方法自ADNI数据库下载半年内接受Aβ-PET、tau-PET和FDG-PET成像的40例MCI患者及30名健康人(NC组),基于视觉判断其有/无皮层Aβ滞留,并据此将MCI患者分为Aβ+MCI组和Aβ-MCI组。分别对Aβ+MCI组和Aβ-MCI组与NC组进行逐像素统计分析,提取Aβ+MCI组AD特征脑区的平均图像强度值,分析FDG与Aβ斑块和tau蛋白沉积的相关性。结果相比NC组,Aβ+MCI组Aβ斑块呈全脑弥漫升高,边缘系统和新皮层tau蛋白对称性沉积增加,双侧扣带回、顶叶及楔前叶FDG代谢降低;FDG摄取与Aβ斑块无明显相关(P均>0.05),在杏仁核(r=-0.56,P<0.01)、扣带回后部(r=-0.61,P<0.01)、海马(r=-0.45,P=0.04)、海马旁回(r=-0.51,P=0.02)、楔前叶(r=-0.49,P=0.02)和颞中回(r=-0.53,P=0.01)与tau蛋白沉积呈负相关,在顶叶亦无明显相关(r=0.01,P=0.97)。Aβ-MCI组Aβ斑块和tau蛋白沉积低于NC组。结论Aβ+MCI具有阿尔茨海默病(AD)的PET特征,可视为AD前驱阶段。 展开更多
关键词 认知障碍 阿尔茨海默病 神经原纤维缠结 淀粉样β肽 正电子发射断层显像
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Rho GTP酶在阿尔茨海默病中的研究进展 被引量:2
20
作者 喻慎仪 张璐 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第5期693-694,共2页
阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是最常见的进行性神经系统退行性疾病,以渐进性的认知和记忆的障碍和情志的异常改变为主要临床特征。AD的标志性病理改变为β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积形成的老年斑(senile p... 阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是最常见的进行性神经系统退行性疾病,以渐进性的认知和记忆的障碍和情志的异常改变为主要临床特征。AD的标志性病理改变为β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积形成的老年斑(senile plaques)和由磷酸化的不溶性tau蛋白组成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 RHO GTP酶 β-淀粉样蛋白 SENILE amyloid 神经原纤维缠结 蛋白磷酸化 树突棘 PLAQUES 蛋白组成
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