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大剂量地塞米松影响谷氨酸兴奋性神经毒性的在体和离体观察(英文) 被引量：1: 1; 作者王瑜曾建兴 +2 位作者王金唏赵晓宁张祖暄《南京大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 1998年第5期513-518,共6页; 研究了大剂量地塞米松对谷氨酸诱发清醒小鼠和离体小鼠原代培养皮层细胞兴奋毒性损伤的影响。小鼠单侧纹状体灌注谷氨酸单钠（ＭＳＧ）引起纹状体内局灶性损伤，此损伤可被６ｍｇ／ｋｇＭＫ－８０１预防。５０ｍｇ／ｋｇ地塞米松每日腹... 展开更多; 关键词地塞米松谷氨酸纹状体兴奋性神经毒性; 在线阅读下载PDF 职称材料

趋化因子MCP-1对大鼠海马区NMDA受体介导的兴奋性突触后电流的影响被引量：6: 2; 作者李珊胡喆 +1 位作者周燕熊焕贵《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期950-955,共6页; 目的研究趋化因子MCP-1对大鼠海马CA1区NMDA受体介导的兴奋性突触后电流的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,记录2.3 nmol·L^(-1)MCP-1对大鼠海马脑片CA1区NMDA受体尤其是其重要受体亚型NR2BR介导的兴奋性突触后电流的影响,观察MCP-... 展开更多; 关键词趋化因子 MCP-1 海马脑片兴奋性突触后电流神经兴奋性毒性艾滋性认知功能障碍; 在线阅读下载PDF 职称材料

Humanin通过抑制一氧化氮发挥神经保护作用被引量：5: 3; 作者宋海岩邓晓慧苗莹莹《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期742-745,共4页; 目的:探讨humanin(HN)拮抗N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的兴奋性神经毒的作用及其可能的作用机制。方法:原代培养SD新生大鼠皮层神经元,免疫荧光检测神经元特异性烯醇化酶(NSE),细胞随机分为正常组、NMDA组、内皮型一氧化氮合酶抑制剂(L... 展开更多; 关键词一氧化氮 HUMANIN N-甲基-D-天冬氨酸兴奋性神经毒性细胞凋亡神经元; 在线阅读下载PDF 职称材料

M型钾离子通道开放剂对脑梗死再灌注损伤的保护作用被引量：9: 4; 作者王德龙石秋艳 +3 位作者孙原杨腾腾许世民李艳玲《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期636-640,662,共6页; 目的探讨M型钾离子通道开放剂对缺血性脑卒中的脑保护作用及其可能机制。方法选取C57BL/6J小鼠60只,采用抽签法随机分为假手术组(10只,Sham组)、对照组(10只,MCAO组)、治疗组(40只,RTG组),按照给药时间的不同再将RTG组分为RTG 0h、RTG 1... 展开更多; 关键词脑卒中 M型钾离子通道缺血再灌注损伤瑞替加滨兴奋性神经毒性; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名大剂量地塞米松影响谷氨酸兴奋性神经毒性的在体和离体观察(英文) 被引量：1: 1; 作者王瑜曾建兴王金唏赵晓宁张祖暄; 机构南京大学医学院南京大学配位化学国家重点实验室; 出处《南京大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 1998年第5期513-518,共6页; 文摘研究了大剂量地塞米松对谷氨酸诱发清醒小鼠和离体小鼠原代培养皮层细胞兴奋毒性损伤的影响。小鼠单侧纹状体灌注谷氨酸单钠（ＭＳＧ）引起纹状体内局灶性损伤，此损伤可被６ｍｇ／ｋｇＭＫ－８０１预防。５０ｍｇ／ｋｇ地塞米松每日腹腔注射使该损伤体积增加约１１０±２４．５％。地塞米松还促进ｄｌ－谷氨酸对小鼠原代培养皮层细胞活性的损伤。大剂量地塞米松增加小鼠脂质过氧化产物ＭＤＡ含量，但不增加小鼠不完全性脑缺血所致ＭＤＡ升高，且明显减轻缺血性谷胱甘肽过氧化物酶活性的抑制。对小鼠皮层分离细胞，３μｍｏｌ地塞米松快速并明显加强谷氨酸诱发的细胞内游离钙升高。; 关键词地塞米松谷氨酸纹状体兴奋性神经毒性; Keywords Dexamethasone, Glutamate, Striatum, Cultured primary cortical cell, Neurodamage, Cytosolic free calcium; 分类号 R977.1 [医药卫生—药品]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名趋化因子MCP-1对大鼠海马区NMDA受体介导的兴奋性突触后电流的影响被引量：6: 2; 作者李珊胡喆周燕熊焕贵; 机构广西医科大学药学院美国内布拉斯加州立大学医学中心神经科学与药理学系; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期950-955,共6页; 基金国家自然科学基金课题(No 81360192) 广西自然科学基金(No 2012GXNSFCA053004) 广西教育厅高等学校资助科研项目(No 201203YB041); 文摘目的研究趋化因子MCP-1对大鼠海马CA1区NMDA受体介导的兴奋性突触后电流的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,记录2.3 nmol·L^(-1)MCP-1对大鼠海马脑片CA1区NMDA受体尤其是其重要受体亚型NR2BR介导的兴奋性突触后电流的影响,观察MCP-1是否对海马CA1区神经元有易化兴奋性作用;应用微管相关蛋白-2(MAP-2)抗体染色的方法,观察海马CA1区神经元轴突结构的完整性,研究在NMDAR、AMPAR、CCR2受体拮抗剂分别存在的情况下,MCP-1引发海马脑片神经元结构损害的差异,观察上述各种拮抗剂是否对MCP-1导致的神经细胞结构损害有保护作用。结果灌流液内加入MCP-1能明显增加EPSCs、EPSCAMPAR、EPSCNMDAR电流幅度(P<0.05),MCP-1能增加EPSCNR2BR的电流幅度,冲洗掉MCP-1后上述电流可恢复到接近给药前基础值,说明MCP-1对EPSCNR2BR的易化和促进作用是可逆的。在海马脑片上所做的MAP-2免疫组化染色的实验结果显示MCP-1对神经元轴突结构有损害作用,该作用可被NMDA和AMPA受体拮抗剂或CCR2受体拮抗剂逆转。结论 MCP-1对大脑海马CA1区NMDA受体,尤其是NR2B受体介导的突触后神经元的兴奋性有明显易化作用,神经元过度兴奋引发兴奋性神经毒性而导致神经损伤。NMDA和AMPA受体拮抗剂或CCR2受体拮抗剂对MCP-1诱导的神经元轴突结构损伤起到明显保护作用,这些拮抗剂的神经保护效应可为寻找神经退行性疾病的潜在治疗方法提供非常有价值的线索。; 关键词趋化因子 MCP-1 海马脑片兴奋性突触后电流神经兴奋性毒性艾滋性认知功能障碍; Keywords chemokine MCP-1 hippocampal slices EPSCs neuroexcitoxicity HAND; 分类号 R-332 [医药卫生] R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Humanin通过抑制一氧化氮发挥神经保护作用被引量：5: 3; 作者宋海岩邓晓慧苗莹莹; 机构新乡医学院人体解剖学教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期742-745,共4页; 基金新乡医学院高层次人才科研基金资助项目(No.08SSKYQD-001); 文摘目的:探讨humanin(HN)拮抗N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的兴奋性神经毒的作用及其可能的作用机制。方法:原代培养SD新生大鼠皮层神经元,免疫荧光检测神经元特异性烯醇化酶(NSE),细胞随机分为正常组、NMDA组、内皮型一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)组及HN组,分别采用MTT法、一氧化氮(NO)浓度测定、Hoechst染色及Western blotting检测各组细胞中细胞活性、NO浓度、细胞凋亡状况及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)的表达。结果:免疫荧光显示90%细胞为NSE阳性细胞,L-NAME组与HN组细胞活性均低于正常组而高于NMDA组,NO浓度、细胞凋亡数目及p-p38 MAPK的表达均高于正常组而低于NMDA组;L-NAME组与HN组相比,细胞活性降低,细胞凋亡数目及p-p38 MAPK的表达升高。结论:HN可部分通过抑制NO产生和p38 MAPK的激活而减少神经元的凋亡,从而发挥神经保护作用。; 关键词一氧化氮 HUMANIN N-甲基-D-天冬氨酸兴奋性神经毒性细胞凋亡神经元; Keywords Nitric oxide Humanin N-methyl-D-asparate Excitatory neurotoxicity Apoptosis Neurons; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名M型钾离子通道开放剂对脑梗死再灌注损伤的保护作用被引量：9: 4; 作者王德龙石秋艳孙原杨腾腾许世民李艳玲; 机构华北理工大学附属医院神经内科; 出处《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期636-640,662,共6页; 文摘目的探讨M型钾离子通道开放剂对缺血性脑卒中的脑保护作用及其可能机制。方法选取C57BL/6J小鼠60只,采用抽签法随机分为假手术组(10只,Sham组)、对照组(10只,MCAO组)、治疗组(40只,RTG组),按照给药时间的不同再将RTG组分为RTG 0h、RTG 1h、RTG 3h、RTG 6h四个亚组,每组10只。采用线栓法制作小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2h后再灌注。RTG组给予瑞替加滨(10.5mg/kg),假手术组和缺血再灌注组给予等量生理盐水。采用TTC染色法检测脑梗死体积;Longa评分法进行神经功能评分;苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元的形态变化;免疫组化法和Western blotting法测定小鼠缺血半影区半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和细胞膜蛋白CD40L的表达水平。结果假手术组未发现脑梗死病灶,海马神经元无明显改变,Caspase-3阳性细胞数少见,无CD40L表达。MCAO组和RTG组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,但RTG四个治疗组梗死灶均较MCAO组明显缩小(P<0.05),RTG 6h组较RTG 0h、RTG 1h、RTG 3h给药组小鼠脑梗死体积增大,但差异无统计学意义(P>0.05)。RTG各组较MCAO组神经功能明显改善。MCAO组海马区脑组织肿胀与坏死明显,RTG各治疗组脑水肿和神经元坏死病理损害明显较轻。RTG组Caspase-3阳性细胞数较MCAO组明显减少(P<0.05),0、1、3h治疗组最为显著。RTG 0h、RTG 1h及RTG 3h组梗死周围区CD40L含量均较MCAO组明显下降(P<0.05),RTG6h下降不明显(P>0.05)。结论 M型钾离子通道开放剂瑞替加滨对缺血性脑卒中具有脑保护作用,其机制可能是降低神经细胞的兴奋性,减轻缺血半影区的炎症反应,从而抑制细胞凋亡。M型钾离子通道开放剂的脑保护作用具有时间依赖性,即超过一定的时间窗脑保护作用会减弱。; 关键词脑卒中 M型钾离子通道缺血再灌注损伤瑞替加滨兴奋性神经毒性; Keywords stroke M-type potassium channel ischemic reperfusion injury retigabine（RTG） excitotoxicity; 分类号 R743 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	大剂量地塞米松影响谷氨酸兴奋性神经毒性的在体和离体观察(英文)	王瑜曾建兴王金唏赵晓宁张祖暄	《南京大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD	1998	1	在线阅读下载PDF 职称材料
2	趋化因子MCP-1对大鼠海马区NMDA受体介导的兴奋性突触后电流的影响	李珊胡喆周燕熊焕贵	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2016	6	在线阅读下载PDF 职称材料
3	Humanin通过抑制一氧化氮发挥神经保护作用	宋海岩邓晓慧苗莹莹	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2012	5	在线阅读下载PDF 职称材料
4	M型钾离子通道开放剂对脑梗死再灌注损伤的保护作用	王德龙石秋艳孙原杨腾腾许世民李艳玲	《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2016	9	在线阅读下载PDF 职称材料