黄芪提取物对大鼠海马神经元迟发性死亡的影响 被引量：15

1

作者 李维祖 明亮 +2 位作者 何婷 王绍斌 李卫平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期584-587,共4页

目的探讨黄芪提取物(Extractofastragalus,EA)对全脑缺血再灌注7d引起的大鼠海马神经元迟发性死亡的作用。方法用四动脉阻断法造模,观察背侧海马神经元的超微结构;CA1区神经元结构、正常神经元计数;免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP... 目的探讨黄芪提取物(Extractofastragalus,EA)对全脑缺血再灌注7d引起的大鼠海马神经元迟发性死亡的作用。方法用四动脉阻断法造模,观察背侧海马神经元的超微结构;CA1区神经元结构、正常神经元计数;免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果与缺血再灌(I/R)组比较,EA能改善背侧海马神经元超微结构;抑制CA1区正常神经元数目的减少,I/R组为38±11.5,EA(20、40mg·kg-1)分别为63±12.8(P<0.05)和77±16(P<0.01);降低GFAP的表达,I/R组GFAP阳性细胞数为69±10.7,EA三个剂量组分别为53±5.6(P<0.05)、39±7.1(P<0.01)、46±7.6(P<0.05)。结论EA能抑制全脑缺血再灌注7d大鼠海马迟发性神经元死亡,可能与其抑制海马CA1区星形胶质细胞(AS)过度增生有关。 展开更多

关键词 黄芪提取物(EA) 全脑缺血再灌注损伤 迟发性神经元死亡

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缝隙连接对局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡及神经行为学的影响 被引量：3

2

作者 易陈菊 徐沙贝 +3 位作者 唐颖馨 张强 骆翔 王伟 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期716-719,共4页

目的探讨阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡(DND)及神经行为学的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(CBX),对照组左侧脑室注射生理盐水,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。术后72h... 目的探讨阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡(DND)及神经行为学的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(CBX),对照组左侧脑室注射生理盐水,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。术后72h采用尼氏染色检测海马迟发性神经元死亡,术后24h和72h进行神经行为学评分,数据进行统计学分析,观察阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血72h后海马迟发性神经元死亡及神经行为学的影响。结果不用CBX预处理,大脑中动脉缺血模型72h后有45%的动物出现海马DND,用CBX预处理后,DND发生率降到30%,较对照组明显降低(P<0.01)。CBX干预组的行为学评分明显比对照组低(P<0.01)。结论阻断缝隙连接可以减少局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡的发生率,改善局灶性脑缺血术后动物行为学表现。 展开更多

关键词 缝隙连接 局灶性脑缺血 迟发性神经元死亡 神经行为学评分 甘珀酸

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黄芪多糖对大鼠脑缺血再灌注后迟发性神经元死亡影响的实验研究 被引量：17

3

作者 郑一 高玉红 +2 位作者 尉国典 赵振华 王鹏霄 《中医药学刊》 2006年第7期1268-1269,共2页

目的:观察黄芪多糖(APES)对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区迟发性神经元死亡(DND)的形态学影响,并探讨黄芪多糖对脑缺血损伤的保护机制。方法:用重复双侧颈总动脉夹闭方法制作不完全前脑缺血再灌注动物模型。于造模后3天取材,HE染色及原位... 目的:观察黄芪多糖(APES)对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区迟发性神经元死亡(DND)的形态学影响,并探讨黄芪多糖对脑缺血损伤的保护机制。方法:用重复双侧颈总动脉夹闭方法制作不完全前脑缺血再灌注动物模型。于造模后3天取材,HE染色及原位DNA末端标记法观察模型组和APES治疗组动物脑缺血再灌注后海马神经细胞迟发性神经元死亡的情况。结果:造模后3天,模型组海马锥体细胞出现广泛的细胞坏死,以CA1区和齿状回最明显。TUNEL染色法显示模型组CA1区坏死神经元的邻近部位以及齿状回可见大量特征性阳性颗粒的凋亡细胞,治疗组坏死及凋亡细胞明显少于模型组(P<0.05)。结论:黄芪多糖减少缺血再灌注对神经细胞的损害,对缺血再灌注后神经元迟发性死亡具有保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 黄芪多糖 迟发性神经元死亡

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脑缺血迟发性神经元死亡的分子机制研究进展 被引量：1

4

作者 刘宪霜 王鲁宁 崔旭 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2002年第6期426-428,共3页

关键词 脑缺血 迟发性神经元死亡 分子机制 研究进展

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大鼠内侧隔区预损毁对海马迟发性神经元死亡的影响

5

作者 吴爱群 高艳 +3 位作者 王子亮 张华 方智慧 汤善均 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2002年第6期793-797,共5页

目的 :探讨乙酰胆碱 (ACh)对短暂性全脑缺血再灌后海马迟发性神经元死亡 (DND)的作用。方法 :80只健康雄性Wistar大鼠随机分为 5组。Ⅰ组 :手术对照组 ;Ⅱ组 :单纯内侧隔区 (MS)损毁组 ;Ⅲ组 :单纯脑缺血再灌注组 ;Ⅳ组 :MS假性损毁脑... 目的 :探讨乙酰胆碱 (ACh)对短暂性全脑缺血再灌后海马迟发性神经元死亡 (DND)的作用。方法 :80只健康雄性Wistar大鼠随机分为 5组。Ⅰ组 :手术对照组 ;Ⅱ组 :单纯内侧隔区 (MS)损毁组 ;Ⅲ组 :单纯脑缺血再灌注组 ;Ⅳ组 :MS假性损毁脑缺血再灌注组 ;Ⅴ组 :MS预损毁脑缺血再灌注组 ,动物先行MS损毁 ,第 15d再行血管阻断 ,使脑缺血 2 0min ,并于恢复灌注 72h后处死 ,将脑采用常规石蜡包埋、切片 ,Nissle、HE和Tunel免疫组化染色 ,在光镜下观测计数海马的神经元数。结果 :①DND细胞主要发生在各缺血再灌注组 (Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组 )的海马CA1区 ,其他各区未发现明显变化 ;②Ⅴ组较Ⅲ、Ⅳ组DND明显减轻 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :ACh参与短暂性全脑缺血再灌后海马CA1区迟发性神经元损伤过程 。 展开更多

关键词 大鼠 内侧隔区 预损毁 海马 迟发性神经元死亡 脑缺血

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胰岛素对短暂脑缺血海马CA1区迟发神经元死亡的影响 被引量：1

6

作者 雷琦 闫剑群 +2 位作者 赵英贤 刘勇 肖新莉 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期105-107,共3页

目的　通过形态学观察,研究胰岛素对短暂脑缺血大鼠海马CA1 区迟发神经元死亡的影响。方法　线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,胰岛素组术前腹腔注射胰岛素和葡萄糖使血糖维持在正常范围,模型组注射生理盐水,再灌注后第1、3和7... 目的　通过形态学观察,研究胰岛素对短暂脑缺血大鼠海马CA1 区迟发神经元死亡的影响。方法　线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,胰岛素组术前腹腔注射胰岛素和葡萄糖使血糖维持在正常范围,模型组注射生理盐水,再灌注后第1、3和7天取材,HE染色观察计数海马CA1区正常神经元。结果　再灌注后1、3、7 d模型组海马CA1区正常神经元为176.00±4.24、110.75±7.89和59.00±8.41;胰岛素组为:178.00±8.52、166.00±6.06 和92.50±9.98。结论　胰岛素可延迟局灶性短暂脑缺血后海马CA1 区迟发性神经元死亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。 展开更多

关键词 短暂性脑缺血 胰岛素 迟发性神经元死亡

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癫痫持续状态后小鼠海马组织神经元中微管蛋白和内体-溶酶体系统表达的变化及其意义 被引量：3

7

作者 陈玲萌 孟祥玥 +4 位作者 张艳 桂玥 吴霜 李艳超 谭百宏 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期470-475,共6页

目的:探讨癫痫持续状态(SE)后小鼠海马组织神经元中微管蛋白β-tubulin和内体-溶酶体系统表达的变化,阐明神经元迟发性死亡过程中微管和内体-溶酶体系统的变化规律。方法:40只雄性ICR小鼠分为对照组(n=7,给予生理盐水)和实验组(n=33,给... 目的:探讨癫痫持续状态(SE)后小鼠海马组织神经元中微管蛋白β-tubulin和内体-溶酶体系统表达的变化,阐明神经元迟发性死亡过程中微管和内体-溶酶体系统的变化规律。方法:40只雄性ICR小鼠分为对照组(n=7,给予生理盐水)和实验组(n=33,给予匹鲁卡品),实验组中达到SE标准的SE小鼠根据SE后时间分为SE 1 d、SE 2 d、SE 3 d和SE 7 d组(n=5)。Nissl和Fluoro-Jade B(F-JB)染色检测各组小鼠海马组织神经元损伤情况,免疫荧光法检测各组小鼠海马组织神经元中微管蛋白β-tubulin、内体蛋白Rab5和溶酶体结构蛋白LAMP1表达强度及β-tubulin、Rab5和LAMP1阳性面积百分比;双重荧光法检测各组小鼠海马组织CA1区β-tubulin与Rab5和LAMP1表达的关系。结果:与对照组比较,SE 1 d组小鼠海马CA1和CA3区神经元数减少(P<0.01),F-JB阳性细胞数增加(P<0.01);SE 2 d、SE 3 d和SE 7 d组小鼠海马组织中Nissl阳性神经元数明显减少(P<0.01)。与对照组比较,SE 2 d、SE 3 d和SE 7 d组小鼠海马组织中F-JB阳性神经元数增加(P<0.01)。与对照组比较,SE 2 d、SE 3 d和SE 7 d组小鼠海马CA1和CA3区神经元树突中β-tubulin阳性面积百分比明显降低(P<0.05),其变化趋势与神经元损伤相似。与对照组比较,SE 1 d、SE 2 d、SE 3 d和SE 7 d组小鼠海马组织神经元中Rab5和LAMP1表达强度随着时间延长呈下降趋势;Rab5阳性面积百分比明显降低(P<0.05或P<0.01);LAMP1阳性面积百分比在SE后第1天出现一过性增多,之后逐渐减少(P<0.05或P<0.01)。双重荧光染色检测,SE后1 d是早期内体减少和溶酶体一过性增多的关键点,并与神经元微管损伤的出现时间极为一致。结论:SE引起神经元迟发性死亡的同时神经元微管骨架受损,内体-溶酶体系统的定位和功能也发生异常改变。 展开更多

关键词 癫痫持续状态 神经元 微管蛋白 内体-溶酶体系统 神经元迟发性死亡

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谷氨酸对豚鼠耳蜗传入神经元的兴奋毒性损害 被引量：8

8

作者 蒋明 孙虹 +1 位作者 张永全 贺广湘 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期170-173,共4页

目的 :观察不同剂量谷氨酸导致豚鼠耳蜗传入神经元兴奋性损伤性质及耳蜗形态、电生理改变。方法 :经耳蜗鼓阶灌注高浓度谷氨酸 (Glu H ,2 0mmol/L ,1 0 μl)、低浓度谷氨酸 (Glu L ,1 0mmol/L ,1 0 μl)后检测不同时点复合动作电位 (CAP... 目的 :观察不同剂量谷氨酸导致豚鼠耳蜗传入神经元兴奋性损伤性质及耳蜗形态、电生理改变。方法 :经耳蜗鼓阶灌注高浓度谷氨酸 (Glu H ,2 0mmol/L ,1 0 μl)、低浓度谷氨酸 (Glu L ,1 0mmol/L ,1 0 μl)后检测不同时点复合动作电位 (CAP)反应阈 ,并观察耳蜗显微和超微结构变化。结果 :①Glu L组 (≤ 1d)及Glu H组CAP反应阈与正常对照组比较明显提高 (P <0 .0 0 1 ) ;Glu L组 (≥ 1周 )CAP反应阈与正常对照组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。②两给药组 (Glu H ,Glu L)蜗轴半薄切片Ⅰ型螺旋神经节细胞部分出现空泡样变化 ,胞浆变淡 ,胞核皱缩 ;正常对照组与给药组 (Glu H)之间螺旋神经节细胞病变率比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。③两给药组电镜下耳蜗传入神经树突末梢、有髓神经纤维、Ⅰ型螺旋神经节细胞有变性坏死 ,呈明显的剂量依赖性 ,Glu L组的神经元病变 4周内可基本恢复 ,而Glu H组进行性加重 ,由变性发展到坏死。结论 :谷氨酸鼓阶灌注可导致豚鼠耳蜗传入神经元形态和功能的损害。小剂量 (1 0mmol/L)的谷氨酸可导致耳蜗传入神经系统的可逆性损害 ,而大剂量 (2 0mmol/L)的则可导致不可逆的神经元损害。 展开更多

关键词 谷氨酸 兴奋性毒性 迟发性神经元死亡 传入神经元 复合动作电位 超微结构

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甘珀酸对大鼠局灶性脑缺血后神经元损伤的影响

9

作者 唐颖馨 刘志刚 +3 位作者 易陈菊 张强 徐沙贝 王伟 《医药导报》 CAS 2009年第7期827-830,共4页

目的探讨缝隙连接阻断剂甘珀酸对大鼠局灶性脑缺血后神经元损伤的影响。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠70只随机分为对照组(n=30)、药物组(n=30)和假手术组(n=10)。药物组术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸,对照组左侧脑室注射0... 目的探讨缝隙连接阻断剂甘珀酸对大鼠局灶性脑缺血后神经元损伤的影响。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠70只随机分为对照组(n=30)、药物组(n=30)和假手术组(n=10)。药物组术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸,对照组左侧脑室注射0.9%氯化钠溶液,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。术后24h,采用干湿重法检测脑组织水肿程度,红四氮唑(TTC)染色法测量脑梗死体积,并进行神经功能评分;术后3d,采用DNA原位末端标记TUNEL技术观察大鼠海马迟发性神经元死亡,以观察甘珀酸对局灶性脑缺血后不同时间及不同区域神经元损伤的影响。结果与对照组比较,药物组大鼠术后神经功能评分低,脑水肿程度轻,梗死体积小(P<0.01)。不给予甘珀酸,大脑中动脉缺血模型有50%大鼠在术后3d出现海马迟发性神经元死亡;用甘珀酸阻断缝隙连接通讯后,20%的大鼠出现海马迟发性神经元死亡,其发生率明显减小(P<0.05)。结论甘珀酸对局灶性脑缺血后神经元具有保护作用。 展开更多

关键词 甘珀酸 脑缺血 局灶性 神经元死亡 迟发性

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用Fura-2/AM检测皮层神经细胞〔Ca^(2+)〕_i的方法 被引量：4

10

作者 母敬郁 王峤 +3 位作者 王之光 杨世杰 边疆 杨翰仪 《白求恩医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期119-120,共2页

关键词 FURA-2/AM 神经细胞 胞内游离钙离子浓度 荧光测定 脑缺血 迟发性神经元死亡

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大鼠全脑缺血再灌流后CA1区锥体细胞延迟性凋亡的实验研究 被引量：4

11

作者 刘红梅 高天明 +1 位作者 佟振清 张敬东 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第S1期7-9,共3页

目的　探讨大鼠全脑缺血再灌流后CA1区DND的发生机制。　　方法　通过全脑缺血再灌流模型 ,采用光、电镜以及TUNEL技术观察了脑缺血后CA1区病理形态学的变化 ,以及放线菌酮对其的影响。　　结果　全脑缺血再灌流 48h后 ,CA1区锥体细胞发... 目的　探讨大鼠全脑缺血再灌流后CA1区DND的发生机制。　　方法　通过全脑缺血再灌流模型 ,采用光、电镜以及TUNEL技术观察了脑缺血后CA1区病理形态学的变化 ,以及放线菌酮对其的影响。　　结果　全脑缺血再灌流 48h后 ,CA1区锥体细胞发生DND和延迟性凋亡 ,同时部分锥体细胞超微结构出现类似坏死的空泡化现象。放线菌酮可部分保护CA1区DND。　　结论　全脑缺血再灌流后海马CA1区锥体细胞出现延迟性凋亡 ,神经兴奋毒性所致的细胞坏死机制也与DND有关。 展开更多

关键词 脑缺血 迟发性神经元死亡 细胞凋亡 海马 超微结构

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双苯氟嗪对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：3

12

作者 陈雪彦 李海芳 +2 位作者 张伟 王永利 张永健 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1183-1186,共4页

目的研究双苯氟嗪(D ip)对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用Pu lsinelli等的四动脉结扎法(4-VO)造成大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察大鼠全脑缺血再灌注损伤后早期脑组织水分的变化、生化指标的改... 目的研究双苯氟嗪(D ip)对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用Pu lsinelli等的四动脉结扎法(4-VO)造成大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察大鼠全脑缺血再灌注损伤后早期脑组织水分的变化、生化指标的改变,再灌注后期行为学和组织形态学的改变。结果缺血30 m in再灌注1 h脑组织水分及丙二醛(MDA)含量升高,乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性下降;缺血20 m in再灌注5 d后海马CA1区椎体细胞层破裂,胞核固缩或溶解,间质也变得疏松。行为学实验表明大鼠记忆力明显受损。D ip可不同程度地抑制上述变化,能对抗自由基损伤和脑水肿,并能保护海马CA1区神经元免受缺血损伤,提高大鼠对空间辨别的记忆能力。结论D ip对大鼠全脑缺血再灌注早期损伤有明显的保护作用,并能保护海马CA1区神经元免受缺血损伤,提高大鼠对空间辨别的记忆能力,对迟发性神经元死亡有一定的保护作用。这可能与其抗脂质过氧化产物产生有关。 展开更多

关键词 双苯氟嗪 再灌注损伤 迟发性神经元死亡 脑水

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抗氧化营养素对啮齿动物脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：4

13

作者 茅磊 史继新 《医学研究生学报》 CAS 2007年第1期101-103,共3页

啮齿动物大脑缺血-再灌注会导致迟发性神经元死亡(DND)。其中蒙古沙鼠和具有脑卒中倾向的原发性高血压大鼠(SHRSP)常常被用作实验性卒中的模型。作者主要介绍了维生素E、绿茶提取物、银杏叶提取物、白藜芦醇、烟酸、异黄酮素等抗氧化营... 啮齿动物大脑缺血-再灌注会导致迟发性神经元死亡(DND)。其中蒙古沙鼠和具有脑卒中倾向的原发性高血压大鼠(SHRSP)常常被用作实验性卒中的模型。作者主要介绍了维生素E、绿茶提取物、银杏叶提取物、白藜芦醇、烟酸、异黄酮素等抗氧化营养素对啮齿动物脑缺血-再灌注损伤的良好保护作用。 展开更多

关键词 缺血-再灌注损伤 迟发性神经元死亡 抗氧化营养素 啮齿动物

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大鼠全脑缺血再灌注损伤及相关分子表达的时间过程 被引量：4

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作者 张丽慧 魏尔清 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2002年第2期77-80,85,共5页

目的 :研究大鼠全脑缺血再灌注损伤的时间过程及相关分子的表达变化。方法 :在四血管阻断法 (4VO)诱导全脑缺血模型上观察脑组织病理改变 ;同时应用免疫印迹方法检测脑组织 NMDA受体亚单位蛋白及 VCAM- 1水平。结果 :全脑缺血再灌注后 3... 目的 :研究大鼠全脑缺血再灌注损伤的时间过程及相关分子的表达变化。方法 :在四血管阻断法 (4VO)诱导全脑缺血模型上观察脑组织病理改变 ;同时应用免疫印迹方法检测脑组织 NMDA受体亚单位蛋白及 VCAM- 1水平。结果 :全脑缺血再灌注后 3～ 14 d海马 CA1区产生迟发性神经元死亡。皮层 NR1和 NR2 A亚单位表达分别于再灌注后 1和 3d显著增加 ,NR2 B亚单位在 1～ 3d也显示较高水平 ;海马 NR1亚单位表达在 1d明显下降 ,以后呈进行性升高 ,于 14 d达高峰 ;NR2 A和 NR2 B表达有相似的趋向并于 7d明显增加。海马和皮层 VCAM- 1分别于再灌注后 3和 7d表达明显上调。结论 :脑缺血再灌注过程中海马神经元数量减少 ,皮层和海马的 NMDA受体亚单位蛋白 (NR1、NR2 A和 NR2 B)及粘附分子 VCAM- 1有不同变化 ;干预两者的表达可能减轻脑缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 脑缺血 病理学 再灌注损伤 血管细胞粘附分子-1 N-甲基-D-天冬氨酸 免疫印迹 迟发性神经元死亡

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