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氧糖剥夺离体神经元缺血模型的建立
被引量:
18
1
作者
张拥波
董为伟
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
2001年第2期116-118,共3页
目的:探讨建立一种方便、实用的神经细胞离体氧、糖剥夺体外“缺血”模型。 方法:新生大鼠皮层-基底节神经元原代分散培养14天后,将培养液分别换为含葡萄糖和不含葡萄糖的Earle氏液。不含葡萄糖组置入一个经改造的保鲜盒内(体积200...
目的:探讨建立一种方便、实用的神经细胞离体氧、糖剥夺体外“缺血”模型。 方法:新生大鼠皮层-基底节神经元原代分散培养14天后,将培养液分别换为含葡萄糖和不含葡萄糖的Earle氏液。不含葡萄糖组置入一个经改造的保鲜盒内(体积2000ml),密闭并通入混合气体(含95% N2,5% CO2)4h,采用LDH和MTT法检测神经元的损害。结果:氧、糖剥夺( OGD)4h组随着复氧时间的延长,神经元的活性逐渐下降,培养液中LDH释放量逐渐增加,与对照组比较有显著性差异。结论:建立了方便、实用的体外神经元“缺血”模型,为进一步研究缺血性神经元损害机制及有关药物的保护作用提供了一手段。
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关键词
神经元缺血
动物模型
细胞培养
氧糖剥夺
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职称材料
周期蛋白D1与脑缺血神经元程序性死亡
2
作者
张巍
徐若华
万琪
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
2000年第4期282-284,共3页
脑局部缺血后神经元损伤除通常认为的坏死外 ,还存在程序性细胞死亡。而在这一过程中 ,周期蛋白D1可能发挥了重要的作用。
关键词
缺血
神经元
程序性细胞死亡
周期蛋白1)1
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职称材料
高氧液对氧糖剥夺离体神经元损伤的保护作用
被引量:
4
3
作者
曾真
张惠
徐礼鲜
《临床麻醉学杂志》
CAS
CSCD
2004年第6期353-355,共3页
目的 观察高氧液对氧糖剥夺 (OGD)离体神经元损伤的保护作用。方法 新生小鼠神经元原代培养 14d后 ,造成OGD离体神经元缺血模型 ,4h后复氧复糖 (ROG) ,模拟再灌注模型。随机分组 :对照组 (A组 ,n =6 ) ;治疗组在ROG时 ,根据剂量的不...
目的 观察高氧液对氧糖剥夺 (OGD)离体神经元损伤的保护作用。方法 新生小鼠神经元原代培养 14d后 ,造成OGD离体神经元缺血模型 ,4h后复氧复糖 (ROG) ,模拟再灌注模型。随机分组 :对照组 (A组 ,n =6 ) ;治疗组在ROG时 ,根据剂量的不同分为两组 :B组 (n =6 )高氧液浓度为 33 3% ,C组 (n =6 )高氧液浓度为 2 0 0 %。各组分别于ROG后 4、12、2 4h取神经元细胞记数后行四唑盐 (MTT)比色试验。并取ROG 2 4h各组神经元细胞做台盼蓝染色 ,计阳性细胞数百分比。另取原代培养神经元 ,造成OGD离体神经元缺血模型 30min后 ,分A组 (n =10 )和B组 (n =10 )ROG 4h后 ,免疫组化SABC法染色 ,比较Ⅰ型 氧化氮合酶 (nNOS)和Ⅱ型 氧化氮合酶 (iNOS)活性。结果 ROG后 ,B组和C组MTT各时点吸光值 (OD)均高于A组 ,且台盼蓝染色阳性细胞数百分比B组和C组均低于A组 ,但B组和C组间差异不显著。免疫组化染色结果显示 ,B组nNOS和iNOS的表达灰度值均高于A组。结论 高氧液能减轻OGD离体神经元损伤 ,抑制神经元nNOS和iNOS活性是其可能机制之一。
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关键词
高氧液
氧糖剥夺
神经元
损伤
保护作用
神经元缺血
再灌注损伤
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职称材料
促炎症细胞因子在缺血性神经损伤机制中的作用及神经细胞保护策略
被引量:
2
4
作者
祝世功
吴彬
+4 位作者
苗艳颖
杨敏
侯忠赤
金雨荪
高玲
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第8期1664-1664,共1页
缺血性中风在几小时到几天时间中发生复杂的时空事件.在脑缺血中心区血流明显减少,能量储备贫乏.神经元可在几分钟内发生死亡.然而在缺血区周围的半影区受累相对较轻,从相邻和对侧血管可获得部分血液供应.神经元往往受损成程度较轻或表...
缺血性中风在几小时到几天时间中发生复杂的时空事件.在脑缺血中心区血流明显减少,能量储备贫乏.神经元可在几分钟内发生死亡.然而在缺血区周围的半影区受累相对较轻,从相邻和对侧血管可获得部分血液供应.神经元往往受损成程度较轻或表现为变性.因此如何保护半影区神经元的功能,防止其进行性损伤已成为基础和临床的研究重点.已知缺血性神经元损伤的基本发病机制包括兴奋性神经毒物、梗死灶周边去极化,炎症反应和凋亡.其中促细胞因子,如IL-1β和TNFα在进行性神经元损伤和凋亡过程中发挥非常关键的作用.IL-1β和TNFα分别通过其受体启动复杂的细胞内反应和细胞间反应,如胶质细胞和神经元之间,细胞因子和细胞因子之间反应.这些成分相互作用,相互促进,最后导到神经死亡.尽管积累了大量研究资料,但详细的分子机制尚未阐明.这里我们研究了促炎细胞因子在缺血性神经元损伤机制中的作用,信号转导靶分子,及神经细胞保护机制.
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关键词
促炎症细胞因子
神经
细胞保护
缺血
性中风
神经
损伤机制
缺血
性
神经元
损伤
神经元
损伤机制
进行性损伤
IL-1Β
炎症反应
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职称材料
人参皂苷Rb_1对大鼠胎鼠海马神经细胞凋亡的影响
被引量:
38
5
作者
朱陵群
范吉平
+5 位作者
黄啟福
孙塑伦
高颖
邹忆怀
何丽云
张壮
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第12期1229-1231,共3页
目的 :以原代培养的大鼠胎鼠海马神经细胞缺氧 /缺糖再给氧为模型 ,观察人参皂苷Rb1对神经细胞凋亡的抑制作用。方法 :流式细胞术检测凋亡细胞百分率 ,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百分率 ,同时 ,测定细胞LDH的释放和NO的产...
目的 :以原代培养的大鼠胎鼠海马神经细胞缺氧 /缺糖再给氧为模型 ,观察人参皂苷Rb1对神经细胞凋亡的抑制作用。方法 :流式细胞术检测凋亡细胞百分率 ,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百分率 ,同时 ,测定细胞LDH的释放和NO的产生量。结果 :神经细胞缺氧 /缺糖 5h后再给氧可诱导神经细胞凋亡和细胞坏死 ,并显著增加LDH的释放和NO的产生 ,并随再给氧时间的延长而增加。人参皂苷Rb1能降低神经细胞凋亡及坏死的百分率 ,减少LDH的释放和NO的过量产生 ,人参皂苷Rb1的作用随剂量增加而作用增加。结论 :人参皂苷Rb1具有拮抗海马神经细胞凋亡的作用 ,这种作用可能与降低或抑制NOS活性 ,减少NO的过量产生有关。
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关键词
低血糖症
神经
细胞凋亡
人参皂苷RB1
神经元缺血
性损伤
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职称材料
题名
氧糖剥夺离体神经元缺血模型的建立
被引量:
18
1
作者
张拥波
董为伟
机构
重庆医科大学临床学院神经内科
出处
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
2001年第2期116-118,共3页
基金
国家自然科学基金重点项目(No.39730170)
文摘
目的:探讨建立一种方便、实用的神经细胞离体氧、糖剥夺体外“缺血”模型。 方法:新生大鼠皮层-基底节神经元原代分散培养14天后,将培养液分别换为含葡萄糖和不含葡萄糖的Earle氏液。不含葡萄糖组置入一个经改造的保鲜盒内(体积2000ml),密闭并通入混合气体(含95% N2,5% CO2)4h,采用LDH和MTT法检测神经元的损害。结果:氧、糖剥夺( OGD)4h组随着复氧时间的延长,神经元的活性逐渐下降,培养液中LDH释放量逐渐增加,与对照组比较有显著性差异。结论:建立了方便、实用的体外神经元“缺血”模型,为进一步研究缺血性神经元损害机制及有关药物的保护作用提供了一手段。
关键词
神经元缺血
动物模型
细胞培养
氧糖剥夺
Keywords
Neuron;Ischemia;Culture;Model
分类号
R743.31 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R-332 [医药卫生]
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职称材料
题名
周期蛋白D1与脑缺血神经元程序性死亡
2
作者
张巍
徐若华
万琪
机构
第四军医大学西京医院神经内科
出处
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
2000年第4期282-284,共3页
文摘
脑局部缺血后神经元损伤除通常认为的坏死外 ,还存在程序性细胞死亡。而在这一过程中 ,周期蛋白D1可能发挥了重要的作用。
关键词
缺血
神经元
程序性细胞死亡
周期蛋白1)1
Keywords
ischemic neuron
programmed cell death
cycline D1
分类号
R743.31 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
高氧液对氧糖剥夺离体神经元损伤的保护作用
被引量:
4
3
作者
曾真
张惠
徐礼鲜
机构
第四军医大学口腔医学院麻醉科
出处
《临床麻醉学杂志》
CAS
CSCD
2004年第6期353-355,共3页
基金
国家科技部创新基金项目 ( 0 0c2 62 2 6110 464 )
陕西省自然科学基金项目 ( 99sm3 9)
文摘
目的 观察高氧液对氧糖剥夺 (OGD)离体神经元损伤的保护作用。方法 新生小鼠神经元原代培养 14d后 ,造成OGD离体神经元缺血模型 ,4h后复氧复糖 (ROG) ,模拟再灌注模型。随机分组 :对照组 (A组 ,n =6 ) ;治疗组在ROG时 ,根据剂量的不同分为两组 :B组 (n =6 )高氧液浓度为 33 3% ,C组 (n =6 )高氧液浓度为 2 0 0 %。各组分别于ROG后 4、12、2 4h取神经元细胞记数后行四唑盐 (MTT)比色试验。并取ROG 2 4h各组神经元细胞做台盼蓝染色 ,计阳性细胞数百分比。另取原代培养神经元 ,造成OGD离体神经元缺血模型 30min后 ,分A组 (n =10 )和B组 (n =10 )ROG 4h后 ,免疫组化SABC法染色 ,比较Ⅰ型 氧化氮合酶 (nNOS)和Ⅱ型 氧化氮合酶 (iNOS)活性。结果 ROG后 ,B组和C组MTT各时点吸光值 (OD)均高于A组 ,且台盼蓝染色阳性细胞数百分比B组和C组均低于A组 ,但B组和C组间差异不显著。免疫组化染色结果显示 ,B组nNOS和iNOS的表达灰度值均高于A组。结论 高氧液能减轻OGD离体神经元损伤 ,抑制神经元nNOS和iNOS活性是其可能机制之一。
关键词
高氧液
氧糖剥夺
神经元
损伤
保护作用
神经元缺血
再灌注损伤
Keywords
Hyperoxia solution
Neuron
Oxygen and glucose deprivation
分类号
R965 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
促炎症细胞因子在缺血性神经损伤机制中的作用及神经细胞保护策略
被引量:
2
4
作者
祝世功
吴彬
苗艳颖
杨敏
侯忠赤
金雨荪
高玲
机构
北京大学医学部生理与病理生理学系
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第8期1664-1664,共1页
文摘
缺血性中风在几小时到几天时间中发生复杂的时空事件.在脑缺血中心区血流明显减少,能量储备贫乏.神经元可在几分钟内发生死亡.然而在缺血区周围的半影区受累相对较轻,从相邻和对侧血管可获得部分血液供应.神经元往往受损成程度较轻或表现为变性.因此如何保护半影区神经元的功能,防止其进行性损伤已成为基础和临床的研究重点.已知缺血性神经元损伤的基本发病机制包括兴奋性神经毒物、梗死灶周边去极化,炎症反应和凋亡.其中促细胞因子,如IL-1β和TNFα在进行性神经元损伤和凋亡过程中发挥非常关键的作用.IL-1β和TNFα分别通过其受体启动复杂的细胞内反应和细胞间反应,如胶质细胞和神经元之间,细胞因子和细胞因子之间反应.这些成分相互作用,相互促进,最后导到神经死亡.尽管积累了大量研究资料,但详细的分子机制尚未阐明.这里我们研究了促炎细胞因子在缺血性神经元损伤机制中的作用,信号转导靶分子,及神经细胞保护机制.
关键词
促炎症细胞因子
神经
细胞保护
缺血
性中风
神经
损伤机制
缺血
性
神经元
损伤
神经元
损伤机制
进行性损伤
IL-1Β
炎症反应
分类号
R631.4 [医药卫生—外科学]
R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
人参皂苷Rb_1对大鼠胎鼠海马神经细胞凋亡的影响
被引量:
38
5
作者
朱陵群
范吉平
黄啟福
孙塑伦
高颖
邹忆怀
何丽云
张壮
机构
北京中医药大学东直门医院脑病研究室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第12期1229-1231,共3页
基金
国家人事部留学回国人员基金资助项目
文摘
目的 :以原代培养的大鼠胎鼠海马神经细胞缺氧 /缺糖再给氧为模型 ,观察人参皂苷Rb1对神经细胞凋亡的抑制作用。方法 :流式细胞术检测凋亡细胞百分率 ,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百分率 ,同时 ,测定细胞LDH的释放和NO的产生量。结果 :神经细胞缺氧 /缺糖 5h后再给氧可诱导神经细胞凋亡和细胞坏死 ,并显著增加LDH的释放和NO的产生 ,并随再给氧时间的延长而增加。人参皂苷Rb1能降低神经细胞凋亡及坏死的百分率 ,减少LDH的释放和NO的过量产生 ,人参皂苷Rb1的作用随剂量增加而作用增加。结论 :人参皂苷Rb1具有拮抗海马神经细胞凋亡的作用 ,这种作用可能与降低或抑制NOS活性 ,减少NO的过量产生有关。
关键词
低血糖症
神经
细胞凋亡
人参皂苷RB1
神经元缺血
性损伤
Keywords
Ginseng
Neurons
Apoptosis
Anoxia
Hypoglycemia
分类号
R741.02 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
氧糖剥夺离体神经元缺血模型的建立
张拥波
董为伟
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
2001
18
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职称材料
2
周期蛋白D1与脑缺血神经元程序性死亡
张巍
徐若华
万琪
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
2000
0
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职称材料
3
高氧液对氧糖剥夺离体神经元损伤的保护作用
曾真
张惠
徐礼鲜
《临床麻醉学杂志》
CAS
CSCD
2004
4
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职称材料
4
促炎症细胞因子在缺血性神经损伤机制中的作用及神经细胞保护策略
祝世功
吴彬
苗艳颖
杨敏
侯忠赤
金雨荪
高玲
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2005
2
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下载PDF
职称材料
5
人参皂苷Rb_1对大鼠胎鼠海马神经细胞凋亡的影响
朱陵群
范吉平
黄啟福
孙塑伦
高颖
邹忆怀
何丽云
张壮
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2001
38
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