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IL-1β通过PI3K/Akt/mTOR途径促进神经元活化
被引量：
4
1
作者
甘娜
尹飞
+3 位作者
彭镜
吴丽文
何芳
陈晨
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第3期397-402,共6页
目的:观察白细胞介素-1β(IL-1β)刺激对神经元活化的影响。方法:利用IL-1β刺激体外培养的原代神经元,运用慢病毒转染shRNA使PI3K的p85亚基(PI3K-p85)沉默、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)抑制剂雷帕霉...
目的:观察白细胞介素-1β(IL-1β)刺激对神经元活化的影响。方法:利用IL-1β刺激体外培养的原代神经元,运用慢病毒转染shRNA使PI3K的p85亚基(PI3K-p85)沉默、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)抑制剂雷帕霉素预处理阻断m TOR、酪氨酸激酶家族抑制剂PP2抑制p85向IL-1受体I型(IL-1RI)募集等方式预处理神经元,检测PI3K-p85、与IL-1RI结合的PI3K-p85、p-Akt、p-p70S6K以及微管相关蛋白2(MAP2)在神经元内的变化及相互作用;利用FM4-64染色观察各组神经元突触胞吞情况。结果:利用IL-1β刺激体外培养的海马神经元可增加细胞内PI3K-p85、p-Akt、p-p70S6K、MAP2以及与IL-1RI结合的PI3K-p85的水平(P<0.05),并且神经元突触的胞吞作用明显加剧(P<0.05);抑制PI3K-p85可以下调IL-1β所致的p-Akt、pp70S6k和MAP2水平增加(P<0.05),神经元突触的胞吞作用减弱(P<0.05);抑制m TOR也能下调IL-1β所致的PI3K-p85、p-Akt、p-p70S6K和MAP2水平增加(P<0.05),神经元突触的胞吞作用减弱(P<0.05);抑制p85亚基与IL-1RI的结合也可以下调IL-1β所致的p-Akt、p-p70S6K和MAP2水平增加(P<0.05)。结论:促炎因子IL-1β通过IL-1RI与PI3K-p85结合使PI3K-p85活化,进而磷酸化Akt和m TOR下游物质p70S6K,促进神经元突触增生及活化,这可能是内侧颞叶癫痫向慢性化进展的机制之一。
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关键词
白细胞介素-1Β
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
内侧颞叶癫痫
神经元活化
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职称材料
LncRNA SNHG20通过抑制c-Fos转录调控认知功能
被引量：
2
2
作者
梅颖
李哓会
+2 位作者
李定丰
张娟
刘强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第11期1600-1606,共7页
目的研究lncRNA SNHG20在神经元活化过程中的作用。方法通过对KCl激活的神经元数据库进行分析,筛选出变化明显的lncRNA;使用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对在体外培养的KCl活化的神经元以及学习记忆模式刺激的实验动物的海马脑区进行结果验...
目的研究lncRNA SNHG20在神经元活化过程中的作用。方法通过对KCl激活的神经元数据库进行分析,筛选出变化明显的lncRNA;使用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对在体外培养的KCl活化的神经元以及学习记忆模式刺激的实验动物的海马脑区进行结果验证;RT-qPCR以及Western blot检测过表达SNHG20的神经元中相关基因的表达;使用4-Thiouridine(4sU)标记新生成的RNA并通过RT-qPCR检测新生成的c-Fos mRNA水平;海马脑区AAV病毒脑注射后,对小鼠进行相关的行为学检测。结果SNHG20的表达水平在神经元活化后快速并且明显下降。SNHG20过表达后,抑制了早期响应基因c-Fos的RNA以及蛋白质水平,且新生成的c-Fos的mRNA水平较对照组明显下降。SNHG20也抑制了c-Fos通路下游靶基因,特别是Annexin A2(ANXA2)的水平。在体的海马脑区SNHG20过表达的小鼠表现出明显的学习记忆功能障碍。结论SNHG20能够通过抑制c-Fos的表达参与调控学习记忆过程。
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关键词
lncRNA
SNHG20
神经元活化
C-FOS
膜联蛋白A2
学习记忆
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职称材料
题名
IL-1β通过PI3K/Akt/mTOR途径促进神经元活化
被引量：
4
1
作者
甘娜
尹飞
彭镜
吴丽文
何芳
陈晨
机构
广西卫生职业技术学院临床医学教研室
中南大学湘雅医院儿科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第3期397-402,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81171226
No.81100846)
湖南省博士后科研资助专项计划(No.2014RS4007)
文摘
目的:观察白细胞介素-1β(IL-1β)刺激对神经元活化的影响。方法:利用IL-1β刺激体外培养的原代神经元,运用慢病毒转染shRNA使PI3K的p85亚基(PI3K-p85)沉默、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)抑制剂雷帕霉素预处理阻断m TOR、酪氨酸激酶家族抑制剂PP2抑制p85向IL-1受体I型(IL-1RI)募集等方式预处理神经元,检测PI3K-p85、与IL-1RI结合的PI3K-p85、p-Akt、p-p70S6K以及微管相关蛋白2(MAP2)在神经元内的变化及相互作用;利用FM4-64染色观察各组神经元突触胞吞情况。结果:利用IL-1β刺激体外培养的海马神经元可增加细胞内PI3K-p85、p-Akt、p-p70S6K、MAP2以及与IL-1RI结合的PI3K-p85的水平(P<0.05),并且神经元突触的胞吞作用明显加剧(P<0.05);抑制PI3K-p85可以下调IL-1β所致的p-Akt、pp70S6k和MAP2水平增加(P<0.05),神经元突触的胞吞作用减弱(P<0.05);抑制m TOR也能下调IL-1β所致的PI3K-p85、p-Akt、p-p70S6K和MAP2水平增加(P<0.05),神经元突触的胞吞作用减弱(P<0.05);抑制p85亚基与IL-1RI的结合也可以下调IL-1β所致的p-Akt、p-p70S6K和MAP2水平增加(P<0.05)。结论:促炎因子IL-1β通过IL-1RI与PI3K-p85结合使PI3K-p85活化,进而磷酸化Akt和m TOR下游物质p70S6K,促进神经元突触增生及活化,这可能是内侧颞叶癫痫向慢性化进展的机制之一。
关键词
白细胞介素-1Β
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
内侧颞叶癫痫
神经元活化
Keywords
Interleukin-1β
Mammalian target of rapamycin
Medial temporal lobe epilepsy
Neuron activation
分类号
R741.02 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
LncRNA SNHG20通过抑制c-Fos转录调控认知功能
被引量：
2
2
作者
梅颖
李哓会
李定丰
张娟
刘强
机构
中国科学技术大学附属第一医院、生命科学学院、生命科学与医学部
中国科学技术大学第一附属医院衰老与脑疾病研究中心
中国科学技术大学神经退行性疾病研究中心
中国科学院脑功能与脑疾病重点实验室
中国科学技术大学国家同步辐射实验室
中国科学院动物进化与遗传前沿交叉卓越创新中心
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第11期1600-1606,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 31871082)。
文摘
目的研究lncRNA SNHG20在神经元活化过程中的作用。方法通过对KCl激活的神经元数据库进行分析,筛选出变化明显的lncRNA;使用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对在体外培养的KCl活化的神经元以及学习记忆模式刺激的实验动物的海马脑区进行结果验证;RT-qPCR以及Western blot检测过表达SNHG20的神经元中相关基因的表达;使用4-Thiouridine(4sU)标记新生成的RNA并通过RT-qPCR检测新生成的c-Fos mRNA水平;海马脑区AAV病毒脑注射后,对小鼠进行相关的行为学检测。结果SNHG20的表达水平在神经元活化后快速并且明显下降。SNHG20过表达后,抑制了早期响应基因c-Fos的RNA以及蛋白质水平,且新生成的c-Fos的mRNA水平较对照组明显下降。SNHG20也抑制了c-Fos通路下游靶基因,特别是Annexin A2(ANXA2)的水平。在体的海马脑区SNHG20过表达的小鼠表现出明显的学习记忆功能障碍。结论SNHG20能够通过抑制c-Fos的表达参与调控学习记忆过程。
关键词
lncRNA
SNHG20
神经元活化
C-FOS
膜联蛋白A2
学习记忆
Keywords
lncRNA
SNHG20
neuronal activation
c-Fos
ANXA2
learning and memory
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
IL-1β通过PI3K/Akt/mTOR途径促进神经元活化
甘娜
尹飞
彭镜
吴丽文
何芳
陈晨
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
LncRNA SNHG20通过抑制c-Fos转录调控认知功能
梅颖
李哓会
李定丰
张娟
刘强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2020
2
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