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葛根素对大鼠局灶性缺血脑组织内海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响 被引量：5
1
作者 张茹 成红学 +2 位作者 吴海琴 王虎清 郭荷娜 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期669-672,共4页
目的观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血海马神经元神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法局灶性脑缺血模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制成,葛根素腹腔注射干预治疗,采用氯化三苯基四氮唑染色方法测定脑梗死体积,免疫组织化学方法测定... 目的观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血海马神经元神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法局灶性脑缺血模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制成,葛根素腹腔注射干预治疗,采用氯化三苯基四氮唑染色方法测定脑梗死体积,免疫组织化学方法测定大鼠脑缺血后不同时间点前后海马区nNOS阳性神经元表达的变化。结果 2 h和12 h干预组脑梗死体积明显小于对照组(P<0.05),24 h干预组与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。缺血2 h组海马nNOS阳性细胞开始增加,12 h组最高,24 h组较前有所下降;干预组大鼠海马nNOS阳性细胞数与对照组比较降低明显,有统计学差异(P<0.01)。结论 nNOS参与早期脑缺血损伤,葛根素通过抑制nNOS表达对大鼠脑神经元损伤起保护作用。 展开更多
关键词 大鼠 葛根素 脑缺血损伤 神经型一氧化氮合酶 海马
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神经元型一氧化氮合酶在快速衰老小鼠海马中的增龄性改变 被引量：2
2
作者 张立红 任天华 +2 位作者 方马荣 姚大卫 王铭维 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期258-262,F0002,共6页
【目的】通过观察快速衰老小鼠(SAM)在衰老过程中海马中nNOS的分布和表达变化,探讨NO/nNOS在中枢神经系统衰老中的作用。【方法】采用雄性快速衰老亚系8小鼠(SAMP8)及抗快速衰老亚系1小鼠(SAMR1)为研究对象,其中SAMP8为实验组,SAMR1为... 【目的】通过观察快速衰老小鼠(SAM)在衰老过程中海马中nNOS的分布和表达变化,探讨NO/nNOS在中枢神经系统衰老中的作用。【方法】采用雄性快速衰老亚系8小鼠(SAMP8)及抗快速衰老亚系1小鼠(SAMR1)为研究对象,其中SAMP8为实验组,SAMR1为对照组,每组动物再分为青年组(2月龄)和老年组(10月龄)两组,每个年龄组随机分配6只动物。用免疫组织化学法标记SAM海马中nNOS神经元,观察海马CA1,CA2和CA3区nNOS神经元的形态和分布,并计数nNOS神经元的数量;用RT-PCR法检测海马中nNOSmRNA表达水平(用平均灰度值表示)。【结果】老龄SAMP8海马中阳性神经元的形态与其它组比较无明显差别,但CA1和CA2区阳性神经元密度明显减低,CA3区阳性神经元密度无明显改变。SAMP8老年组与青年组相比,海马CA1和CA2区nNOS阳性细胞的数量显著减少(73±14vs144±38,P<0.01;71±30vs126±39,P<0.05),CA3区阳性神经元数量无显著差别;SAMP8与SAMR1比较,青年组海马nNOS阳性细胞的数量无显著差别,老年组海马CA1和CA2区阳性细胞的数量显著减少(73±14vs139±24,P<0.01;71±30vs120±37,P<0.05)。SAMP8老年组海马nNOSmRNA水平明显低于青年组(0.43±0.17vs0.92±0.15,P<0.01),且低于相应月龄SAMR1(0.43±0.17vs0.86±0.13,P<0.01)。【结论】海马中nNOS催化产生不足量NO可能加速SAMP8衰老,致使学习记忆能力下降,为通过调节NO产量来延缓衰老及衰老相关学习记忆能力下降提供了理论依据。 展开更多
关键词 神经元型一氧化氮合酶 一氧化氮 衰老 快速衰老小鼠 海马
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大鼠纹状体神经元型一氧化氮合酶神经元的分布和超微结构特征 被引量：2
3
作者 郭国庆 山爱景 +6 位作者 沈伟哉 邱小忠 余磊 秦建强 欧阳钧 廖华 钟世镇 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期1-4,共4页
目的观察大鼠纹状体神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元的分布以及阳性神经元的超微结构特征。方法取健康成年SD大鼠,ABC法显示nNOS免疫阳性神经元,包埋前染色方法对阳性细胞进行免疫电镜观察。结果光镜下,nNOS免疫阳性细胞呈棕... 目的观察大鼠纹状体神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元的分布以及阳性神经元的超微结构特征。方法取健康成年SD大鼠,ABC法显示nNOS免疫阳性神经元,包埋前染色方法对阳性细胞进行免疫电镜观察。结果光镜下,nNOS免疫阳性细胞呈棕褐色,胞体及突起清晰,纹状体外侧区阳性细胞较多,内侧区较少。各区内阳性细胞以中、小型细胞为主,且大多数为中型细胞,小型细胞次之,大型细胞最少。透射电镜观察nNOS阳性神经元核大,胞浆少,呈中间神经元的特征;阳性颗粒呈黑色斑块样,在胞体内,可见小的阳性物质分布于胞核周围或者细胞膜内侧均无膜样结构包裹,大的团块样阳性物质主要存在于胞浆,有清晰的单层膜样结构包裹,亦可见部分无膜样结构包裹的大的阳性物质;在树突和轴突集中的部位亦可见免疫阳性物质,但并不在突起终末的囊泡内;脑组织内微血管壁旁的免疫阳性终末较多见,其突起毗邻血管外膜。结论大鼠纹状体nNOS免疫阳性神经元以中、小型细胞为主,符合中间神经元的特征,nNOS阳性物质分布于胞质和突起,大块物质多有膜性结构包裹,小块和部分大块阳性物质以及位于轴树突内的无膜性结构包裹,这可能与其功能状态有关。 展开更多
关键词 神经元型一氧化氮合酶 纹状体 免疫细胞化学 超微结构 大鼠
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急性等容性血液稀释联合控制性降压对大鼠神经元形态学及神经元型一氧化氮合酶表达的影响 被引量：3
4
作者 葛亚丽 冯善武 +5 位作者 宋娟 邵芹 杨建军 金毅 周志强 段满林 《医学研究生学报》 CAS 2007年第3期253-256,I0003,共5页
目的：观察四种不同程度急性等容性血液稀释（ANH）联合控制性降压对大鼠脑海马CA1区神经元形态学及神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响。方法：40只雄性SD大鼠随机分为对照组（假手术组）和4种不同程度血液急性稀释联合控制性降... 目的：观察四种不同程度急性等容性血液稀释（ANH）联合控制性降压对大鼠脑海马CA1区神经元形态学及神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响。方法：40只雄性SD大鼠随机分为对照组（假手术组）和4种不同程度血液急性稀释联合控制性降压的四个实验组,即血细胞比容（Hct）30%、25%、20%和15%组,应用硝普钠控制平均动脉压在50-60mmHg,持续1 h。术中通过股动、静脉持续监测平均动脉压（MAP）、心率（HR）、中心静脉压（CVP）,并于血液稀释前即刻（T0）、降压前即刻（T1）、降压后30min（T2）和停降压后30min（T3）分析和记录HR、CVP,及动脉血气分析。血液稀释后3 h处死大鼠,应用光镜和电镜观察脑海马CA1区神经元形态学改变,用免疫组化法测定海马CA1区nNOS的表达。结果：①实验组动物HR在T1、T3与T0相比,无明显差异（P〉0.05）;T2与T0相比有所上升（P〈0.05）。实验全程CVP无明显改变。②光镜下示Hct 20%和15%组大鼠海马CA1区神经元形态结构改变明显;电镜下示海马CA1区神经元线粒体超微结构评分明显高于其余三组。③Hct 25%、20%和15%组大鼠海马CA1区神经元nNOS表达较假手术组及Hct 30%组逐渐显著上调。结论：维持控制性降压,使平均动脉压维持在50-60mmHg 1 h,脑组织通过适度上调nNOS,能较好地耐受Hct≥25%的ANH;而联合Hct≤20%的ANH时,nNOS过度激活,神经元发生明显的缺血、缺氧性形态学损伤。 展开更多
关键词 急性等容性血液稀释 控制性降压 神经元型一氧化氮合酶 神经元 形态学
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视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜中神经元型一氧化氮合酶的表达 被引量：2
5
作者 秦柏 管怀进 +1 位作者 张俊芳 沈爱国 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第12期1128-1131,共4页
目的观察视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。方法建立视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠模型,Western blot检测正常组及损伤后不同时间点nNOS在术侧和对侧视网膜中的表达情况,免疫组织化学和免疫荧光... 目的观察视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。方法建立视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠模型,Western blot检测正常组及损伤后不同时间点nNOS在术侧和对侧视网膜中的表达情况,免疫组织化学和免疫荧光染色观察nNOS在视网膜中的表达和定位。结果 Western blot结果显示,nNOS蛋白在正常视网膜中明显表达;在术侧视网膜中,从损伤后1 d开始nNOS蛋白的表达下降,术后3 d表达最低,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);5 d开始上升,7 d达高峰,但未达到正常表达水平,7 d时的表达水平与5 d比较差异有统计学意义(P<0.05),14 d时表达又下降。对侧视网膜中,nNOS的变化趋势与术侧基本一致,但各时间点变化幅度较小。免疫组织化学和免疫荧光染色结果显示nNOS主要表达在节细胞层,在外丛状层有微弱表达,与NeuN标记的神经元共定位。结论 nNOS在视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜组织中表达明显改变,晶状体损伤能促进视神经夹伤大鼠术侧和对侧视网膜中神经元的存活,提示晶状体损伤能同时保护同侧和对侧视网膜神经元。 展开更多
关键词 视神经夹伤 晶状体损伤 神经元型一氧化氮合酶 神经元 大鼠
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原发性脑干损伤后延髓网状结构神经元型一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶和钙结合蛋白的表达变化 被引量：2
6
作者 王飞跃 王慧君 +2 位作者 乔东访 谭晓辉 李艳红 《实用医学杂志》 CAS 2008年第9期1500-1503,共4页
目的:研究原发性脑干损伤后延髓网状结构神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和钙结合蛋白(CR)的表达变化,探讨脑干损伤短时间内的分子机制及形态学改变。方法:采用撞击法造成实验大鼠脑干损伤死亡,并分为正常对照组... 目的:研究原发性脑干损伤后延髓网状结构神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和钙结合蛋白(CR)的表达变化,探讨脑干损伤短时间内的分子机制及形态学改变。方法:采用撞击法造成实验大鼠脑干损伤死亡,并分为正常对照组、1h内死亡组、伤后存活组。采用比色法检测3组延髓的一氧化氮合酶(NOS)、iNOS和结构型一氧化氮合酶(cNOS)的变化,并采用免疫组织化学SP法检测nNOS和CR的改变。结果:与正常对照组相比,1h内死亡组脑干的NOS和cNOS均升高,iNOS无显著性变化;伤后存活组NOS和iNOS升高,cNOS无显著性变化。与正常对照组比较,1h内死亡组延髓内nNOS阳性细胞数显著增多,伤后存活组则无显著性变化。与正常对照组比较,1h内死亡组和伤后存活组CR阳性细胞数明显减少,3组间两两比较差异均有显著性。结论:原发性脑干损伤导致延髓nNOS和iNOS呈现不同的变化规律,且在一定时间范围内CR表达下调。 展开更多
关键词 脑损伤 脑干 延髓网状结构 神经元型氧化氮合酶 诱导型一氧化氮合酶 钙结合蛋白
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2/100Hz电针抑制吗啡戒断大鼠中枢神经元型一氧化氮合酶的表达 被引量：2
7
作者 崔彩莲 马勤耘 +3 位作者 吴鎏桢 李雪 魏娜 韩济生 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期321-325,共5页
目的 :观察 2 / 10 0Hz电针 (electroacupuncture,EA)对吗啡戒断大鼠中枢相关区域神经元型一氧化氮合酶(neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)表达的影响。 方法 :给大鼠腹腔注射 (i.p .)递增量吗啡 10d ,造成大鼠对吗啡的依赖。在最后一... 目的 :观察 2 / 10 0Hz电针 (electroacupuncture,EA)对吗啡戒断大鼠中枢相关区域神经元型一氧化氮合酶(neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)表达的影响。 方法 :给大鼠腹腔注射 (i.p .)递增量吗啡 10d ,造成大鼠对吗啡的依赖。在最后一次注射吗啡后 12和 2 4h分别给予 2 / 10 0HzEA 30min。电针结束后 30min ,取大鼠脊髓和脑 ,采用免疫组织化学方法和计算机图象分析技术 ,对脊髓腰膨大 (L4 L5)、蓝斑 (locuscoeruleus ,LC)、中脑导水管周围灰质 (periaqueductalgray ,PAG)nNOS的原位表达进行观察及半定量分析。 结果 :吗啡戒断大鼠脊髓L4 L5第X板层、LC及PAG腹外侧区的nNOS阳性神经元数量显著增多 ,L4 L5第I IV板层、LC及PAG的nNOS的免疫染色光密度 (D)明显增强 ;给予 2 / 10 0HzEA后 ,吗啡戒断大鼠上述部位的nNOS阳性神经元的数量明显减少 ,nNOS的D值显著降低。结论 :2 / 10 0HzEA能抑制吗啡戒断大鼠中枢相关区域nNOS的表达 。 展开更多
关键词 电针 大鼠 中枢神经元型 一氧化氮合酶 吗啡依赖 戒断综合征
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神经型一氧化氮合酶(nNOS)与SUMO连接酶PIAS3相互作用结构基础鉴定 被引量：6
8
作者 胡露露 杜彩萍 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1055-1063,共9页
神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)在中枢神经系统广泛分布。本课题组前期研究报道,神经活性增强促进神经型一氧化氮合酶SUMO化,继而上调其活性,激活下游ERK1/2信号通路,参与调控兴奋性突触传递。SUMO连接酶PIAS... 神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)在中枢神经系统广泛分布。本课题组前期研究报道,神经活性增强促进神经型一氧化氮合酶SUMO化,继而上调其活性,激活下游ERK1/2信号通路,参与调控兴奋性突触传递。SUMO连接酶PIAS3可通过其N-末端AAs 43~86与nNOS结合,参与介导神经型一氧化氮合酶SUMO化。本文进一步筛选和鉴定nNOS中与PIAS3结合的氨基酸序列,深入研究nNOS与PIAS3相互作用的结构基础。采用分子克隆技术,分别构建nNOS缺失结构域突变体(AAs 1~1396、1~756和1~720)的真核表达载体,然后分别与Myc-PIAS3质粒共转染于COS7细胞。结果显示,AAs 1~720与PIAS3共转染组nNOS-PIAS3的结合水平显著低于其他组;Myc-nNOS(AAs 721~756)化学合成小肽与纯化的His-PIAS3在体外也可相互结合。结果表明,nNOS的AAs 721~756(CaM结合结构域,CaMB)可与PIAS3直接结合。GST pull-down进一步证明,nNOS的CaMB与PIAS3 AAs 43~86可直接结合。构建CaMB-pcDNA3.1真核表达载体,共表达nNOS、Myc-PIAS3和CaMB,CaMB共表达组nNOS-PIAS3结合明显降低。结果提示,CaMB通过竞争结合PIAS3从而干预nNOS与PIAS3的结合。将化学合成的穿膜肽Tat融合的CaMB(Tat-CaMB,5μmol/L)与皮质神经元预孵育1 h,用荷包牡丹碱(bicuculline,50μmol/L)诱导化学性长时程增强(long-term potentiation,LTP)。结果显示,Tat-CaMB可显著逆转bicuculline诱导的ERK1/2磷酸化(活化)水平的升高,与荷包牡丹碱处理组相比,下降了29%(P<0.05)。结果表明,Tat-CaMB可通过干预nNOS-PIAS3结合,进而抑制神经型一氧化氮合酶SUMO化及其下游ERK1/2信号通路的活化。通过上述研究,证明nNOS可通过CaM结合结构域(AAs 721~756)与PIAS3结合,并提供了一种鉴定和验证蛋白质间相互作用结构基础的有效方法。 展开更多
关键词 神经型一氧化氮合酶 SUMO连接酶 PIAS3 CaM结合结构域 结合
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大鼠端脑神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分布 被引量：1
9
作者 沈伟哉 余菁 +1 位作者 郭国庆 邢旭光 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 2002年第2期15-18,共4页
目的 :观察大鼠端脑神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的分布。方法 :ABC免疫细胞化学法显示大鼠端脑nNOS阳性神经元。结果 :nNOS阳性神经元呈棕褐色 ,胞体的形态多样化 ,呈梭形、三角形、圆形等多种形状 ,突起有一个或多个 ;... 目的 :观察大鼠端脑神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的分布。方法 :ABC免疫细胞化学法显示大鼠端脑nNOS阳性神经元。结果 :nNOS阳性神经元呈棕褐色 ,胞体的形态多样化 ,呈梭形、三角形、圆形等多种形状 ,突起有一个或多个 ;阳性纤维呈棕色串珠状 ,个别脑区阳性纤维相互交织成网。端脑nNOS免疫阳性神经元主要分布于嗅结节 (包括海马回 )、梨状区 (包括梨状皮质和梨状核 )、斜角带、隔区、杏仁复合体、海马结构、尾壳核和苍白球 ,以及大脑皮质等各个部位 ,其中以大脑皮质、梨状区和斜角带、尾壳核等部位最为丰富。结论 :大鼠端脑内分布有丰富的nNOS阳性神经元 ,它们可能通过调节神经递质的分泌 ,参与脑的高级整合功能。 展开更多
关键词 一氧化氮 神经元经一氧化氮合酶 端脑 大鼠
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BDNF、NGF对AD模型鼠脑移植区一氧化氮合酶阳性神经元发育生长的影响 被引量：1
10
作者 金国华 徐慧君 +1 位作者 武义鸣 钟世镇 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 1999年第2期175-178,共4页
用使君子酸（ＱＡ）损毁ＳＤ 大鼠左侧Ｍ ｅｙｎｅｒｔ基底大细胞核，制成老年性痴呆症（ＡＤ）模型。将同种鼠胚基底前脑制成的细胞悬液不加神经营养因子和分别加入脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）、神经生长因子（ＮＧＦ）及ＢＤＮＦ... 用使君子酸（ＱＡ）损毁ＳＤ 大鼠左侧Ｍ ｅｙｎｅｒｔ基底大细胞核，制成老年性痴呆症（ＡＤ）模型。将同种鼠胚基底前脑制成的细胞悬液不加神经营养因子和分别加入脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）、神经生长因子（ＮＧＦ）及ＢＤＮＦ＋ ＮＧＦ者植入ＡＤ 模型鼠额、顶叶皮质，隔日通过脑室灌注人工脑脊液和相应神经营养因子共７ 次。移植后４ 个月，取脑切片作Ｎｉｓｓｌ染色、ＮＡＤＰＨｄ和ＮＡＤＰＨｄ＋ ＡＣｈＥ 组化染色，计数移植区中ＮＯＳ阳性神经元数及其纤维在１６９００ μｍ ２ 网格中的交点数，并用ＭＩＡＳ３００ 计算机图像分析系统对移植区中ＮＯＳ阳性神经元的细胞面积进行处理。结果显示：给予神经营养因子的动物，移植区中的ＮＯＳ阳性神经元数、ＮＯＳ阳性纤维交点数和ＮＯＳ阳性神经元的细胞面积等形态学指标均较不给予神经营养因子的对照组为佳，而在应用神经营养因子的各组中又以ＢＤＮＦ＋ ＮＧＦ组为优，提示ＢＤＮＦ、ＮＧＦ能促进移植区中ＮＯＳ阳性神经元的发育生长，ＢＤＮＦ与ＮＧＦ联合使用可发挥协同作用。本文对ＢＤＮＦ和ＮＧＦ促进移植区中ＮＯＳ阳性神经元发育生长的机制进行了探讨。 展开更多
关键词 BDNF NGF 一氧化氮合酶 阳性神经元 老年性痴呆
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神经元型一氧化氮合酶抑制药增强氯胺酮的麻醉作用 被引量：1
11
作者 刘东 兰海涛 曾邦雄 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2001年第3期149-150,共2页
目的　应用神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)抑制药 7 硝基吲唑 (7 NI) ,探讨一氧化氮(NO)在氯胺酮麻醉作用机制中的意义。方法　 70只雄性昆明小鼠随机分七组 ,每组 10只。Ⅰ组 :生理盐水 10ml/kg ;Ⅱ组 :花生油 10ml/kg ;Ⅲ组 :7 NI 10mg/... 目的　应用神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)抑制药 7 硝基吲唑 (7 NI) ,探讨一氧化氮(NO)在氯胺酮麻醉作用机制中的意义。方法　 70只雄性昆明小鼠随机分七组 ,每组 10只。Ⅰ组 :生理盐水 10ml/kg ;Ⅱ组 :花生油 10ml/kg ;Ⅲ组 :7 NI 10mg/kg ;Ⅳ组 :7 NI 30mg/kg ;Ⅴ组 :7 NI6 0mg/kg ;Ⅵ组 :L 精氨酸 (L Arg) 5 0 0mg/kg ;Ⅶ组 :7 NI 6 0mg/kg +L Arg5 0 0mg/kg。均经腹腔注射 ,30分钟后再腹腔注射氯胺酮 10 0mg/kg。观察每只小鼠翻正反射消失 (LRR)开始和持续时间。 结果　 10mg/kg7 NI对LRR持续时间无明显影响 (P >0 0 5 )。 30mg/kg、6 0mg/kg7 NI可使LRR持续时间显著延长 ,L Arg5 0 0mg/kg显著缩短LRR持续时间 (P <0 0 1)。同时给予 5 0 0mg/kgL Arg和6 0mg/kg7 NI能逆转 7 NI对LRR的影响。结论　抑制nNOS活性能增强氯胺酮的麻醉作用 ,提示中枢NO信息途径可能在氯胺酮麻醉的分子机理中起作用。 展开更多
关键词 7-硝基吲唑 一氧化氮 一氧化氮合酶抑制药 氯胺酮 神经元型 nnos
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反复力竭游泳应激对大鼠海马结构神经元型一氧化氮合酶表达的影响 被引量：1
12
作者 药宏亮 《首都体育学院学报》 北大核心 2010年第6期93-96,共4页
为探讨海马结构(海马和齿状回)神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动疲劳应激的关系,观察反复力竭游泳所引起的疲劳应激对大鼠海马结构nNOS表达的影响。经4周力竭游泳训练制成大鼠运动疲劳应激模型,用免疫组织化学方法显示海马和齿状回nNO... 为探讨海马结构(海马和齿状回)神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动疲劳应激的关系,观察反复力竭游泳所引起的疲劳应激对大鼠海马结构nNOS表达的影响。经4周力竭游泳训练制成大鼠运动疲劳应激模型,用免疫组织化学方法显示海马和齿状回nNOS阳性神经元,用图像处理半定量方法对该神经元的数量、面积和灰度进行测量和分析。结果显示:应激实验组大鼠海马和齿状回nNOS免疫阳性神经元数量、面积和灰度均明显大于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。运动疲劳应激可使大鼠海马结构神经元nNOS上调,该神经元参与运动疲劳应激的形成,其机理可能与海马对情绪记忆和齿状回对应激反应的心理行为调节以及NO的神经毒性有关。 展开更多
关键词 疲劳 应激 海马结构 神经元型一氧化氮合酶(nnos) 大鼠
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神经元型一氧化氮合酶在快速衰老小鼠额叶皮质中的增龄性改变
13
作者 张立红 任天华 +3 位作者 方马荣 姚大卫 徐杰 王铭维 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期521-525,共5页
为了观察快速衰老小鼠(senescence accelerated mouse,SAM)衰老过程中大脑额叶皮质中nNOS的分布和表达变化,探讨NO/nNOS在中枢神经系统衰老中的作用。采用雄性快速衰老亚系8小鼠(senescence accelerated mouse/prone8,SAMP8)及抗快速衰... 为了观察快速衰老小鼠(senescence accelerated mouse,SAM)衰老过程中大脑额叶皮质中nNOS的分布和表达变化,探讨NO/nNOS在中枢神经系统衰老中的作用。采用雄性快速衰老亚系8小鼠(senescence accelerated mouse/prone8,SAMP8)及抗快速衰老亚系1小鼠(senescence accelerated mouse/resistance1,SAMR1)为研究对象,其中SAMP8为实验组,SAMR1为对照组,每组动物再分为青年组(2月龄)和老年组(10月龄)两组。用免疫组织化学方法观察SAM额叶皮质中的nNOS神经元的形态和分布,并计数nNOS阳性神经元在额叶皮质中的数量;用RT-PCR法检测额叶皮质中nNOS mRNA表达水平。结果显示:SAMP8老年组与青年组相比,额叶皮质中nNOS阳性神经元的数量显著增加(15.8±6.3vs8.0±4.9,P<0.05);SAMP8与SAMR1比较,青年组额叶皮质nNOS阳性神经元的数量差异无统计学意义,老年组额叶皮质nNOS阳性神经元的数量显著增加(15.8±6.3vs7.5±5.3,P<0.05)。SAMP8老年组额叶皮质nNOS mRNA水平明显高于SAMP8青年组(1.00±0.17vs0.67±0.13,P<0.01)和老年组SAMR1(1.00±0.17vs0.67±0.11,P<0.01)。以上结果提示:额叶皮质中nNOS神经元的数量增加可能产生过量NO,NO可能参与了SAMP8快速衰老的过程。本研究的结果为通过调节额叶皮质NO产量来延缓衰老及衰老相关功能障碍提供了依据。 展开更多
关键词 一氧化氮 神经元型一氧化氮合酶 衰老 快速衰老小鼠 额叶皮质
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靶控输注异丙酚不同麻醉深度对兔脑神经元型一氧化氮合酶mRNA水平的影响
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作者 陈建颜 姚尚龙 +1 位作者 赵大忠 卢健芳 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第6期634-638,共5页
目的：研究异丙酚不同麻醉深度对兔脑神经元型一氧化氮合酶（nNOS）mRNA水平的影响。方法：30只日本大耳兔,随机分为3组：对照组,浅麻醉组,深麻醉组,每组10只。浅麻醉组、深麻醉组予以异丙酚靶控输注,达到所需麻醉状态后1h断头处死。对... 目的：研究异丙酚不同麻醉深度对兔脑神经元型一氧化氮合酶（nNOS）mRNA水平的影响。方法：30只日本大耳兔,随机分为3组：对照组,浅麻醉组,深麻醉组,每组10只。浅麻醉组、深麻醉组予以异丙酚靶控输注,达到所需麻醉状态后1h断头处死。对照组行耳缘静脉注射空气造成空气栓塞后致死。动物处死后0-4℃分离取脑,原位杂交法测定小脑皮质、大脑顶叶皮质nNOS mRNA表达水平。结果：与对照组比较,异丙酚麻醉状态下明显抑制兔大脑顶叶皮质、小脑皮质nNOS mRNA表达水平（P〈0.05）。随麻醉深度的加深,小脑皮质nNOS表达水平进一步明显降低（P〈0.05）,但大脑顶叶皮质nNOS表达水平并未进一步降低（P〉0.05）。结论：异丙酚可能通过抑制nNOS活性,降低NO、环磷酸鸟苷（cGMP）水平,从而发挥麻醉作用。异丙酚对nNOS活性的抑制存在脑区差异。 展开更多
关键词 异丙酚 靶控输注 麻醉深度 神经元型一氧化氮合酶 脑
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神经元型一氧化氮合酶对氟西汀抗抑郁样作用的影响
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作者 黄新艳 谢娟 +1 位作者 许银燕 王俐 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1768-1771,共4页
目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与氟西汀抗抑郁样作用之间的关系。方法:以强迫游泳和悬尾实验的不动时间为指标评价药物的抗抑郁样作用。ICR小鼠接受氟西汀治疗或氟西汀治疗前予L-精氨酸/D-精氨酸预处理,观察给药后小鼠不动时间... 目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与氟西汀抗抑郁样作用之间的关系。方法:以强迫游泳和悬尾实验的不动时间为指标评价药物的抗抑郁样作用。ICR小鼠接受氟西汀治疗或氟西汀治疗前予L-精氨酸/D-精氨酸预处理,观察给药后小鼠不动时间的改变;nNOS敲除鼠和野生型背景鼠均接受氟西汀治疗,观察给药后小鼠不动时间的改变。结果:在ICR小鼠,氟西汀显著缩短小鼠不动时间,产生抗抑郁样作用,L-精氨酸能有效拮抗氟西汀的这一作用,而D-精氨酸不能拮抗氟西汀的作用。氟西汀缩短野生型小鼠的强迫游泳不动时间,产生显著的抗抑郁样作用,而氟西汀治疗nNOS敲除小鼠没有改变强迫游泳不动时间,未产生抗抑郁样作用。结论:nNOS分子介导了氟西汀的抗抑郁样作用。 展开更多
关键词 氟西汀 神经元型一氧化氮合酶 L-精氨酸 nnos-/-小鼠 抗抑郁样作用
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蛋白激酶C对原代培养神经元诱导型一氧化氮合酶表达的影响
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作者 孙美群 汪洪涛 +1 位作者 卓煜娅 邹维艳 《实用医学杂志》 CAS 2008年第23期4025-4027,共3页
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)参与缺血性神经元损伤的可能机制。方法:用PKC刺激剂佛波醇酯(PMA)处理培养神经元后,MTT比色分析法检测细胞毒性率;免疫细胞化学法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达;细胞DNA片段化电泳检测细胞凋亡。结果:PM... 目的:探讨蛋白激酶C(PKC)参与缺血性神经元损伤的可能机制。方法:用PKC刺激剂佛波醇酯(PMA)处理培养神经元后,MTT比色分析法检测细胞毒性率;免疫细胞化学法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达;细胞DNA片段化电泳检测细胞凋亡。结果:PMA可明显增加培养神经元的毒性率及iNOS表达的阳性细胞数,iNOS的表达与神经元的毒性率呈正相关(rs=0.928,P<0.001),PMA作用培养神经元后出现了明显的DNA梯形条带。结论:PKC激活参与神经元的损伤可能是通过引起神经元内iNOS的表达而实现的。 展开更多
关键词 蛋白激酶C 神经元 诱导型一氧化氮合酶
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特发性脊柱侧凸竖脊肌组织中神经元型和诱导型一氧化氮合酶的表达
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作者 赵宇 邱贵兴 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期451-454,F003,i002,共6页
目的 通过比较脊柱侧凸患者胸弯顶点处凸侧、凹侧竖脊肌的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,探讨竖脊肌在脊柱侧凸中的可能的机制。方法 选取2001年8～12月间我院收治的胸椎侧凸畸形患者10例,于术中取顶椎凸... 目的 通过比较脊柱侧凸患者胸弯顶点处凸侧、凹侧竖脊肌的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,探讨竖脊肌在脊柱侧凸中的可能的机制。方法 选取2001年8～12月间我院收治的胸椎侧凸畸形患者10例,于术中取顶椎凸侧、凹侧竖脊肌组织各一块,另有2例胸腰椎爆裂骨折行后路固定融合的患者作为正常对照,于T10处取正常竖脊肌组织,采用免疫组织化学和Western印迹检测竖脊肌组织中nNOS、iNOS的表达和定位。结果 脊柱侧凸患者脊柱凸侧竖脊肌组织与凹侧竖脊肌组织和正常对照相比,10例患者中9例nNOS的表达明显下调,8例iNOS的表达也有所下调,但。iNOS表达总量较低。结论 脊柱侧凸患者双侧竖脊肌nNOS、iNOS蛋白表达不均衡,可能对特发性脊柱侧凸发生起促进作用。 展开更多
关键词 脊柱侧凸 神经元型一氧化氮合酶 诱导型一氧化氮合酶
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海马神经元型一氧化氮合酶神经元再生通路介导5-羟色胺类抗抑郁药作用 被引量：6
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作者 吴海银 张晶 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第3期252-257,共6页
目的:研究5-羟色胺类抗抑郁药的作用机制。方法:将经典5-羟色胺类抗抑郁药氟西汀及选择性5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT,通过立体定位特异性注射到野生型和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)敲除型小鼠海马部位,通过Brdu免疫组化和新奇摄食抑制... 目的:研究5-羟色胺类抗抑郁药的作用机制。方法:将经典5-羟色胺类抗抑郁药氟西汀及选择性5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT,通过立体定位特异性注射到野生型和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)敲除型小鼠海马部位,通过Brdu免疫组化和新奇摄食抑制试验、强迫游泳试验、悬尾试验等抑郁行为学检测,观察神经元再生的变化情况和抗抑郁效果。结果:氟西汀和8-OH-DPAT通过nNOS上调海马神经元再生,发挥抗抑郁作用。结论:海马nNOS-神经元再生通路介导5-羟色胺类抗抑郁药的抗抑郁作用。 展开更多
关键词 抑郁症 氟西汀 选择性5-HT1A受体激动剂 神经元再生 神经元型一氧化氮合酶
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神经元型一氧化氮合酶在人胎脑的表达 被引量：1
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作者 李洪英 董大翠 张艳 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期153-156,161,共5页
目的研究神经元型一氧化氮合酶（nNOS）在2～7月龄正常人胎脑大脑皮质和海马结构的表达情况。方法采用免疫组织化学技术，光镜下观察nNOS在不同月龄正常人胎脑大脑皮质和海马结构的表达情况；利用计算机图像分析技术测量不同月龄额叶皮... 目的研究神经元型一氧化氮合酶（nNOS）在2～7月龄正常人胎脑大脑皮质和海马结构的表达情况。方法采用免疫组织化学技术，光镜下观察nNOS在不同月龄正常人胎脑大脑皮质和海马结构的表达情况；利用计算机图像分析技术测量不同月龄额叶皮质和海马结构内嗅区皮质nNOS表达的平均吸光度。结果光镜下2月龄时人胎脑大脑皮质和海马结构中没有nNOS表达，3月龄时上述部位开始出现nNOS阳性产物的表达，阳性产物主要存在于神经细胞的胞质和突起，胞核不着色。4月龄时阳性产物增多（P〈0．05），5月龄与4月龄之间相比变化不明显（P〉0．05），6、7月龄nNOS表达持续增强（P〈0．05）。结论nNOS在3～7月龄的人胎脑大脑皮质和海马结构中有表达，其表达与胎脑神经细胞的发育规律一致，表明其产物一氧化氮（NO）与人胎脑的发育密切相关。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶 神经元型 人胎脑 发育 免疫组织化学
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大鼠神经元型一氧化氮合酶基因慢病毒载体的构建及功能测定 被引量：1
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作者 朱贤慧 张蕾 +5 位作者 杜紫薇 徐楚 孙楠 周亚萍 张宇 周其冈 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期841-845,861,共6页
目的:构建编码大鼠神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)全长基因的慢病毒载体,并检测其表达效率和催化活性功能。方法:采用RT-PCR提取nNOS的cDNA,同时改造真核表达载体pCDH-GFP。鉴定nNOS的cDNA碱基序列正确后,... 目的:构建编码大鼠神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)全长基因的慢病毒载体,并检测其表达效率和催化活性功能。方法:采用RT-PCR提取nNOS的cDNA,同时改造真核表达载体pCDH-GFP。鉴定nNOS的cDNA碱基序列正确后,将目的基因克隆入慢病毒载体pCDH-GFP,得重组载体pCDH-GFP/nNOS,采用Lipofectamine 2000将其及慢病毒包装辅助质粒转染293T细胞,超速离心纯化后,感染神经干细胞和海马齿状回神经元进行感染能力鉴定,并检测nNOS蛋白表达和催化功能。结果:成功构建编码nNOS全长cDNA,测序证明重组慢病毒载体pCDH-GFP/nNOS构建成功。包装慢病毒颗粒LV-nNOS-GFP可以感染离体神经干细胞和在体神经元。Western blot检测证明nNOS蛋白成功表达。一氧化氮浓度检测表明表达的nNOS具有催化活性。结论:慢病毒载体LV-nNOS-GFP构建成功,可以表达功能性全长nNOS蛋白。 展开更多
关键词 神经元型一氧化氮合酶 慢病毒 神经干细胞 一氧化氮
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