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半胱氨酰白三烯受体激动剂和拮抗剂对大鼠原代皮质神经元的作用 被引量:9
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作者 胡欣 葛求富 +1 位作者 张纬萍 魏尔清 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2007年第2期117-122,共6页
目的:观察受体激动剂LTD4对大鼠原代皮质神经元的作用,以及不同拮抗剂对LTD。及缺血性损伤的影响。方法:在大鼠原代培养皮质神经元,以细胞内钙检测、噻唑蓝(MTT)还原反应、碘化吡啶(PI)和Hoechst-33258染色观察神经元损伤;以... 目的:观察受体激动剂LTD4对大鼠原代皮质神经元的作用,以及不同拮抗剂对LTD。及缺血性损伤的影响。方法:在大鼠原代培养皮质神经元,以细胞内钙检测、噻唑蓝(MTT)还原反应、碘化吡啶(PI)和Hoechst-33258染色观察神经元损伤;以缺氧缺糖(oxygen—glucose deprivation,OGD)1.5h和再灌24h诱导神经元损伤。结果:LTD4(0.01~1μmol/L)不能诱导神经元内钙升高,对神经元活性也没有明显的影响。OGD1.5h,再灌24h,可显著降低神经元活性;CysLT1受体拮抗剂普鲁司特(0.2~10μmol/L)和孟鲁司特(0.2~10μmol/L)以及CysLT1/CysLT2受体非选择性拮抗剂BAYu9773(0.02~1μmol/L),对OGD损伤无明显保护作用。结论:半胱氨酰白三烯受体激动剂和拮抗剂对大鼠原代神经元及缺血性损伤无明显作用。 展开更多
关键词 神经元/病理学 白三烯拮抗剂 受体 白三烯 LTD4 普鲁司特 孟鲁司特 BAY u9773 缺氧缺糖 内钙信号
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米诺环素对大鼠原代神经元和海马脑片缺氧缺糖及NMDA损伤的保护作用 被引量:7
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作者 何巍 魏尔清 +2 位作者 王梦令 刘路英 陈忠 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2004年第3期219-224,共6页
目的 :建立神经元和海马脑片缺氧缺糖 ( OGD)及 N-甲基 - D-门冬氨酸 ( NMDA)损伤模型 ,观察抗炎药米诺环素的神经元保护作用及其特点。方法 :体外培养大鼠脑皮层神经元 ,以 OGD和 NMDA( 5 0μmol/L)处理 ,观察损伤前后神经元形态变化 ... 目的 :建立神经元和海马脑片缺氧缺糖 ( OGD)及 N-甲基 - D-门冬氨酸 ( NMDA)损伤模型 ,观察抗炎药米诺环素的神经元保护作用及其特点。方法 :体外培养大鼠脑皮层神经元 ,以 OGD和 NMDA( 5 0μmol/L)处理 ,观察损伤前后神经元形态变化 ,并以 MTT检测神经元活性 ;以透光法检测 OGD和 NMDA处理引起的大鼠海马脑片透光度 ( L T)改变 ;在上述模型中同时观察米诺环素及 NMDA受体拮抗剂 MK- 80 1的作用。结果 :在 OGD过程中米诺环素 1、10μmol/L能浓度依赖地提高神经元的活性 ,改善神经元形态改变 ;米诺环素 10、10 0μmol/L对NMDA损伤有保护作用 ;MK- 80 11μmol/L对两种损伤模型均有保护作用。米诺环素 1或 10μmol/L对 OGD和NMDA引起的海马脑片 LT增加无明显影响 ;MK- 80 11μmol/L则能显著抑制 LT增加。结论 :米诺环素对神经元OGD损伤具有保护作用 ,可能是通过对 NMDA受体介导的兴奋性毒性的间接抑制 ;但对海马脑片 OGD和 展开更多
关键词 神经元/病理学 海马/病理学 氧/缺乏 葡萄糖/缺乏 N-甲基-D-门冬氨酸 米诺环素/药理学 MK-801/药理学 透光度
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组胺对N-甲基-D-天门冬氨酸诱发的神经元损伤的改善作用 被引量:5
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作者 戴海斌 陈忠 +3 位作者 黄育文 葛求富 张仲苗 魏尔清 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2004年第3期189-192,共4页
目的 :在细胞水平探讨组胺对 N-甲基 - D-天门冬氨酸 ( NMDA)诱发的神经元损伤的改善作用及初步机制。方法 :采用原代新生大鼠皮层培养的方法 ,以形态学和二苯基四氮唑溴盐染色为指标观察神经元的损伤和药物的改善作用。结果 :组胺在 10... 目的 :在细胞水平探讨组胺对 N-甲基 - D-天门冬氨酸 ( NMDA)诱发的神经元损伤的改善作用及初步机制。方法 :采用原代新生大鼠皮层培养的方法 ,以形态学和二苯基四氮唑溴盐染色为指标观察神经元的损伤和药物的改善作用。结果 :组胺在 10 -4、10 -6、10 -7、10 -8mol/ L浓度时能显著改善 NMDA5 0 μmol/ L作用 3h引起的神经元死亡 ,并在 10 -4和 10 -7mol/ L浓度时分别呈现保护双峰。组胺 10 -7mol/ L的改善作用只被组胺 H2 受体西米替丁逆转 ,而组胺 10 -4mol/ L的改善作用只被 H1受体吡拉明逆转。结论 :组胺能减弱 NMDA诱发的神经元兴奋性死亡 ,其保护作用在低浓度时可能与 H2 受体有关 ,在高浓度时可能与 H1受体有关。 展开更多
关键词 组胺/药理学 N-甲基-D-天门冬氨酸 神经元/病理学 细胞 培养的
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依达拉奉抗神经元缺血性损伤作用的内环境影响因素 被引量:4
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作者 胡欣 葛求富 +2 位作者 张磊 卢韵碧 魏尔清 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2006年第2期147-153,共7页
目的:观察内环境因素(pH和甘氨酸及离子浓度)对依达拉奉抗神经元缺血性损伤作用的影响。方法:大鼠原代培养皮质神经元,在不同的实验溶液(模拟缺血后脑内环境的变化)以缺氧缺糖(oxygen-g lucose deprivation,OGD)3 h和再灌12 h诱导皮质... 目的:观察内环境因素(pH和甘氨酸及离子浓度)对依达拉奉抗神经元缺血性损伤作用的影响。方法:大鼠原代培养皮质神经元,在不同的实验溶液(模拟缺血后脑内环境的变化)以缺氧缺糖(oxygen-g lucose deprivation,OGD)3 h和再灌12 h诱导皮质神经元损伤,以噻唑蓝(MTT)还原反应和乳酸脱氢酶(LDH)释放观察损伤变化。观察不同实验溶液对抗脑缺血药物依达拉奉抗缺血性损伤作用的影响。结果:在弱碱性(pH 7.8)或含甘氨酸(10μm o l/L)的实验溶液中,OGD损伤加重;在弱酸性(pH 6.5)或高M g2+(1.8 mm o l/L)条件下,OGD损伤减轻。依达拉奉(1μm o l/L)能逆转在pH 6.1、7.4、7.8或含甘氨酸溶液中OGD损伤;而对pH 6.5、高M g2+或低Ca2+溶液中的OGD损伤未显示保护作用。结论:内环境因素改变可影响缺血性损伤程度和依达拉奉抗损伤作用。 展开更多
关键词 神经元/病理学 安替比林/药理学 依达拉奉 内环境 缺氧缺糖 噻唑蓝 乳酸脱氢酶
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半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对缺血性损伤后神经元形态的作用 被引量:1
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作者 王欣欣 张霞燕 +6 位作者 黄雪琴 余舒莹 赵蕊 方三华 卢韵碧 张纬萍 魏尔清 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期259-266,共8页
目的:观察半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对原代神经元缺血性损伤后形态变化的作用。方法:在不同浓度孟鲁司特存在条件下,以缺氧缺糖(OGD)2 h和再灌(R)24 h(OGD/R)诱导大鼠原代神经元及皮层混合培养细胞的神经元损伤;以免疫染色法... 目的:观察半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对原代神经元缺血性损伤后形态变化的作用。方法:在不同浓度孟鲁司特存在条件下,以缺氧缺糖(OGD)2 h和再灌(R)24 h(OGD/R)诱导大鼠原代神经元及皮层混合培养细胞的神经元损伤;以免疫染色法检测神经元数量、胞体大小、胞体总神经突起数量、一级神经突起数量、长度及其分支数量等指标,观察神经元形态的变化。结果:OGD/R可明显减少神经元的数量,显著改变神经元的形态。而孟鲁司特(0.0001~1μmol/L)能减轻单独神经元培养中OGD/R诱导的神经元数量减少,抑制一级神经突起分支数量增加;在混合培养中,孟鲁司特(0.0001~0.1μmol/L)增加OGD/R后一级神经突的长度,减少神经突起数量以及一级神经突起分支数量。结论:半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对大鼠原代神经元缺血性损伤有保护作用。 展开更多
关键词 受体 白三烯 半胱氨酸 神经元/药物作用 神经元/病理学 细胞 培养的 葡萄糖/缺乏 缺氧
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黄连解毒汤对小鼠脑缺血慢性神经损伤的保护作用 被引量:13
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作者 张琦 叶夷露 +4 位作者 颜吟雪 张纬萍 储利胜 魏尔清 俞月萍 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期75-80,共6页
目的:观察黄连解毒汤对小鼠脑缺血慢性神经损伤的保护作用。方法:以大脑中动脉阻塞(MCAO)15min诱导小鼠短暂性局灶性脑缺血。从术前7d开始,用药组灌服黄连解毒汤2g/kg和4g/kg,实验对照组和假手术组灌服生理盐水,均连续给药21d,一日一次... 目的:观察黄连解毒汤对小鼠脑缺血慢性神经损伤的保护作用。方法:以大脑中动脉阻塞(MCAO)15min诱导小鼠短暂性局灶性脑缺血。从术前7d开始,用药组灌服黄连解毒汤2g/kg和4g/kg,实验对照组和假手术组灌服生理盐水,均连续给药21d,一日一次。缺血后35d(5周)内进行神经症状评分、斜板试验,并记录小鼠的最终生存率。实验结束后,测定脑损伤体积和神经元数量。结果:黄连解毒汤4g/kg能显著提高小鼠MCAO术后35d的最终生存率,2g/kg和4g/kg均明显改善术后的神经症状,降低脑梗死体积、减轻脑萎缩。黄连解毒汤4g/kg可明显增加缺血侧海马CA1区、纹状体和皮层的神经元密度,2g/kg明显增加缺血侧海马CA1区的神经元密度。结论:黄连解毒汤对小鼠局灶性脑缺血慢性神经损伤有保护作用,能提高小鼠的最终生存率并促进神经功能的恢复。 展开更多
关键词 黄连解毒汤/药理学 脑缺血/中药疗法 脑缺血/病理学 神经元/药物作用 神经元/病理学
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Electrophysiological evidence of P2X2 receptor expression in the neurons of intracardiac and paratracheal ganglia 被引量:1
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作者 马蓓 倪鑫 +1 位作者 韩红 BURNSTOCK Geoffrey 《Journal of Medical Colleges of PLA(China)》 CAS 2006年第3期137-142,共6页
Objective: To investigate the expression of P2X receptors on rat intracardiac and paratracheal ganglion neurons. Methods: For preparation of intracardiac neurons, hearts were excised, the atria were separated and th... Objective: To investigate the expression of P2X receptors on rat intracardiac and paratracheal ganglion neurons. Methods: For preparation of intracardiac neurons, hearts were excised, the atria were separated and the medial region containing intracardiac ganglia was isolated and cut into pieces. For preparation of paratracheal neurons, the tracheas were removed and the superficial membranous layer containing paratracheal ganglia was rapidly isolated. Intracardiac and paratracheal ganglion neurons were dissociated after digestion by collagenase and trypsin. Whole-cell patch clamp recording was used to identify the pharmacological properties of P2X receptors in cultured neurons. Results:Neurons from these two ganglia responded to ATP with a rapidly activating, sustained inward current, αβ-meATP failed to evoke any re- sponses in paratracheal ganglion neurons while a few of intracardiac ganglion neurons responded to αβ- meATP with a tiny sustained inward current. ADP and UTP had no effect on intracardiac neurons. Lowering pH potentiated ATP responses in neurons from these two ganglia whereas increasing pH inhibited ATP responses. Co-application of Zn^2+ potentiated ATP responses in intracardiac and paratracheal ganglion neurons. Conclusion: The receptor subtypes involved in intracardiac and paratracheal ganglia appear to be homomeric P2X2, while heteromeric P2X2/3 could not be completely excluded from intracardiac neurons. 展开更多
关键词 P2X receptor INTRACARDIAC paratracheal parasympathetic ganglion
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