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神经节苷脂GM1神经保护机制的研究进展被引量：33: 1; 作者张卿左萍萍《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期1329-1333,共5页; GM 1是含一个唾液酸的神经节苷脂 ,在脑中含量丰富 ,参与神经系统的发育过程 ,具有广泛的神经保护作用。本文综述了近 3年来GM 1参与突触的发生过程 ,激活酪氨酸激酶受体———Trk受体 ,调节细胞内Ca2 + 的平衡 ,降低Aβ在脑内的沉积及... 展开更多; 关键词 GM1 神经保护机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

褪黑激素对抗β淀粉样蛋白神经毒性的神经保护机制被引量：1: 2; 作者王发强《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期652-652,共1页; 在阿尔茨海默氏病中,淀粉样肽（Aβ）聚集的老年斑的主要成分具有神经毒性,并且与AD的病理发展过程有关。褪黑激素是一种由松果体分泌的激素,其水平随着年龄增加降低,在AD患者中降低尤其明显。这种激素在体内具有对抗Aβ毒性的神经保护... 展开更多; 关键词褪黑激素对抗β淀粉样蛋白神经毒性神经保护机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

帕病1号方对帕金森病模型大鼠的神经保护作用被引量：5: 3; 作者赵彩燕雒晓东 +2 位作者林明欣苏巧珍郑春叶《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2013年第5期440-443,共4页; 目的探讨帕病1号方颗粒对帕金森病(PD)模型大鼠发挥神经保护作用的机制。方法采用6-羟基多巴胺纹状体两点注射法造成左侧纹状体损毁模型大鼠,把造模成功的40只大鼠分为3组:模型组(n=12),高剂量组(n=14),低剂量组(n=14)。另加正常组(n=8... 展开更多; 关键词帕金森病帕病1号方抗氧化作用 Akt信号转导通路神经保护机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

抗血小板药物的非血流灌注依赖性神经保护作用及其性别差异研究: 4; 作者李红戈梅元武孙圣刚《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期532-535,共4页; 目的　探讨抗血小板药物的非血流灌注依赖性神经保护作用及其性别差异。方法　在无血流因素影响的小鼠海马脑片观察乙酰水杨酸 (ASA)、噻氯匹啶和氯吡格雷预处理前后群峰电位波幅 (PSA)在缺氧和恢复供氧时的变化 ,以及不同性别小鼠ASA... 展开更多; 关键词缺氧抗血小板药物性别还原型辅酶I 非血流灌注依赖性神经保护机制动物实验; 在线阅读下载PDF 职称材料

穴位埋线对血管性痴呆大鼠血液流变学和海马CA1区神经元p75NTR表达的影响被引量：9: 5; 作者唐中生李霞 +3 位作者吴春朋罗亚非谢高宇寇云芳《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第16期2628-2631,共4页; 目的:观察穴位埋线(CIAA)对血管性痴呆(VD)大鼠血液流变学(BR)及海马CA1区p75神经营养因子受体(p75NTR)表达的影响,探讨CIAA对VD大鼠脑缺血性损伤的神经保护机制。方法:采用改良Pulsinelli′s四血管阻断法建立VD大鼠模型,随机数字表法分... 展开更多; 关键词血管性痴呆穴位埋线血液流变学 P75神经营养因子受体神经保护机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

神经毒性压力下秀丽隐杆线虫神经元排出蛋白聚合物及线粒体: 6; 作者李伟《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期619-619,共1页; 错误折叠蛋白的毒性作用和线粒体功能紊乱是促进年龄相关功能性神经元减少（age-associated functional neuronal decline）和神经退行性疾病的关键因素。相应地,神经元在蛋白伴侣、蛋白降解、自噬及线粒体自噬等方面投入了相当多的细... 展开更多; 关键词蛋白聚合物蛋白伴侣神经退行性疾病错误折叠神经保护机制神经毒性秀丽隐杆线虫 NEURONAL 线粒体功能自噬; 在线阅读下载PDF 职称材料

雌激素对全脑缺血再灌小鼠海马CA_1区P-CREB和BDNF表达的影响被引量：6: 7; 作者吕奔唐怡庭 +4 位作者谷蔚琼陈富周李有秋罗学港雷德亮《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期401-404,共4页; 本文观察了雌激素对全脑缺血再灌的影响并探讨了其作用机制。切除小鼠双侧卵巢同时于颈部皮下植入雌激素(E2)缓释片(OVXE2组)或安慰剂缓释片(OVXPLC组)。术后18d,手术暴露双侧颈总动脉并夹闭25min后再通,制作全脑缺血再灌模型,分别于灌... 展开更多; 关键词雌激素全脑缺血再灌小鼠海马CA1区 P-CREB BDNF 神经元保护机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

查尔酮类化合物F-DMC改善帕金森病模型运动行为障碍和病理表型: 8; 作者张云龙《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第S01期68-68,共1页; 我们前期研究发现天然药物4,4′-二甲氧基查尔酮(DMC)可以通过调节核黄素代谢改善帕金森病(PD)中氧化应激损伤造成的多巴胺神经元死亡,但是其对于PD中α-synuclein病理并不显著。基于此,我们通过计算机模拟筛选得到DMC结构类似物(命名为... 展开更多; 关键词查耳酮类化合物神经退行性疾病帕金森病神经保护机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名神经节苷脂GM1神经保护机制的研究进展被引量：33: 1; 作者张卿左萍萍; 机构中国医学科学院基础医学研究所; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期1329-1333,共5页; 文摘 GM 1是含一个唾液酸的神经节苷脂 ,在脑中含量丰富 ,参与神经系统的发育过程 ,具有广泛的神经保护作用。本文综述了近 3年来GM 1参与突触的发生过程 ,激活酪氨酸激酶受体———Trk受体 ,调节细胞内Ca2 + 的平衡 ,降低Aβ在脑内的沉积及其毒性作用 ,减少活性氧的产生 ,促进Na+ ,K+ ATPase活性等神经保护机制方面的最新报道。; 关键词 GM1 神经保护机制; Keywords GM1 neuroprotective mechanisms; 分类号 R-05 [医药卫生] R338.13 [医药卫生—人体生理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名褪黑激素对抗β淀粉样蛋白神经毒性的神经保护机制被引量：1: 2; 作者王发强; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期652-652,共1页; 文摘在阿尔茨海默氏病中,淀粉样肽（Aβ）聚集的老年斑的主要成分具有神经毒性,并且与AD的病理发展过程有关。褪黑激素是一种由松果体分泌的激素,其水平随着年龄增加降低,在AD患者中降低尤其明显。这种激素在体内具有对抗Aβ毒性的神经保护特性。将神经元和星形胶质细胞混合培养,英国科学家发现褪黑激素能对抗由全长的Aβ_（1-40）和部分片段的Aβ_（25-40）和Aβ_（1-28）诱导的神经元和星形胶质细胞死亡的效应。褪黑激素对Aβ所致的纤维化进程没有影响,也没有改变Aβ诱导的星形胶质细胞的钙信号特征,但明显降低了Aβ诱导的活性氧产物的比率并可防止星形胶质细胞的线粒体去极化。因此,在保护神经元和星形胶质细胞免受Aβ毒性方面,褪黑激素对活性氧物质的清除似乎起到了主要作用。; 关键词褪黑激素对抗β淀粉样蛋白神经毒性神经保护机制; 分类号 R4 [医药卫生—临床医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名帕病1号方对帕金森病模型大鼠的神经保护作用被引量：5: 3; 作者赵彩燕雒晓东林明欣苏巧珍郑春叶; 机构广州中医药大学广东省中医院; 出处《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2013年第5期440-443,共4页; 基金广东省科技计划项目(No.粤科规划字[2011]97-1); 文摘目的探讨帕病1号方颗粒对帕金森病(PD)模型大鼠发挥神经保护作用的机制。方法采用6-羟基多巴胺纹状体两点注射法造成左侧纹状体损毁模型大鼠,把造模成功的40只大鼠分为3组:模型组(n=12),高剂量组(n=14),低剂量组(n=14)。另加正常组(n=8)。高、低剂量组每天分别给予帕病1号方颗粒18 g/kg,9 g/kg,模型组、正常组均予等体积蒸馏水。32 d后,行旋转测试;测定大鼠左侧纹状体匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,免疫组化法检测中脑黑质P-Akt(ser 473)、Bcl-2、Bax表达。结果治疗后,与同期模型组相比,高、低剂量组旋转行为学明显改善(P<0.01),且存在量效关系(P<0.01)。与同期模型组相比,高剂量组SOD活性(P<0.01)和GSH含量明显提高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01);低剂量组GSH含量提高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01);与低剂量相比,高剂量组GSH含量提高(P<0.01),MDA含量降低了(P<0.01)。与模型组相比,高、低剂量组P-Akt(ser 473)、Bcl-2、Bax阳性细胞数及Bc1-2/Bax比值有显著性差异(P<0.05),且存在量效关系(P<0.05)。结论帕病1号方颗粒能提高大鼠抗氧化能力和清除自由基能力,同时激活Akt信号转导通路,发挥其神经保护作用。其神经保护作用呈一定的量效关系。; 关键词帕金森病帕病1号方抗氧化作用 Akt信号转导通路神经保护机制; Keywords Parkinson＇s Disease Pabing Formula I Granules antioxidation Akt signaling pathway neuroprotection; 分类号 R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名抗血小板药物的非血流灌注依赖性神经保护作用及其性别差异研究: 4; 作者李红戈梅元武孙圣刚; 机构华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期532-535,共4页; 基金国家自然科学基金 (No 3 0 170 3 3 4) 教育部留学回国人员科研启动基金(No 2 0 0 1 3 45 )资助; 文摘目的　探讨抗血小板药物的非血流灌注依赖性神经保护作用及其性别差异。方法　在无血流因素影响的小鼠海马脑片观察乙酰水杨酸 (ASA)、噻氯匹啶和氯吡格雷预处理前后群峰电位波幅 (PSA)在缺氧和恢复供氧时的变化 ,以及不同性别小鼠ASA预处理前后PSA和还原型辅酶I(NADH)荧光强度缺氧前后的变化。结果　对照组缺氧后PSA恢复为 (2 5 9± 11 6 ) % ,ASA、噻氯匹啶和氯吡格雷预处理组缺氧后PSA恢复分别为 (74 7± 35 7) % (P <0 0 5 )、(6 7 8± 38 4 ) % (P <0 0 5 )和 (77 8± 2 6 5 ) % (P <0 0 1)。ASA预处理在雌雄性动物显示不同的保护效果 ,雌性组PSA缺氧后恢复为 (48 4± 34 0 ) % (与雌性对照组比较P <0 0 5 ,与雄性ASA预处理组比较P <0 0 5 ) ;缺氧时NADH增加幅度在雄性和雌性动物分别由对照组的 (14 1 8±9 9) %和 (2 0 4 9± 74 1) %降至ASA预处理后的 (117 9±10 3) % (P <0 0 5 )和 (12 4 0± 11 0 ) % (P <0 0 1)。结论　抗血小板药物的神经保护机制涉及非血流灌注依赖途径 ,该作用存在性别差异。; 关键词缺氧抗血小板药物性别还原型辅酶I 非血流灌注依赖性神经保护机制动物实验; Keywords hypoxia antiplatelet agents gender NAD; 分类号 R973 [医药卫生—药品] R－322 [医药卫生]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名穴位埋线对血管性痴呆大鼠血液流变学和海马CA1区神经元p75NTR表达的影响被引量：9: 5; 作者唐中生李霞吴春朋罗亚非谢高宇寇云芳; 机构贵阳中医学院解剖学教研室贵阳护理职业学院护理系; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第16期2628-2631,共4页; 基金贵州省教育厅自然科学研究项目(编号:黔教科2010050); 文摘目的:观察穴位埋线(CIAA)对血管性痴呆(VD)大鼠血液流变学(BR)及海马CA1区p75神经营养因子受体(p75NTR)表达的影响,探讨CIAA对VD大鼠脑缺血性损伤的神经保护机制。方法:采用改良Pulsinelli′s四血管阻断法建立VD大鼠模型,随机数字表法分为VD模型组、CIAA组、尼莫地平组,并设置假手术组作为对照。CIAA组、尼莫地平组分别施行CIAA和尼莫地平治疗。血液流变快测仪检测BR相应指标,免疫组织化学法检测CA1区神经元p75NTR表达,观察并比较各组大鼠BR及p75NTR表达的变化。结果:与假手术组比较,VD模型组大鼠BR、海马CA1区神经元p75NTR表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。与VD模型组比较,CIAA组、尼莫地平组BR指标降低、海马CA1区神经元p75NTR表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CIAA可降低痴呆大鼠BR、下调海马CA1区神经元p75NTR表达,这可能是其改善VD大鼠学习记忆的神经保护机制。; 关键词血管性痴呆穴位埋线血液流变学 P75神经营养因子受体神经保护机制; 分类号 R245 [医药卫生—针灸推拿学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名神经毒性压力下秀丽隐杆线虫神经元排出蛋白聚合物及线粒体: 6; 作者李伟; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期619-619,共1页; 文摘错误折叠蛋白的毒性作用和线粒体功能紊乱是促进年龄相关功能性神经元减少（age-associated functional neuronal decline）和神经退行性疾病的关键因素。相应地,神经元在蛋白伴侣、蛋白降解、自噬及线粒体自噬等方面投入了相当多的细胞资源来维持细胞内蛋白质平衡和线粒体质量。; 关键词蛋白聚合物蛋白伴侣神经退行性疾病错误折叠神经保护机制神经毒性秀丽隐杆线虫 NEURONAL 线粒体功能自噬; 分类号 R587.1 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名雌激素对全脑缺血再灌小鼠海马CA_1区P-CREB和BDNF表达的影响被引量：6: 7; 作者吕奔唐怡庭谷蔚琼陈富周李有秋罗学港雷德亮; 机构中南大学湘雅医学院中南大学湘雅医学院七年制管理办公室湖南师范大学医学院解剖学教研室中南大学湘雅医学院人体解剖学和神经生物学系; 出处《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期401-404,共4页; 基金国家自然科学基金(No.30340003)资助项目; 文摘本文观察了雌激素对全脑缺血再灌的影响并探讨了其作用机制。切除小鼠双侧卵巢同时于颈部皮下植入雌激素(E2)缓释片(OVXE2组)或安慰剂缓释片(OVXPLC组)。术后18d,手术暴露双侧颈总动脉并夹闭25min后再通,制作全脑缺血再灌模型,分别于灌流后1h,12h,3d,7d取材进行PCREB和BDNF免疫组化染色和常规Nissl染色,研究E2对雌性小鼠全脑缺血/再灌流损伤后海马CA1区PCREB和BDNF表达的影响。结果表明:缺血再灌后7d,OVXPLC组海马CA1区神经元排列稀疏,细胞层次减少,细胞数低于OVXE2组(P<0.01);在缺血再灌后3d,OVXPLC组海马CA1区PCREB阳性细胞数低于OVXE2组(P<0.01),而BDNF的表达无统计学差异(P>0.05);在缺血再灌后7d,OVXPLC组PCREB和BDNF的表达均低于OVXE2组(P<0.01)。以上实验结果提示,E2在缺血再灌的中后期可能通过上调海马CA1区PCREB进而促进BDNF的表达,发挥神经元保护作用。; 关键词雌激素全脑缺血再灌小鼠海马CA1区 P-CREB BDNF 神经元保护机制; Keywords P-CREB, BDNF,estrogen, ischemia/reperfusion, mice; 分类号 R743 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名查尔酮类化合物F-DMC改善帕金森病模型运动行为障碍和病理表型: 8; 作者张云龙; 机构西湖大学; 出处《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第S01期68-68,共1页; 基金国家自然科学基金(82174468)。; 文摘我们前期研究发现天然药物4,4′-二甲氧基查尔酮(DMC)可以通过调节核黄素代谢改善帕金森病(PD)中氧化应激损伤造成的多巴胺神经元死亡,但是其对于PD中α-synuclein病理并不显著。基于此,我们通过计算机模拟筛选得到DMC结构类似物(命名为F-DMC)。研究发现,F-DMC可以通过激活PINK1/Parkin通路改善线粒体自噬,从而促进对于α-synuclein的清除。为了进一步提高F-DMC对于α-synuclein的作用效果,基于NK细胞清除α-synuclein的研究,我们创新性构建了一种NK细胞载药体系。该体系可以促进F-DMC通过血脑屏障,加速对于α-synuclein的清除,从而改善PD模型的运动行为障碍和病理表型。我们的研究提示F-DMC可能是治疗PD的一个候选药物。; 关键词查耳酮类化合物神经退行性疾病帕金森病神经保护机制; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	神经节苷脂GM1神经保护机制的研究进展	张卿左萍萍	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2004	33	在线阅读下载PDF 职称材料
2	褪黑激素对抗β淀粉样蛋白神经毒性的神经保护机制	王发强	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2011	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	帕病1号方对帕金森病模型大鼠的神经保护作用	赵彩燕雒晓东林明欣苏巧珍郑春叶	《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心	2013	5	在线阅读下载PDF 职称材料
4	抗血小板药物的非血流灌注依赖性神经保护作用及其性别差异研究	李红戈梅元武孙圣刚	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2002	0	在线阅读下载PDF 职称材料
5	穴位埋线对血管性痴呆大鼠血液流变学和海马CA1区神经元p75NTR表达的影响	唐中生李霞吴春朋罗亚非谢高宇寇云芳	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2016	9	在线阅读下载PDF 职称材料
6	神经毒性压力下秀丽隐杆线虫神经元排出蛋白聚合物及线粒体	李伟	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2017	0	在线阅读下载PDF 职称材料
7	雌激素对全脑缺血再灌小鼠海马CA_1区P-CREB和BDNF表达的影响	吕奔唐怡庭谷蔚琼陈富周李有秋罗学港雷德亮	《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2005	6	在线阅读下载PDF 职称材料
8	查尔酮类化合物F-DMC改善帕金森病模型运动行为障碍和病理表型	张云龙	《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心	2023	0	在线阅读下载PDF 职称材料