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磷酸酶和张力蛋白同源基因诱导激酶1与糖尿病难愈创面修复的研究进展
1
作者 杨嘉琪 张培华 黄海丽 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2023年第15期1909-1915,共7页
慢性难愈创面已成为糖尿病严重的并发症之一,且缺乏有效的治疗方法。大量研究证实糖尿病创面修复过程中炎性反应、血管形成及基质重塑等事件均与线粒体功能密切相关。磷酸酶和张力蛋白同源基因诱导激酶1(PINK1)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白... 慢性难愈创面已成为糖尿病严重的并发症之一,且缺乏有效的治疗方法。大量研究证实糖尿病创面修复过程中炎性反应、血管形成及基质重塑等事件均与线粒体功能密切相关。磷酸酶和张力蛋白同源基因诱导激酶1(PINK1)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,主要定位在线粒体。PINK1参与调控线粒体自噬,保护细胞免受氧化应激损害;另外,其在调控炎性反应、促进脂质代谢等事件中发挥重要作用。PINK1基因突变与帕金森综合征发病密切相关。最近的研究显示PINK1可参与调控2型糖尿病的发生和发展进程。本文综述了PINK1参与糖尿病创面修复机制的最新研究进展,希望通过阐明PINK1调控创面修复的作用机制,发现目前该方面研究尚存的问题。现有研究未能揭示创面修复的不同阶段PINK1参与的分子机制与信号转导过程的时序性和交互作用,且目前仍缺乏PINK1调控糖尿病难愈创面修复的体内研究,期待后期进一步的临床研究为糖尿病难愈创面治疗提供更多思路。 展开更多
关键词 糖尿病 糖尿病难愈创面 磷酸酶和张力蛋白同源基因诱导激酶1 创面修复 综述
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蛋白激酶PINK1与炎症及免疫反应
2
作者 张召茹 周俊 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1214-1220,共7页
磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)是一种与线粒体自噬、帕金森病的发生发展密切相关的蛋白激酶。PINK1蛋白由581个氨基酸残基组成,具有高度保守的结构域,表达广泛。除了帕金森病,PINK1还... 磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)是一种与线粒体自噬、帕金森病的发生发展密切相关的蛋白激酶。PINK1蛋白由581个氨基酸残基组成,具有高度保守的结构域,表达广泛。除了帕金森病,PINK1还参与多种疾病的发生、发展和调控,如肿瘤、糖尿病、心肺功能异常等。近年的研究表明,PINK1的表达影响T细胞的增殖和分化,抑制线粒体抗原递呈,参与调节机体固有免疫反应和炎症反应。另外,炎症小体NLRP3对肺内皮细胞的调节作用也与PINK1表达有关。PINK1也能通过NLRP3调节炎症介质的释放,参与脓毒症诱导的免疫代谢活动。本文就近年来PINK1与炎症、免疫反应的相关研究进行综述。 展开更多
关键词 磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1 T淋巴细胞 抗原递呈 免疫反应 炎症
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PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在异烟肼诱导的肝细胞损伤中的作用 被引量：3
3
作者 许允 李异 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1200-1207,共8页
目的:结核病患者长期大剂量联合使用抗结核药物会引起肝损伤等不良反应,但引起损伤的机制尚不明确。尽管同源性磷酸酶及张力蛋白诱导激酶1(phosphatase and tensin homolog induced kinase 1,PINK1)/Parkin信号轴可能通过调控线粒体自... 目的:结核病患者长期大剂量联合使用抗结核药物会引起肝损伤等不良反应,但引起损伤的机制尚不明确。尽管同源性磷酸酶及张力蛋白诱导激酶1(phosphatase and tensin homolog induced kinase 1,PINK1)/Parkin信号轴可能通过调控线粒体自噬和肝细胞内氧化应激水平而参与肝损伤过程,但目前尚不清楚药物致肝损伤与该信号轴调控的线粒体自噬机制间的相关性。本研究旨在探究PINK1/Parkin信号轴是否可通过调控线粒体自噬改善抗结核药物用药过程中出现的肝细胞损伤,从而为临床结核病患者使用抗结核药物治疗过程导致的肝损伤提供潜在的药物治疗靶点。方法:使用异烟肼(isoniazide,INH)处理小鼠肝实质细胞AML-12以模拟肝损伤状态,分别采用real-time PCR和蛋白质印迹法检测正常AML-12细胞(对照组)、INH刺激的肝损伤模型(模型组)及INH和PINK1激动剂红景天甙共同刺激下的AML-12细胞(干预组)中PINK1、Parkin以及自噬相关分子的表达水平。利用ELISA试剂盒检测肝细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,采用HE染色及透射电镜技术观察细胞的肝细胞形态结构。结果:与对照组比较,模型组中PINK1、Parkin和微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 light chain 3,LC3)的mRNA表达水平(P<0.01)以及蛋白质水平(P<0.05)均显著下降,同时泛素化蛋白水平显著下调(P<0.05),ROS水平升高(P<0.05),细胞损伤明显。与模型组相比,干预组中使用红景天甙后PINK1、Parkin和自噬相关分子LC3的mRNA及蛋白质水平均显著升高(均P<0.05),泛素化蛋白水平亦显著升高(P<0.05),同时线粒体介导的ROS水平下降(P<0.05),肝细胞损伤状态明显减轻。结论:本研究利用体外细胞实验证明了PINK1/Parkin信号轴介导的线粒体自噬机制可能与异烟肼所致肝细胞的损伤相关,并能调控损伤状态,提示Parkin是一个潜在的药物致肝损伤预测及诊疗的分子靶点。 展开更多
关键词 异烟肼 同源性磷酸酶及张力蛋白诱导激酶1/Parkin信号轴 线粒体自噬 肝损伤
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艾帕素13(apelin-13)通过阻断PINK1/parkin信号通路促进线粒体自噬改善大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量：6
4
作者 梁荣珍 王太成 +2 位作者 林德文 殷雪娇 林莉 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期981-987,共7页
目的研究脂肪细胞因子艾帕素13(AP13)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中线粒体自噬水平的影响及机制。方法通过结扎大鼠冠状动脉分支建立MIRI模型,大鼠分为假手术组、AP13处理的假手术组、MIRI组、AP13处理的MIRI组。MIRI模型建立24 h后,采... 目的研究脂肪细胞因子艾帕素13(AP13)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中线粒体自噬水平的影响及机制。方法通过结扎大鼠冠状动脉分支建立MIRI模型,大鼠分为假手术组、AP13处理的假手术组、MIRI组、AP13处理的MIRI组。MIRI模型建立24 h后,采用ELISA检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,2,3,4-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测大鼠心肌梗死面积,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测MIRI心肌区的心肌细胞凋亡水平,透射电镜观察受损心肌区心肌细胞线粒体损伤情况及自噬体的形成。取各组大鼠心肌梗死区组织,Western blot法检测细胞中微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)/LC3Ⅰ比值,泛素结合蛋白P62蛋白及线粒体自噬通路中磷酸酶与张力蛋白同源物诱导激酶1(PINK1)、泛素连接酶parkin和裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)的蛋白表达。采用携带GFP-LC3的腺病毒感染分离的各组大鼠心梗区心肌细胞,并采用免疫荧光细胞化学染色观察线粒体外膜转位酶20(TOM20)和LC3的共定位。结果与假手术组或AP13处理的假手术组相比,MIRI组或AP13处理的MIRI组大鼠血清CK、LDH、cTnI和心肌梗死面积和细胞凋亡率均显著增加,前两组无明显差异。而与MIRI组相比,AP13处理的MIRI大鼠的上述变化均明显降低。与假手术组或AP13处理的假手术组相比,MIRI组或AP13处理的MIRI组大鼠心肌细胞中线粒体结构的完整性明显破坏,且包裹线粒体的自噬体大量出现,而与MIRI组相比,AP13处理的MIRI组大鼠的心肌细胞线粒体损伤明显减轻,自噬体的数量显著增加。MIRI组或AP13处理的MIRI组梗死心肌组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、PINK1、parkin及c-caspase-3蛋白表达均显著增加,P62表达水平明显降低,而与MIRI组相比,AP13处理的MIRI组中上述蛋白水平的变化趋势明显降低;MIRI造模后LC3与TOM20共定位于心肌细胞线粒体中,且在AP13处理的MIRI组中LC3的表达强度较MIRI组显著增加。结论AP13可能通过阻断PINK1/parkin信号通路,促进线粒体自噬水平减少MIRI造成的心肌梗死面积,降低细胞凋亡率。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤(MIRI) apelin-13(AP13) 线粒体自噬 磷酸酶与张力蛋白同源物诱导激酶1(pink1) 泛素连接酶parkin
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PINK1介导的线粒体自噬对大鼠骨髓内皮祖细胞衰老及其功能的影响 被引量：7
5
作者 唐蜜 石永芳 +2 位作者 肖珍 梁梅 秦臻 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1472-1480,共9页
目的采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术敲减大鼠骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)中磷酸酶和张力蛋白同源物诱导激酶1(PTEN-induced putative kinase 1,PINK1),探讨PINK1介导的线粒体自噬对EPCs衰老及... 目的采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术敲减大鼠骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)中磷酸酶和张力蛋白同源物诱导激酶1(PTEN-induced putative kinase 1,PINK1),探讨PINK1介导的线粒体自噬对EPCs衰老及其功能的影响。方法分离培养大鼠骨髓EPCs并鉴定,EPCs计数后随机分为空白组、阴性对照组(NC siRNA)和PINK1转染组(PINK1 siRNA)。qRT-PCR与Western blot检测各组PINK1 mRNA与蛋白的表达情况;以最佳敲减时间为据点选择不同时间点模拟衰老进程,SA-β-半乳糖苷酶染色法及p16蛋白表达评估细胞衰老情况;CCK-8、Transwell小室、体外血管生成试剂盒检测细胞增殖、迁移、成血管功能;流式细胞术检测细胞ROS水平,Western blot检测PINK1、Parkin、LC3、p62的表达,透射电镜观察线粒体及自噬小体情况。结果转染PINK1 siRNA 48 h后,PINK1被有效敲减。转染48 h和96 h后,与空白组相比,PINK1 siRNA组衰老细胞蓝染阳性率和p16蛋白表达水平均明显上升;细胞增殖、迁移和成血管功能明显降低,ROS水平明显升高;PINK1、Parkin、LC3蛋白表达明显下调,而p62蛋白明显上调;透射电镜下PINK1 siRNA组线粒体肿胀变形,自噬小体减少。结论PINK1基因的下调会加剧EPCs的衰老,PINK1介导的线粒体自噬可能参与并调节了EPCs的衰老和功能。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 磷酸酶和张力蛋白同源物诱导激酶1 线粒体自噬 细胞衰老 细胞功能 活性氧
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PTEN、HIF-1α和NDRG1在子宫内膜样腺癌中的表达和相关性研究 被引量：4
6
作者 冯振中 陈嘉薇 +2 位作者 杨兆瑞 路光中 蔡兆根 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期203-207,共5页
目的探讨PTEN、HIF-1α和NDRG1蛋白的异常表达在子宫内膜样腺癌发生、侵袭和转移中的作用及意义。方法采用免疫组织化学方法,结合组织芯片技术,检测124例Ⅰ型子宫内膜癌、28例内膜不典型增生、35例正常内膜组织中PTEN、HIF-1α和NDRG1... 目的探讨PTEN、HIF-1α和NDRG1蛋白的异常表达在子宫内膜样腺癌发生、侵袭和转移中的作用及意义。方法采用免疫组织化学方法,结合组织芯片技术,检测124例Ⅰ型子宫内膜癌、28例内膜不典型增生、35例正常内膜组织中PTEN、HIF-1α和NDRG1的表达水平,结合临床病理因素进行分析。结果 PTEN、HIF-1α和NDRG1在子宫内膜样腺癌中的阳性表达率分别为29.8%、61.3%、52.4%,与正常内膜组和不典型增生组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。PTEN表达下调和NDRG1过度表达与肿瘤分化程度明显相关(P<0.05),HIF-1α蛋白表达与肿瘤分化、肌层浸润和淋巴结转移明显相关(P<0.05)。子宫内膜样腺癌组织中PTEN和HIF-1α和NDRG1的表达存在负相关关系(r=-0.314,P<0.01,r=-0.296,P=0.001),而HIF-1α蛋白与NDRG1的表达正相关(r=0.237,P=0.008)。结论 PTEN缺失可能上调HIF-1α和NDRG1蛋白的表达,在子宫内膜样腺癌发生、侵袭和转移中起重要作用,联合检测对于判断子宫内膜癌的恶性程度和预后有重要意义。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因 缺氧诱导因子-1Α N-myc下游调节基因1 组织芯片
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匙羹藤对胰岛素抵抗小鼠脂肪组织蛋白激酶B的影响 被引量：1
7
作者 秦灵灵 刘铜华 +2 位作者 穆晓红 徐暾海 孙文 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2014年第5期1042-1047,共6页
目的:观察匙羹藤对胰岛素抵抗(IR)KKAy小鼠脂肪组织中蛋白激酶B表达及磷酸化的影响以及调节机制。方法:将18只胰岛素抵抗KKAy小鼠按体质量随机分为模型组(DM)和匙羹藤水提物组(GS),并选取9只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药... 目的:观察匙羹藤对胰岛素抵抗(IR)KKAy小鼠脂肪组织中蛋白激酶B表达及磷酸化的影响以及调节机制。方法:将18只胰岛素抵抗KKAy小鼠按体质量随机分为模型组(DM)和匙羹藤水提物组(GS),并选取9只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周。实验结束后取血测定空腹血糖(FPG),空腹血清胰岛素(Fins),并计算胰岛素敏感指数(ISI),测定附睾脂肪组织中磷酸激酶依赖的激酶1(PDK1)、蛋白激酶B(PKB)、P-PKB(Ser473),P-PKB(Thr308)蛋白相对含量,及磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)mRNA相对含量。结果:与DM组相比,GS组小鼠FPG、Fins降低,ISI升高,P-PKB(Ser473)蛋白相对含量及其磷酸化水平升高,P-PKB(Thr308)蛋白相对含量升高,PDK1蛋白相对含量降低,PTEN mRNA表达量降低。结论:匙羹藤可通过增加脂肪组织中P-PKB(Ser473)蛋白相对含量,增强Ser473位点磷酸化水平,以及增加P-PKB(Thr308)蛋白相对含量激活PKB,进而改善IR。 展开更多
关键词 匙羹藤 KKAY小鼠 脂肪组织 蛋白激酶B 3’磷酸肌醇依赖的激酶1磷酸酶和张力蛋白 同源物基因
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沉默CDKL1基因通过调控PTEN/Akt/mTOR信号通路对乳腺癌MCF-7细胞增殖和侵袭的抑制作用 被引量：1
8
作者 赵月生 李祖彬 +3 位作者 刘海鸥 陶昆麟 赵齐海 李娜 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1234-1242,共9页
目的:探讨细胞周期蛋白依赖性蛋白样激酶1(CDKL1)基因沉默对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和转移的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:选择乳腺癌MCF-7细胞作为研究对象,采用小干扰RNA技术(siRNA)沉默CDKL1基因表达。采用1μmol·L^(... 目的:探讨细胞周期蛋白依赖性蛋白样激酶1(CDKL1)基因沉默对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和转移的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:选择乳腺癌MCF-7细胞作为研究对象,采用小干扰RNA技术(siRNA)沉默CDKL1基因表达。采用1μmol·L^(-1)磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)抑制剂BpV或10μmol·L^(-1)蛋白激酶B(Akt)激动剂SC79进行干预。取对数生长期MCF-7细胞,分为空白对照组(MCF-7细胞不作任何处理)、转染对照(siRNA-NC)组(MCF-7细胞转染siRNA-NC质粒)、siRNA-CDKL1组(MCF-7细胞转染siRNA-CDKL1质粒)、siRNA-CDKL1+PTEN抑制剂BpV(siRNA-CDKL1+BpV)组(转染siRNA-CDKL1的MCF-7细胞,再采用1μmol·L^(-1)PTEN抑制剂BpV处理2h)和siRNA-CDKL1+Akt激动剂SC79(siRNA-CDKL1+SC79)组(转染siRNA CDKL1的MCF-7细胞,再采用10μmol·L^(-1)Akt激动剂SC79处理2 h)。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测各组乳腺癌MCF-7细胞中CDKL1 mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法检测各组乳腺癌MCF-7细胞增殖活性,EdU法检测各组乳腺癌MCF-7细胞中EdU阳性细胞率,细胞划痕愈合实验检测各组乳腺癌MCF-7细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测各组乳腺癌MCF-7细胞的迁移和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组乳腺癌MCF-7细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、PTEN、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达水平。结果:与siRNANC组比较,siRNA-CDKL1组乳腺癌MCF-7细胞中CDKL1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.01),细胞增殖活性降低(P<0.01),EdU阳性细胞率降低(P<0.01),乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭细胞数降低(P<0.01),细胞中MMP-2、MMP-9、p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平降低(P<0.01),PTEN蛋白表达水平升高(P<0.01)。与siRNA-CDKL1组比较,siRNA-CDKL1+BpV组和siRNACDKL1+SC79组乳腺癌MCF-7细胞增殖活性升高(P<0.01),EdU阳性细胞率升高(P<0.01),迁移和侵袭细胞数增加(P<0.01),细胞中MMP-2、MMP-9、p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平升高(P<0.01),PTEN蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论:CDKL1基因的沉默可以抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭和转移能力,其作用机制可能与调控PTEN/Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 周期蛋白依赖性蛋白样激酶1 磷酸酶和张力蛋白同源物 蛋白激酶 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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荆防颗粒改善大鼠寒湿型变应性鼻炎的实验研究
9
作者 杨盈欣 闫莹 +6 位作者 牟艳芳 牛德军 潘丽红 赵云 程国良 孔慧 赵琰 《世界中医药》 北大核心 2025年第10期1705-1712,共8页
目的:制备寒湿型变应性鼻炎(AR)大鼠模型,观察荆防颗粒对寒湿型AR大鼠的改善情况,并探讨荆防颗粒对寒湿型AR大鼠的改善机制。方法:将斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机分为对照组,模型组,氯雷他定组,荆防颗粒低、中、高剂量组。采用低温... 目的:制备寒湿型变应性鼻炎(AR)大鼠模型,观察荆防颗粒对寒湿型AR大鼠的改善情况,并探讨荆防颗粒对寒湿型AR大鼠的改善机制。方法:将斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机分为对照组,模型组,氯雷他定组,荆防颗粒低、中、高剂量组。采用低温高湿环境饲养联合卵清蛋白(OVA)致敏的方法建立寒湿型AR病证结合模型。最后一次滴鼻后记录各组大鼠鼻炎症状并评分,测定脾指数,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中卵清蛋白特异性免疫球蛋白E(OVA-sIgE)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-13(IL-13),苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠鼻腔黏膜损伤状态,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的激酶1(PINK1)、E3泛素连接酶(Parkin)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、螯合体(p62)以及线粒体外膜转运酶20(TOM20)的mRNA表达情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠均出现明显鼻炎症状,脾指数明显升高,鼻黏膜损伤明显,OVA-sIgE、IL-4、IL-5、IL-13升高。与模型组比较,荆防颗粒给药组大鼠鼻炎症状积分显著降低,HE染色镜下结果显示鼻黏膜上皮细胞周围炎症细胞浸润减少,大鼠血清炎症介质水平改善,鼻黏膜组织PINK1、Parkin、LC3 mRNA水平升高,p62、TOM20 mRNA水平降低。结论:荆防颗粒可改善寒湿型AR,其机制可能与调节PINK1/Parkin信号通路表达,增强线粒体自噬有关。 展开更多
关键词 荆防颗粒 过敏性鼻炎 寒湿型变应性鼻炎 鼻鼽 磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的激酶1 E3泛素连接酶 线粒体自噬 自噬
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川芎嗪改善缺血再灌注诱导的大鼠急性肾损伤 被引量：4
10
作者 王树森 郑越 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2020年第9期663-669,共7页
目的探讨川芎嗪对缺血再灌注(I/R)诱导的大鼠急性肾损伤的保护作用及其与线粒体自噬的相关性。方法48只Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、模型+TMP(10,15和20 mg·kg^-1)组和正常+TMP(15 mg·kg^-1)组。通过夹闭双侧肾动脉45 ... 目的探讨川芎嗪对缺血再灌注(I/R)诱导的大鼠急性肾损伤的保护作用及其与线粒体自噬的相关性。方法48只Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、模型+TMP(10,15和20 mg·kg^-1)组和正常+TMP(15 mg·kg^-1)组。通过夹闭双侧肾动脉45 min再灌注30 min制备大鼠急性肾损伤模型;模型+TMP(10,15和20 mg·kg^-1)组大鼠于夹闭双侧肾动脉45 min再灌注30 min后一次性ip给予不同剂量的TMP;正常+TMP(15 mg·kg^-1)组于开腹刺激75 min后一次性ip给予TMP 15 mg·kg^-1。给予TMP 24 h后,肌氨酸氧化酶法检测血清中肌酐(Cr)含量;尿素酶-谷氨酸脱氢酶法检测血清中尿素氮(BUN)含量;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;WST-1法检测肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性;TBA法检测肾组织匀浆中丙二醛(MDA)含量。HE染色检测肾组织病理变化,免疫组织化学法检测大鼠肾组织中磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的激酶1(PINK1)和E3泛素连接酶(Parkin)蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血清中Cr,BUN及TNF-α含量明显升高(P<0.01);肾组织匀浆中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01);肾组织中PINK1和Parkin蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与正常对照组相比,正常+TMP组大鼠血清中Cr,BUN及TNF-α含量未见明显变化;肾组织匀浆中SOD活性和MDA含量无明显变化;肾组织中PINK1和Parkin蛋白表达水平未见明显变化。与模型组相比,模型+TMP组大鼠血清中Cr,BUN和TNF-α含量明显降低(P<0.01,P<0.05);肾组织匀浆中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);肾组织中PINK1和Parkin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。HE染色结果显示,TMP可明显改善I/R引起的大鼠肾小管细胞肿胀、排列紊乱和蛋白管型等,细胞形态明显好转。结论TMP对I/R诱导的大鼠急性肾损伤具有保护作用,其机制可能与改善氧化应激损伤、促进线粒体自噬有关。 展开更多
关键词 川芎嗪 急性肾损伤 线粒体自噬 磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的激酶1 E3泛素连接酶 超氧化物歧化酶 丙二醛
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