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磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路对MC3T3-E1细胞增殖和周期调控的研究 被引量：5
1
作者 范文斌 赵建宁 包倪荣 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第4期347-351,共5页
目的近年的研究显示,磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kenase B,PKB/Akt)信号通路是骨形成和骨重建的关键调控信号,文中研究抑制PI3K/Akt信号通路后对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响。方法用PI3K... 目的近年的研究显示,磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kenase B,PKB/Akt)信号通路是骨形成和骨重建的关键调控信号,文中研究抑制PI3K/Akt信号通路后对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响。方法用PI3K/Akt信号抑制剂PF-04691502处理MC3T3-E1细胞后,通过MTS法检测细胞增殖的活性,流式细胞仪检测细胞周期的变化,Western blot检测细胞周期相关蛋白的表达。结果应用抑制剂抑制PI3K/Akt信号通路后,与对照组细胞存活率(100±5.6)%比较,30、150、750 nmol/L的MC3T3-E1细胞增殖活性明显降低[(64.7±4.1)%、(42.3±1.1)%、(15.9±0.4)%,P<0.01],且随着药物浓度的增加,细胞增殖活性降低越明显。同时,与对照组比较,1μmol/L PF-04691502处理组sub-G1期细胞比例明显升高[(1.45±0.43)vs(0.27±0.21),P<0.01],且细胞周期蛋白D1表达降低。结论抑制PI3K/Akt信号通路能将MC3T3-E1细胞阻滞于G1期,能降低细胞的增殖能力。 展开更多
关键词 成骨细胞 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶b信号通路 细胞周期 增殖活性
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蛋白激酶B及其在磷脂酰肌醇3-激酶介导的信号转导中的作用 被引量：11
2
作者 邹伟 李兆育 +1 位作者 李春蕾 崔肇春 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期120-124,共5页
蛋白激酶B(PKB)是原癌基因c akt的表达产物 ,它参与由生长因子激活的经磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)介导的信号转导过程。与许多蛋白激酶相似 ,PKB分子具有一特殊的AH/PH结构域 (AH/PHdomain) ,后者能介导信号分子间的相互作用。PKB是PI3K... 蛋白激酶B(PKB)是原癌基因c akt的表达产物 ,它参与由生长因子激活的经磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)介导的信号转导过程。与许多蛋白激酶相似 ,PKB分子具有一特殊的AH/PH结构域 (AH/PHdomain) ,后者能介导信号分子间的相互作用。PKB是PI3K直接的靶蛋白。PI3K产生的脂类第二信使PI 3,4, P2 和PI 3,4,5 P3等均能与PKB和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶 (PDK)的AH/PH结构域结合 ,使二者转位于质膜上并活化。PDK也能使PKB磷酸化而激活 ,激活的PKB又进一步激活抗细胞凋亡机制、葡萄糖代谢 (糖原合成、糖酵解及葡萄糖的摄取 )及蛋白质合成等过程 。 展开更多
关键词 蛋白激酶b 磷脂酰肌醇3-激酶 信号转导
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磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路介导葛根素改善缺氧复氧损伤的作用及机制 被引量：6
3
作者 杨学攀 朱明明 +3 位作者 余曦 贺稳 陈晗 施洪飞 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2021年第8期814-821,共8页
目的:探讨磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路介导葛根素改善缺氧复氧损伤的作用及机制。方法:应用噻唑蓝法筛选出合适的葛根素以及PI3K抑制剂LY294002干预人脐静脉内皮细胞EA.hy926的浓度。分为对照组、缺氧复氧组、缺氧复... 目的:探讨磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路介导葛根素改善缺氧复氧损伤的作用及机制。方法:应用噻唑蓝法筛选出合适的葛根素以及PI3K抑制剂LY294002干预人脐静脉内皮细胞EA.hy926的浓度。分为对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧+葛根素组(葛根素组),缺氧复氧+葛根素+LY294002处理组(葛根素+抑制剂组),每组均设3个复孔。应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测葛根素预处理细胞后以及葛根素预处理细胞的同时加入LY294002后对B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase-3)、活化天冬氨酸蛋白水解酶-9(cleaved caspase-9)、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、Akt蛋白表达的影响。应用实时荧光定量PCR检测葛根素预处理对EA.hy926细胞缺氧复氧后天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)和Bcl-2信使核糖核酸(mRNA)表达的影响。应用Hoechest染色检测葛根素预处理对EA.hy926细胞凋亡的影响。结果:葛根素(10^(-7)mol/L)明显升高缺氧复氧后EA.hy926细胞活力(P<0.001),并显著上调Bcl-2蛋白水平的表达,下调Bax、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3蛋白水平的表达(P均<0.01)。与缺氧复氧组相比,葛根素预处理后,p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。加入LY294002(10μmol/L)后p-Akt蛋白表达水平下降,且抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平下降,促凋亡蛋白cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、Bax的表达水平升高(P均<0.01)。结论:葛根素对缺氧复氧诱导的EA.hy926细胞凋亡具有抑制作用,其抑制作用可能与其对PI3K/Akt信号通路的调控有关。 展开更多
关键词 细胞凋亡 内皮细胞 葛根素 心肌缺血再灌注损伤 磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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磷脂酰肌醇3激酶和细胞外调节蛋白激酶信号通路对支气管哮喘大鼠气管平滑肌细胞增殖的协同调控作用 被引量：4
4
作者 徐慧 戴元荣 +1 位作者 付玉茹 夏梦玲 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1032-1036,共5页
目的探讨磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）和细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气管平滑肌细胞（ASMC）增殖的协同调控作用。方法 6~8周龄SPF级雄性SD大鼠,复制大鼠慢性哮喘模型,离体培养大鼠气管ASMC,将细胞分为... 目的探讨磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）和细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气管平滑肌细胞（ASMC）增殖的协同调控作用。方法 6~8周龄SPF级雄性SD大鼠,复制大鼠慢性哮喘模型,离体培养大鼠气管ASMC,将细胞分为正常组、哮喘组、转化生长因子β1（TGF-β1）组、TGF-β1＋PD98059组、TGF-β1＋渥曼青霉素（wortmannin）组、TGF-β1＋PD98059＋wortmannin组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况及Western blotting法检测磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）和磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2（p-ERK1/2）表达情况。结果 CCK-8法检测各组大鼠ASMC OD值,TGF-β1组高于正常组和哮喘组,TGF-β1＋PD98059组、TGF-β1＋wortmannin组和TGF-β1＋PD98059＋wortmannin组低于TGF-β1组,TGF-β1＋PD98059＋wortmannin组低于TGF-β1＋PD98059组和TGF-β1＋wortmannin组（P〈0.01）。Western blotting法检测ASMC中p-Akt的表达,哮喘组高于正常组,TGF-β1组高于哮喘组,TGF-β1＋wortmannin组低于TGF-β1组（P〈0.01）。Western blotting法检测ASMC中p-ERK1/2的表达,哮喘组高于正常组,TGF-β1组高于哮喘组,TGF-β1＋PD98059组低于TGF-β1组（P〈0.01）。结论 PI3K和ERK信号通路协同调控了TGF-β1刺激哮喘大鼠ASMC增殖过程。 展开更多
关键词 哮喘 信号通路 肌细胞 平滑肌 细胞增殖 磷脂酰肌醇3-激酶类 细胞外调节蛋白激酶
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在肿瘤细胞模型中联合应用磷脂酰肌醇3激酶/蛋白酶B通路抑制剂BEZ235和细胞外调解蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路抑制剂U0126的效果 被引量：1
5
作者 陈欣欣 张舒 石玉镯 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期530-534,共5页
目的探讨通过联合应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白酶B(AKT)通路抑制剂BEZ235和细胞外调解蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126抑制膜受体酪氨酸激酶/PI3K/AKT/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路与ERK/丝裂原活化蛋白激酶通路对细胞增殖的影响。方法以... 目的探讨通过联合应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白酶B(AKT)通路抑制剂BEZ235和细胞外调解蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126抑制膜受体酪氨酸激酶/PI3K/AKT/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路与ERK/丝裂原活化蛋白激酶通路对细胞增殖的影响。方法以磷酸酶和张力蛋白同源物缺失(PTEN-/-)的小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)系作为研究对象,联合应用PI3K、mTOR双重抑制剂BEZ235及ERK激酶抑制剂U0126,通过MTT和Western blot方法检测药物对细胞增殖的影响。结果 BEZ235及U0126对PTEN-/-MEF细胞均有抑制作用,二者半数抑制浓度分别为6.257 nmol/L及22.85μmol/L。但联合应用BEZ235与U0126,二者表现为拮抗的作用方式。结论在PTEN缺失的细胞系中或PTEN突变的肿瘤的联合靶向治疗中,不推荐应用BEZ235与U0126联合使用。 展开更多
关键词 膜受体酪氨酸激酶 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白酶b 雷帕霉素靶蛋白通路 细胞外调解蛋白激酶 丝裂原活化蛋白激酶通路 bEZ235 U0126
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槲皮素对人前列腺癌PC-3细胞自噬及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路的影响 被引量：16
6
作者 宋静 白吉祥 +2 位作者 王书惠 刘伦翠 赵志轩 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期578-584,共7页
目的观察槲皮素对人前列腺癌PC-3细胞活力、凋亡、自噬及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法体外培养PC-3细胞,采用CCK-8法检测PC-3细胞活力,TUNEL染色检测PC-3细胞凋亡,吖啶橙染... 目的观察槲皮素对人前列腺癌PC-3细胞活力、凋亡、自噬及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法体外培养PC-3细胞,采用CCK-8法检测PC-3细胞活力,TUNEL染色检测PC-3细胞凋亡,吖啶橙染色观察PC-3细胞自噬小泡,GFP-LC3质粒转染分析观察PC-3细胞自噬小体,Western blot分析检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3融合蛋白(LC3)、Beclin-1和PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白的表达。结果槲皮素以浓度-时间依赖性的方式抑制PC-3细胞活力,并诱导细胞凋亡;能够增加PC-3细胞自噬小泡和自噬小体的数量;能够升高PC-3细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及Beclin-1表达,同时降低磷酸化-PI3K、磷酸化-Akt和磷酸化-mTOR的表达。结论槲皮素可能是通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导PC-3细胞发生自噬。 展开更多
关键词 槲皮素 前列腺癌 自噬 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路
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环磷酸鸟苷/蛋白激酶G信号通路的激活与再灌注损伤挽救激酶信号通路的关系 被引量：5
7
作者 潘国焰 林荣 +3 位作者 吴兵 洪美满 陈乘波 黄雪娥 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1438-1444,共7页
目的:观察脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)激活环磷酸鸟苷/蛋白激酶G(cyclic guanosine monophosphate/protein kinase G,cGMP/PKG)信号通路的心肌保护作用是否与细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1... 目的:观察脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)激活环磷酸鸟苷/蛋白激酶G(cyclic guanosine monophosphate/protein kinase G,cGMP/PKG)信号通路的心肌保护作用是否与细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1/2,ERK1/2)、磷酸酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)蛋白激酶的激活有关。方法:将84只新西兰兔随机分为7组(n=12):假手术组;对照组;BNP组;BNP+LY294002组(LY294002为PI3K抑制剂);LY294002组;BNP+PD98059组(PD98059为ERK1/2抑制剂);PD98059组。除了假手术组只开胸不结扎冠状动脉外,其余6组均于结扎左回旋支45 min后恢复左回旋支血流,进行再灌注180 min。全程观察血流动力学及心电变化;实验终末,各组随机抽取6只兔子心脏做左室梗死面积测定,采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑双染色法测定心肌梗死面积;每组另外6只兔子心脏取梗死边缘区组织,Western blot方法测定PAkt/Akt、P-ERK1/2/ERK1/2的表达。结果:心率(heart rate,HR)和平均动脉压(mean arterial blood pressure,MABP)在基线水平上无明显差异(P>0.05)。与基线水平相比,HR和MABP在缺血以及再灌注时期有明显下降(P<0.05),而在再灌注时期维持较稳定的水平。各组之间HR、MABP差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,BNP组心律失常发生率明显减少(P<0.003 125)。与BNP组比较,BNP+LY294002组、LY294002组、BNP+PD98059组及PD98059组心律失常明显增加(P<0.003 125),BNP+LY294002组和LY294002组,BNP+PD98059组和PD98059组差异无统计学意义(P>0.003 125);假手术组无心肌梗死。与对照组比较,BNP组心肌梗死范围明显减少(P<0.05)。与BNP组比较,BNP+LY294002组、LY294002组、BNP+PD98059组及PD98059组梗死面积明显增加(P<0.05)。BNP+LY294002组和LY294002组,BNP+PD98059组和PD98059组差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,BNP组Akt、ERK1/2的磷酸化水平明显增加(P<0.05)。与BNP组相比,BNP+LY294002组Akt的磷酸化水平及BNP+PD98059组ERK1/2的磷酸化水平分别明显降低(P<0.05)。BNP+LY294002组和LY294002组Akt的磷酸化水平,BNP+PD98059组和PD98059组ERK1/2的磷酸化水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:BNP激活cGMP/PKG信号通路,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,且该通路的激活与再灌注损伤挽救激酶通路的激活有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 环磷酸鸟苷 蛋白激酶G信号通路 再灌注损伤挽救激酶信号通路 磷酸酰肌醇-3-激酶 蛋白激 酶b 细胞外调节蛋白激酶1 2
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丝胶通过Akt1调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路对链脲佐菌素引起INS-1细胞损伤的保护作用及其机制
8
作者 陈程 李警耀 +2 位作者 胡万祥 刘东慧 陈志宏 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期590-598,共9页
目的:探讨丝胶对链脲佐菌素(STZ)致损伤INS-1细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)/核因子κB (NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用含0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)Akt1抑制剂A-674563... 目的:探讨丝胶对链脲佐菌素(STZ)致损伤INS-1细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)/核因子κB (NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用含0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)Akt1抑制剂A-674563及10 mmol·L^(-1)STZ及600 mg·L^(-1)丝胶的完全培养基培养INS-1细胞,分为0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)A-674563组,另设置对照组(不含药物的完全培养基),采用细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测INS-1细胞存活率,并计算半数抑制浓度(IC50)值,筛选A-674563最佳抑制浓度,并采用Western blotting法验证。将INS-1细胞分为正常对照组(完全培养基)、模型组(10 mmol·L^(-1)STZ+完全培养基)、低、中和高剂量丝胶组(10 mmol·L^(-1)STZ+150 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基、10 mmol·L^(-1)STZ+300 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基和10mmol·L^(-1)STZ+600mg·L^(-1)丝胶+完全培养基),采用CCK-8法检测各组INS-1细胞存活率,筛选丝胶最佳作用浓度。另将INS-1细胞分为正常对照组(完全培养基)、模型组(10 mmol·L^(-1)STZ+完全培养基)、丝胶组(10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基)和A-674563组(10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+0.3μmol·L^(-1)A-674563+完全培养基),采用流式细胞术检测各组INS-1细胞凋亡率,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组INS-1细胞中Akt1、NF-κB、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和白细胞介素6 (IL-6) mRNA表达水平,Western blotting法检测各组INS-1细胞磷酸化Akt1 (p-Akt1)和NF-κB蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平。结果:对照组INS-1细胞存活率为100.00%±0.00%,0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)A-674563+10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基共同作用后INS-1细胞存活率分别为82.50%±2.28%、69.47%±1.94%、51.51%±1.74%、38.94%±1.57%、24.79%±1.14%和19.85%±1.03%。A-674563对INS-1细胞的IC50值为0.3μmol·L^(-1),选择0.3μmol·L^(-1)A-674563作用INS-1细胞。与0μmol·L^(-1)A-674563比较,0.3μmol·L^(-1)A-674563+10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基共同作用下,INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。CCK-8法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞存活率明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞存活率均明显升高(P<0.05);与低和中剂量丝胶组比较,高剂量丝胶组INS-1细胞存活率明显升高(P<0.05),因此选择600 mg·L^(-1)丝胶作用细胞。与正常对照组比较,模型组INS-1细胞存活率明显降低(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞存活率明显升高(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞存活率明显降低(P<0.05)。流式细胞术检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞凋亡率明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。RT-qPCR法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中Akt1mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞中Akt1mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);与低和中剂量丝胶组比较,高剂量丝胶组INS-1细胞中Akt1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中NF-κB、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞中NF-κB、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞中NF-κB mRNA表达水平均明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与低和中剂量丝胶组比较,高剂量丝胶组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。ELISA法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显升高(P<0.05)。结论:丝胶通过靶向Akt1减轻PI3K/Akt/NF-κB信号通路介导的炎症反应和细胞凋亡,对STZ引起的INS-1细胞损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 丝胶 INS-1细胞 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b/核因子κb信号通路 炎症反应 细胞凋亡
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补正续骨丸通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制自噬改善大鼠激素性股骨头坏死的作用机制
9
作者 郭雪峰 张成亮 +2 位作者 刘旸 任艳玲 于睿 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第7期180-185,I0004,共7页
目的 探讨补正续骨丸通过磷脂酰肌醇3-激酶phosphatidylinositol 3-kinase(PI3K)/蛋白激酶protein kinase B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mammalian target of rapamycin(mTOR)信号通路抑制自噬改善大鼠激素性股骨头坏死(SANFH)的作用... 目的 探讨补正续骨丸通过磷脂酰肌醇3-激酶phosphatidylinositol 3-kinase(PI3K)/蛋白激酶protein kinase B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mammalian target of rapamycin(mTOR)信号通路抑制自噬改善大鼠激素性股骨头坏死(SANFH)的作用机制。方法 将SPF级雄性SD大鼠60只随机分为正常组,模型组,补正续骨丸低剂量组、补正续骨丸中剂量组、补正续骨丸高剂量组,西药对照组,每组10只。除正常组外其余各组通过腹腔注射脂多糖联合经臀肌注射甲泼尼龙琥珀酸钠进行造模。西药对照组给予阿仑膦酸钠片0.9 mg/(kg·d)灌胃,补正续骨丸低剂量组给予补正续骨丸0.045 g/(kg·d)灌胃,补正续骨丸中剂量组给予补正续骨丸0.09 g/(kg·d)灌胃,补正续骨丸高剂量组给予补正续骨丸0.18 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。各组大鼠均每日灌胃2次,连续12周。采用HE染色观察各组大鼠股骨头组织病理形态学变化;采用蛋白免疫印迹法检测股骨头组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平;采用实时荧光定量PCR检测股骨头组织PI3K、Akt、mTOR mRNA水平。结果 正常组大鼠股骨头组织病理HE染色显示正常;模型组大鼠股骨头出现塌陷扁平表现,股骨头内骨小梁稀疏、断裂;补正续骨丸各剂量组、西药对照组股骨头内骨小梁稀疏、断裂情况得到改善。与正常组相比,模型组大鼠股骨头PI3K、Akt、mToR蛋白及mRNA以及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平降低,Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平升高(P<0.01);与模型组相比,补正续骨丸各剂量组、西药对照组大鼠股骨头PI3K、Akt、mTOR蛋白及mRNA以及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平升高,Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01);与西药对照组相比,补正续骨丸高剂量组PI3K、Akt、mTOR蛋白及mRNA以及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平升高,Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论 补正续骨丸通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制自噬从而保护骨组织、延缓股骨头坏死。 展开更多
关键词 补正续骨丸 激素性股骨头坏死 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 自噬
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磷脂酰肌醇-3-激酶参与过度机械通气诱导的核因子-κB激活 被引量：5
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作者 王月兰 姚尚龙 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2005年第9期623-625,共3页
目的通过观察磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂(ly294002)对不同潮气量机械通气中NF-κB活性的影响,探讨机械通气肺损伤发生机制。方法40只SD大鼠随机分为对照组(A组)、正常通气组(B组)、过度通气组(C组)、正常通气+ly294002组(D组)、过... 目的通过观察磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂(ly294002)对不同潮气量机械通气中NF-κB活性的影响,探讨机械通气肺损伤发生机制。方法40只SD大鼠随机分为对照组(A组)、正常通气组(B组)、过度通气组(C组)、正常通气+ly294002组(D组)、过度通气+ly294002(E组),每组8只。分别采用Western blot测定磷酸化蛋白激酶B(Akt)的活性、免疫组化观察I-κBβ、NF-κB在肺细胞中的分布及表达;电泳迁移率测定NF-κB的DNA结合活性。结果C组大鼠肺组织中Akt的磷酸化水平较其他各组增加(P<0.05),NF-κB的DNA结合活性较A、D、E组显著提高(P<0.01),肺组织中I-κBβ表达显著降低,NF-κB表达增加,且主要表达于肺内巨噬细胞和肺上皮细胞。ly294002可明显抑制Akt磷酸化,降低NF-κB的活性及在肺组织中的表达。结论PI3K参与了过度机械通气导致的NF-κB激活。 展开更多
关键词 机械通气 肺损伤 磷脂酰肌醇-3-激酶 核因子-Κb 磷脂酰肌醇-3-激酶 NF-Κb激活 机械通气 核因子-Κb NF-κb活性 磷酸化蛋白激酶 DNA结合活性 大鼠肺组织 Western
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基于PI3K/Akt信号通路探讨中药提取物及其活性成分干预鼻咽癌的研究进展
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作者 张格松 唐玉君 +2 位作者 赵艺涵 林锋 蒋士卿 《中成药》 北大核心 2025年第3期859-864,共6页
鼻咽癌是头颈部发病率最高的恶性肿瘤之一。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路作为生物体内重要的信号传导系统,具有调节细胞的生长、分化、凋亡等多种功能,与鼻咽癌细胞的增殖、凋亡、自噬、侵袭、转移等细胞活动密切相... 鼻咽癌是头颈部发病率最高的恶性肿瘤之一。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路作为生物体内重要的信号传导系统,具有调节细胞的生长、分化、凋亡等多种功能,与鼻咽癌细胞的增殖、凋亡、自噬、侵袭、转移等细胞活动密切相关。中医药可以通过调节PI3K/Akt通路的活化从而影响其相关靶点蛋白的表达,进一步调节细胞周期相关蛋白表达,对鼻咽癌细胞的增殖起到抑制作用;调节凋亡相关蛋白表达,进而诱导鼻咽癌细胞的凋亡;调控自噬相关蛋白表达,促进鼻咽癌细胞自噬;抑制上皮-间质转化和降低基质金属蛋白酶表达,从而降低鼻咽癌细胞侵袭转移能力;通过多靶点、多机制增加鼻咽癌细胞对放射治疗的敏感性。本文通过检索近年来相关文献,就中药提取物及其活性成分基于PI3K/Akt通路干预鼻咽癌的机制进行综述,以期为鼻咽癌临床用药及相关研究提供参考。 展开更多
关键词 鼻咽癌 中药提取物 中药活性成分 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶b(Akt)信号通路 增殖 凋亡 自噬 侵袭转移 放疗增敏
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黄芪甲苷调控DDR1/PI3K/Akt信号通路对急性髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡的影响
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作者 任晓艳 方芳 +1 位作者 于玲 王萍 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期935-941,共7页
目的探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-Ⅳ)对急性髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡以及盘状结构域受体1(discoid domain receptor 1,DDR1)/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通... 目的探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-Ⅳ)对急性髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡以及盘状结构域受体1(discoid domain receptor 1,DDR1)/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路的影响。方法实验分为对照组(Control)、AS-Ⅳ干预组、Control+DDR1基因干扰组(sh-DDR1)、AS-Ⅳ+DDR1基因过表达组(AS-Ⅳ+OVE-DDR1)及AS-Ⅳ+OVE-DDR1+PI3K抑制剂组(AS-Ⅳ+OVE-DDR1+LY294002)。AS-Ⅳ干预72 h后,CCK-8法测定细胞增殖抑制率;流式细胞术和Hoechst33258染色法检测细胞凋亡;Western blot检测DDR1/PI3K/Akt信号通路蛋白,增殖及凋亡相关蛋白表达水平。结果与Control组相比,AS-Ⅳ组细胞增殖率明显降低,凋亡率明显升高(P<0.01),细胞呈现核固缩、核碎裂等细胞凋亡形态变化,DDR1、p-PI3K、p-Akt、细胞周期素D1(CyclinD1)、Bcl-2蛋白表达明显降低,caspase-3蛋白表达均明显升高(P<0.01)。与AS-Ⅳ组相比,AS-Ⅳ+OVE-DDR1组细胞增殖率明显升高,凋亡率明显降低(P<0.01),DDR1、p-PI3K、p-Akt、CyclinD1、caspase-3蛋白表达均明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.01)。与AS-Ⅳ+OVE-DDR1组相比,AS-Ⅳ+OVE-DDR1+LY294002组细胞增殖率明显降低,凋亡率明显升高(P<0.01),DDR1、p-PI3K、p-Akt、CyclinD1、caspase-3蛋白表达均明显降低,Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论AS-Ⅳ能够抑制急性髓系白血病HL-60细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制与抑制DDR1/PI3K/Akt信号通路相关。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 黄芪甲苷 盘状结构域受体1/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b通路 增殖 凋亡
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PI3K/AKT信号通路对冷却滩羊肉贮藏期间细胞凋亡的影响 被引量：3
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作者 张倩 罗瑞明 +3 位作者 陈雪妍 李荣 王金霞 胡丽筠 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第9期173-180,共8页
以滩羊后腿肉为研究对象,采用10μmol/L磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)抑制剂LY294002溶液对滩羊肉进行注射处理,4℃条件下分别贮藏0、2、4、6、8 d,通过十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白质免疫印迹分析PI3K... 以滩羊后腿肉为研究对象,采用10μmol/L磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)抑制剂LY294002溶液对滩羊肉进行注射处理,4℃条件下分别贮藏0、2、4、6、8 d,通过十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白质免疫印迹分析PI3K、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)蛋白的表达情况,以此验证PI3K/AKT信号通路抑制的有效性,同时分析滩羊肉贮藏期间能量因子、氧化应激水平、线粒体损伤程度以及胱天蛋白酶(cysteine aspastic acid-specific protease,Caspase)-3活性的变化,以探索PI3K/AKT信号通路对冷却滩羊肉贮藏期间细胞凋亡途径的诱导机制。结果表明,PI3K和AKT蛋白表达量均减少,验证了PI3K/AKT信号通路被抑制的有效性。与对照组相比,LY294002处理组线粒体ATP、糖原含量、琥珀酸脱氢酶和柠檬酸合成酶活性显著下降(P<0.05);线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)逐渐增多,氧化应激水平和线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)开放程度增加;膜电位显著下降(P<0.05);凋亡因子Caspase-3活性显著升高(P<0.05),表明PI3K/AKT信号通路通过促进ROS产生并与PI3K相互作用,介导了下游Caspase-3的活化,使线粒体结构与功能受损,导致MPTP开放、膜电位降低,进而诱发细胞凋亡。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b通路 冷却滩羊肉 细胞凋亡
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PI3K-Akt-eNOS信号通路在三磷酸腺苷后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用 被引量：22
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作者 高妮妮 王芳 廉哲勋 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第1期59-63,共5页
目的:探讨磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号通路在三磷酸腺苷(ATP)后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:建立兔心肌缺血再灌注模型,随机将动物分为4组:即缺血再灌注组(对照组)、ATP后处理... 目的:探讨磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号通路在三磷酸腺苷(ATP)后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:建立兔心肌缺血再灌注模型,随机将动物分为4组:即缺血再灌注组(对照组)、ATP后处理组、磷酯酰肌醇-3激酶抑制剂(Wortmannin)+ATP后处理组(Wortmannin+ATP组)、线粒体ATP依赖性钾通道抑制剂5-羟葵酸(5-HD)+ATP后处理组(5-HD+ATP组)。再灌注结束后,苏木素伊红染色法观察心肌病理组织变化、TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化方法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达、Bcl-2/Bax比值及磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达。结果 :ATP后处理组心肌细胞核变小及细胞间质水肿程度较对照组明显减轻,Wortmannin+ATP组和5-HD+ATP组心肌细胞核大小及细胞间质水肿程度与对照组相似;ATP后处理组与对照组比较,心肌细胞凋亡指数明显减低,抗凋亡因子Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值升高,差异均有统计学意义(P<0.01);Wortmannin+ATP组和5-HD+ATP组心肌细胞凋亡指数、Bcl-2/Bax比值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);p-eNOS蛋白阳性表达ATP后处理组较对照组和Wortmannin+ATP组显著增高,差异有统计学意义(P<0.01),与5-HD+ATP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 :ATP后处理可能通过激活PI3K-Akt-eNOS信号通路最终作用于线粒体ATP依赖性钾通道,减少细胞凋亡,减轻兔缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 三磷酸腺苷 心肌缺血再灌注损伤 磷酯酰肌醇-3激酶 蛋白激酶b 内皮型一氧化氮合酶
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原发性肺冲击伤相关信号通路研究进展
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作者 赵松韵 刁朝玥 白冲 《海军军医大学学报》 北大核心 2025年第3期406-410,共5页
原发性肺冲击伤是爆炸产生冲击波直接作用于肺脏导致的急性肺损伤,严重者可发展为急性呼吸窘迫综合征,是导致作业人员死亡的重要原因之一。原发性肺冲击伤的病理生理特征相对明确,病理上主要表现为肺泡-毛细血管损伤和随之而来的肺出血... 原发性肺冲击伤是爆炸产生冲击波直接作用于肺脏导致的急性肺损伤,严重者可发展为急性呼吸窘迫综合征,是导致作业人员死亡的重要原因之一。原发性肺冲击伤的病理生理特征相对明确,病理上主要表现为肺泡-毛细血管损伤和随之而来的肺出血、肺水肿,伴随氧化应激、细胞凋亡、炎症反应等生理过程,但分子机制有待进一步研究。本文就近年来原发性肺冲击伤中PI3K/Akt、NF-κB、MAPK等信号通路的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 冲击伤 肺损伤 信号通路 磷酸肌醇3-激酶类 核因子Κb 丝裂原活化蛋白激酶
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基于“既病防变”脾肾同补法调控缺血性脑卒中PI3K/AKT通路相关蛋白表达的研究进展 被引量：1
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作者 王羽 李文武 +5 位作者 徐青云 朱潇 苗琦 雷烨 张怡敏 朱慧渊 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第12期215-220,I0023,共7页
缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是一种由于脑局部血液供应不足导致的急性脑血管疾病,具有高致残率及致死率的特点。IS的发病机制复杂,涉及细胞凋亡、兴奋性中毒、能量代谢紊乱、氧化应激和炎症反应等方面。在脑缺血半暗带区域,细胞... 缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是一种由于脑局部血液供应不足导致的急性脑血管疾病,具有高致残率及致死率的特点。IS的发病机制复杂,涉及细胞凋亡、兴奋性中毒、能量代谢紊乱、氧化应激和炎症反应等方面。在脑缺血半暗带区域,细胞死亡的主要形式是凋亡。磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide-3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(perine-threonine kinase,Akt)信号通路是调控IS细胞凋亡的关键通路之一。既往研究显示中医理论“既病防变”指导下的脾肾同补法是IS的基本治则,该治法通过激活PI3K/Akt通路调控神经细胞凋亡,既能针对IS基本病机进行治疗,又能防止疾病传变,疗效确切。文章拟以“既病防变”为基础,以脾肾同补法为切入点,针对PI3K/Akt通路调控IS细胞凋亡的研究进行综述,以期为后续相关基础研究及临床选方用药提供一定的思路和方法。 展开更多
关键词 既病防变 脾肾同补 磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide-3 kinase PI3K)/蛋白激酶b(perine-threonine kinase Akt)通路 脑卒中 细胞凋亡
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基于PTEN/PI3K/AKT信号通路探讨旋覆花汤联合索拉非尼对肝癌荷瘤小鼠的抗肿瘤作用 被引量：3
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作者 苏茜茜 韩亮 +1 位作者 罗文昭 赵长普 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1884-1892,共9页
目的探讨旋覆花汤联合索拉非尼对肝癌荷瘤小鼠的影响及机制。方法KM小鼠分为肝癌组、旋覆花汤组、索拉非尼组、联合组、联合+PTEN抑制剂(BPV)组、联合+PI3K激活剂(IGF-1)组、空白组。液相色谱-质谱检测肝癌组和旋覆花汤组小鼠血清旋覆... 目的探讨旋覆花汤联合索拉非尼对肝癌荷瘤小鼠的影响及机制。方法KM小鼠分为肝癌组、旋覆花汤组、索拉非尼组、联合组、联合+PTEN抑制剂(BPV)组、联合+PI3K激活剂(IGF-1)组、空白组。液相色谱-质谱检测肝癌组和旋覆花汤组小鼠血清旋覆花汤入血成分;检测血清ALT、AST及瘤重、瘤体积变化;检测肿瘤组织病理、TUNEL、p53、Bax阳性细胞数占比、IFN-γ、TNF-α水平及PTEN、p-PI3K、p-AKT蛋白变化。体外实验观察联合处理对小鼠肝癌H22细胞增殖、凋亡的影响。结果旋覆花汤入血成分11种。与肝癌组相比,旋覆花汤组、索拉非尼组、联合组肿瘤细胞分散,血清AST、ALT水平、瘤重、瘤体积及p-PI3K、p-AKT蛋白降低,肿瘤组织中TUNEL、p53、Bax阳性细胞数占比、IFN-γ、TNF-α水平及PTEN蛋白升高,且联合组趋势最明显(P<0.05);BPV或IGF-1逆转了联合处理对肝癌荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。体外实验发现,联合处理对H22细胞增殖的抑制及细胞凋亡的促进作用优于旋覆花汤或索拉非尼单独处理;BPV或IGF-1逆转了联合处理对H22细胞增殖、凋亡的作用。结论旋覆花汤联合索拉非尼可能通过上调PTEN抑制PI3K/AKT通路发挥对肝癌荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 旋覆花汤 索拉非尼 肝癌 凋亡 张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b通路 增殖
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LAIR-1通过阻断JAK2 V617F突变的人HEL细胞JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制其增殖并促进其凋亡 被引量：2
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作者 樊翠 张娅薇 +3 位作者 杨蕊 吴肖婕 周嘉迪 薛江楠 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期207-214,共8页
目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以... 目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以及对细胞增殖和凋亡的影响。方法采用反转录PCR和基因测序鉴定JAK2 V617F突变;应用免疫共沉淀和Western blot法鉴定LAIR-1募集的蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)种类;采用CCK-8法检测HEL细胞的增殖;采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测HEL细胞的凋亡率;采用Western blot法检测JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR通路蛋白酪氨酸磷酸化水平及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl2相关X蛋白(BAX)和B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)的蛋白表达。结果在JAK2 V617F突变的HEL细胞中,LAIR-1与其配体胶原蛋白结合后可募集含Src同源域2磷酸酶2(SHP-2);LAIR-1可以下调HEL细胞JAK2、STAT1、STAT3、STAT5、AKT和mTOR的蛋白酪氨酸磷酸化水平,并能够显著抑制cyclin D1和Bcl2的表达,而对BAX的表达水平未见显著影响;LAIR-1能够明显抑制HEL细胞的增殖,促进HEL细胞凋亡。结论在JAK2 V617F突变的人白血病HEL细胞中,LAIR-1可通过募集SHP-2抑制JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化,进而抑制HEL细胞的增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 骨髓增殖性肿瘤 白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1) JAK2 V617F突变 Janus激酶(JAK) 信号转导子与转录激活子(STAT) 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K) 蛋白激酶b(AKT)
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眼镜蛇毒细胞毒素-1的分离纯化及其对HSC-LX2细胞PI3K/AKT 信号通路的影响
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作者 孔露平 王秀男 +4 位作者 廖明 张学荣 周怡 张昊 罗小玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期599-600,共2页
肝纤维化是多种刺激诱导的肝脏反复损伤的一种病理再生反应[1],其主要表征是肝脏中沉积着过量的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)。ECM产生主要原因之一是由于肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)被大量激活分化,磷脂酰肌醇-3-... 肝纤维化是多种刺激诱导的肝脏反复损伤的一种病理再生反应[1],其主要表征是肝脏中沉积着过量的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)。ECM产生主要原因之一是由于肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)被大量激活分化,磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路是一条重要的细胞内信号通路,能通过影响HSC的增殖和凋亡来调节肝纤维化[2-4]。 展开更多
关键词 细胞毒素-1 分离纯化 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路 HSC-LX2细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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双调蛋白经PI3K/AKT通路促进ATDC5细胞成骨分化
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作者 王心怡 王心茹 +1 位作者 王硕 王家伟 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期599-604,共6页
目的:探究双调蛋白(amphiregulin, Areg)对ATDC5细胞增殖和成骨分化的影响。方法:实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测ATDC5细胞诱导成骨分化过程中Areg的表达;免疫组织化... 目的:探究双调蛋白(amphiregulin, Areg)对ATDC5细胞增殖和成骨分化的影响。方法:实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测ATDC5细胞诱导成骨分化过程中Areg的表达;免疫组织化学染色分析胫骨生长板Areg表达量。Areg过表达或敲低慢病毒感染ATDC5细胞,CCK-8检测Areg对ATDC5细胞增殖的影响;qRT-PCR和Western blot分别从mRNA和蛋白水平检测Areg对ATDC5细胞诱导成骨分化7 d或14 d相关标志物Sox9、Ⅱ型胶原蛋白(collagentypeⅡalpha1chain, Col2α1)、Ⅹ型胶原蛋白(collagentypeⅩalpha1chain, ColⅩα1)、骨桥蛋白(osteopontin, OPN)和Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)的影响;甲苯胺蓝、阿尔新蓝和茜素红染色检测细胞外基质形成。Western blot和染色检测ATDC5细胞诱导成骨分化7 d及加入p-蛋白激酶B(p-protein kinase B,p-AKT)抑制剂MK2206后磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/AKT通路的磷酸化水平和细胞外基质变化。结果:Areg在ATDC5细胞成骨分化过程中始终表达,并于7 d达到峰值;胫骨生长板可见软骨细胞高表达Areg;过表达Areg后细胞活力,细胞成骨分化能力和细胞外基质形成显著增加;敲低Areg后则表现为相反的结果;Areg过表达激活了PI3K/AKT通路,p-AKT抑制剂部分逆转了PI3K/AKT通路的激活和Areg过表达对软骨细胞外基质生成的促进作用。结论:Areg促进ATDC5细胞增殖,且部分经PI3K/AKT通路促进ATDC5细胞成骨分化。 展开更多
关键词 软骨细胞 细胞增殖 成骨向分化 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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