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iPLA2β通过调控铁死亡减轻高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤
被引量：
2
1
作者
薛璐
汪靓婧
+2 位作者
胡雪茹
吴永贵
齐向明
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2023年第3期379-385,共7页
目的探讨钙离子非依赖型磷酸酯酶A2β(iPLA2β)在高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)中的表达,iPLA2β与铁死亡的关系以及iPLA2β对高糖诱导的HK-2细胞损伤的保护机制。方法用30 mmol/L葡萄糖刺激HK-2细胞,iPLA2β质粒转染构建过表...
目的探讨钙离子非依赖型磷酸酯酶A2β(iPLA2β)在高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)中的表达,iPLA2β与铁死亡的关系以及iPLA2β对高糖诱导的HK-2细胞损伤的保护机制。方法用30 mmol/L葡萄糖刺激HK-2细胞,iPLA2β质粒转染构建过表达模型,铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)和铁死亡激活剂erastin作为铁死亡对照组。干预36 h后,试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、铁含量,DCF免疫荧光检测细胞内活性氧(ROS)水平。Western blot法检测铁死亡指标ACSL4、GPX4、LPCAT3、TFR1的表达。结果高糖刺激可以降低HK-2细胞内iPLA2β的表达,HK-2细胞内ROS、MDA水平升高,GSH、SOD水平降低。Western blot结果显示ACSL4、LPCAT3、TFR1表达增高,GPX4表达降低。Fer-1干预后上述指标改善。过表达iPLA2β后,可降低KIM-1表达,减轻HK-2细胞损伤。进一步研究发现,过表达iPLA2β后可抑制高糖诱导的HK-2细胞的氧化应激和铁死亡。另外,erastin减弱了iPLA2β对高糖诱导的HK-2细胞损伤的保护作用。结论iPLA2β通过调控铁死亡减轻高糖诱导的HK-2细胞损伤。
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关键词
人肾小管上皮细胞
糖尿病肾病
铁死亡
钙离子非依赖型
磷酸酯酶a2
β
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职称材料
北部湾金黄水母Chrysaora helvola Brandt刺细胞毒液溶血活性
被引量：
1
2
作者
屈啸声
钟桃珍
+3 位作者
樊兰兰
夏祥华
李刚
陈莹
《广西科学》
CAS
2016年第1期79-85,共7页
【目的】探讨金黄水母Chrysaora helvolaBrandt刺细胞毒液(nematocysts venom,NV)的红细胞溶血活性特征及可能机制。【方法】通过分光光度法测定红细胞溶解释放血红蛋白的量来确认不同条件和药物对NV诱导红细胞溶血行为的影响。【结果...
【目的】探讨金黄水母Chrysaora helvolaBrandt刺细胞毒液(nematocysts venom,NV)的红细胞溶血活性特征及可能机制。【方法】通过分光光度法测定红细胞溶解释放血红蛋白的量来确认不同条件和药物对NV诱导红细胞溶血行为的影响。【结果】NV诱导的红细胞溶血与其总蛋白浓度存在依赖关系。溶液pH值、大分子非电解质渗透压保护剂PEGs均能显著影响其溶血活性;非电解质小分子糖类渗透压保护剂D-甘油和D-半乳糖对溶血活性影响很小,但D-葡萄糖能显著延缓溶血。NV同时具有Ca^(2+)依赖的弱磷酸酯酶A2(PLA_2)活性,且受组氨酸烷基化试剂p-BPB抑制。这一PLA2活性可能对其红细胞溶血活性也有贡献。【结论】NV的红细胞溶血活性可能由膜穿孔机制和所含PLA_2酶成分造成,并受到含葡萄糖单元结构的糖受体调节。
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关键词
红细胞
溶血
刺细胞毒液
磷酸酯酶a2
金黄水母
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职称材料
题名
iPLA2β通过调控铁死亡减轻高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤
被引量：
2
1
作者
薛璐
汪靓婧
胡雪茹
吴永贵
齐向明
机构
安徽医科大学附属阜阳医院肾脏内科
安徽医科大学第一附属医院肾脏内科
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2023年第3期379-385,共7页
基金
安徽省自然科学基金(编号:1908085MH245)。
文摘
目的探讨钙离子非依赖型磷酸酯酶A2β(iPLA2β)在高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)中的表达,iPLA2β与铁死亡的关系以及iPLA2β对高糖诱导的HK-2细胞损伤的保护机制。方法用30 mmol/L葡萄糖刺激HK-2细胞,iPLA2β质粒转染构建过表达模型,铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)和铁死亡激活剂erastin作为铁死亡对照组。干预36 h后,试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、铁含量,DCF免疫荧光检测细胞内活性氧(ROS)水平。Western blot法检测铁死亡指标ACSL4、GPX4、LPCAT3、TFR1的表达。结果高糖刺激可以降低HK-2细胞内iPLA2β的表达,HK-2细胞内ROS、MDA水平升高,GSH、SOD水平降低。Western blot结果显示ACSL4、LPCAT3、TFR1表达增高,GPX4表达降低。Fer-1干预后上述指标改善。过表达iPLA2β后,可降低KIM-1表达,减轻HK-2细胞损伤。进一步研究发现,过表达iPLA2β后可抑制高糖诱导的HK-2细胞的氧化应激和铁死亡。另外,erastin减弱了iPLA2β对高糖诱导的HK-2细胞损伤的保护作用。结论iPLA2β通过调控铁死亡减轻高糖诱导的HK-2细胞损伤。
关键词
人肾小管上皮细胞
糖尿病肾病
铁死亡
钙离子非依赖型
磷酸酯酶a2
β
Keywords
human renal tubular epithelial cells
diabetic kidney disease
ferroptosis
iPL
a2
β
分类号
R587.24 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
北部湾金黄水母Chrysaora helvola Brandt刺细胞毒液溶血活性
被引量：
1
2
作者
屈啸声
钟桃珍
樊兰兰
夏祥华
李刚
陈莹
机构
广西药用植物园
百洋水产集团股份有限公司
出处
《广西科学》
CAS
2016年第1期79-85,共7页
基金
广西科技攻关计划项目(桂科攻11107011-3,1222015-3A)资助
文摘
【目的】探讨金黄水母Chrysaora helvolaBrandt刺细胞毒液(nematocysts venom,NV)的红细胞溶血活性特征及可能机制。【方法】通过分光光度法测定红细胞溶解释放血红蛋白的量来确认不同条件和药物对NV诱导红细胞溶血行为的影响。【结果】NV诱导的红细胞溶血与其总蛋白浓度存在依赖关系。溶液pH值、大分子非电解质渗透压保护剂PEGs均能显著影响其溶血活性;非电解质小分子糖类渗透压保护剂D-甘油和D-半乳糖对溶血活性影响很小,但D-葡萄糖能显著延缓溶血。NV同时具有Ca^(2+)依赖的弱磷酸酯酶A2(PLA_2)活性,且受组氨酸烷基化试剂p-BPB抑制。这一PLA2活性可能对其红细胞溶血活性也有贡献。【结论】NV的红细胞溶血活性可能由膜穿孔机制和所含PLA_2酶成分造成,并受到含葡萄糖单元结构的糖受体调节。
关键词
红细胞
溶血
刺细胞毒液
磷酸酯酶a2
金黄水母
Keywords
erythrocyte
hemolysis
nematocysts venom
PL
a2
Chrysaora helvola Brandt
分类号
R99 [医药卫生—毒理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
iPLA2β通过调控铁死亡减轻高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤
薛璐
汪靓婧
胡雪茹
吴永贵
齐向明
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2023
2
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职称材料
2
北部湾金黄水母Chrysaora helvola Brandt刺细胞毒液溶血活性
屈啸声
钟桃珍
樊兰兰
夏祥华
李刚
陈莹
《广西科学》
CAS
2016
1
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