火罐法对住院心血管病患者人蛋白激酶C与磷酸肌醇3-激酶的影响研究

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作者 赖家春 邹辉标 +6 位作者 董立芸 陈盛安 沈冠男 杨泽福 赵学峰 谢祥栋 杨希立 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2019年第27期3361-3365,共5页

背景目前治疗缺血性心血管病以血运重建及药物治疗为主,其近期效果明显,但远期效果欠佳。目前认为机体短暂缺血后会有缺血后适应性变化,并对机体产生保护作用,其机制与人蛋白激酶C(PKC)、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)的激活及内源性腺苷释放增... 背景目前治疗缺血性心血管病以血运重建及药物治疗为主,其近期效果明显,但远期效果欠佳。目前认为机体短暂缺血后会有缺血后适应性变化,并对机体产生保护作用,其机制与人蛋白激酶C(PKC)、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)的激活及内源性腺苷释放增多等有关。目的探讨火罐法对住院心血管病患者血清PKC、PI3K的影响。方法选取2017年4月—2018年5月于佛山市南海区人民医院心血管内科及综合科住院的符合纳入标准的患者315例。依据随机数字表法将其分为对照组和试验组。对照组入院后按相关指南行调脂、抗血小板、平稳血压等常规治疗,试验组在常规治疗的基础上行火罐法治疗。比较两组患者基线资料,包括性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史。分别以血清PKC、PI3K水平较基线升高30%定义为有效,比较两组患者血清PKC水平治疗有效情况、血清PI3K水平治疗有效情况,及其入院时和出院时血清PKC、PI3K水平。结果315例患者中,因个人原因提前出院3例,中途未完成火罐法治疗5例,最后住院满1周并完成火罐法治疗307例,其中试验组158例,对照组149例。试验组与对照组患者性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组患者血清PKC水平治疗有效28例,无效121例;试验组患者血清PKC水平治疗有效117例,无效41例;试验组患者血清PKC水平治疗有效率高于对照组(χ^2=97.07,P<0.01)。对照组患者血清PI3K水平治疗有效25例,无效124例;试验组患者血清PI3K水平治疗有效126例,无效32例;试验组患者血清PI3K水平治疗有效率高于对照组(χ^2=121.65,P<0.01)。试验组患者出院时血清PKC、PI3K水平高于入院时(P<0.05)。结论 火罐法治疗可上调住院心血管病患者血清PKC、PI3K水平,且其本身为一种传统中医治疗方法,患者容易接受,临床开展优势明显。 展开更多

关键词 心血管疾病 火罐法 缺血预适应 缺血预处理 蛋白激酶C 磷酸肌醇3-激酶

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3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1激活AGC家族激酶的机制研究进展 被引量：9

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作者 王平章 王欣 +1 位作者 罗楹 吴俊 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期723-731,共9页

3磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(3phosphoinositidedependentproteinkinase1,PDK1PDPK1)是蛋白激酶B(proteinkinaseB,PKBCAKT)的上游激酶,通过与3,4,5三磷酸磷脂酰肌醇[PtdIns(3,4,5)P3]作用激活相邻的PKB分子.同时,PDK1被称为AGC激酶的掌管... 3磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(3phosphoinositidedependentproteinkinase1,PDK1PDPK1)是蛋白激酶B(proteinkinaseB,PKBCAKT)的上游激酶,通过与3,4,5三磷酸磷脂酰肌醇[PtdIns(3,4,5)P3]作用激活相邻的PKB分子.同时,PDK1被称为AGC激酶的掌管者(master),能够激活包含PKB在内的一系列的AGC激酶家族成员.PDK1磷酸化这些激酶的保守区域Tloop区,使它们充分激活,从而调节细胞代谢,生长,扩散,生存,抗凋亡等诸多生理过程.本文就PDK1调节AGC激酶的活性,与功能上命名的PDK2的关系,PDK1分子自身的调节,PH结构域对自身活性及AGC激酶活性的影响,PDK1定位以及作为一个新药物靶标等方面做了综述. 展开更多

关键词 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1 PDK1 PDK2 AGC激酶 研究进展

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基于磷脂酰肌醇3激酶与苏氨酸蛋白激酶1信号通路小檗碱调节巨噬细胞极化机制研究 被引量：2

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作者 陈玉善 王婷婷 +6 位作者 孟中华 尚莎莎 郑峻萌 宗永华 司春婴 梁亚州 关怀敏 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期694-698,共5页

目的探究小檗碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人髓系白血病单核细胞(THP-1)巨噬细胞极化的影响和可能作用机制。方法采用佛波酯(PMA)将THP-1细胞诱导成巨噬细胞,加入不同浓度的小檗碱,分别为对照组、小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μ... 目的探究小檗碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人髓系白血病单核细胞(THP-1)巨噬细胞极化的影响和可能作用机制。方法采用佛波酯(PMA)将THP-1细胞诱导成巨噬细胞,加入不同浓度的小檗碱,分别为对照组、小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μmol/L组、小檗碱20μmol/L组、小檗碱40μmol/L组、小檗碱50μmol/L组,干预24 h或48 h。采用细胞计数8试剂盒检测细胞活力,筛选小檗碱最佳浓度和时间。将PMA诱导的THP-1巨噬细胞分为空白组、模型组、小檗碱组、抑制剂组、小檗碱+抑制剂组。酶联免疫吸附测定检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))的含量;定量聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、苏氨酸蛋白激酶1(Akt1)mRNA表达情况;Western blot检测Akt1和磷酸化Akt1(p-Akt1)抗体蛋白含量。结果干预24 h时,与对照组比较,小檗碱40μmol/L组和50μmol/L组巨噬细胞活性降低(P<0.05);干预48 h时,小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μmol/L组、小檗碱20μmol/L组、小檗碱40μmol/L组、小檗碱50μmol/L组巨噬细胞活性均低于对照组[(0.89±0.02)%、(0.82±0.03)%、(0.71±0.02)%、(0.62±0.03)%、(0.53±0.02)%vs(1.01±0.01)%,P<0.05]。小檗碱20μmol/L组处理24 h时对细胞活力影响不大,作为最佳浓度和时间。与空白组比较,模型组iNOS含量和TNF-αmRNA水平升高,TGF-β_(1)含量、Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,小檗碱组iNOS含量和TNF-αmRNA水平降低,TGF-β_(1)含量、Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平升高(P<0.05);与小檗碱组比较,小檗碱+抑制剂组iNOS含量和TNF-αmRNA水平升高,Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论小檗碱可通过激活PI3K/Akt1通路,抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞炎性反应,并抑制巨噬细胞向M1型极化,促进其向M2型极化。 展开更多

关键词 小檗碱 脂蛋白类 LDL 巨噬细胞 磷酸肌醇3-激酶类 PI3K/Akt1信号通路

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配对使用陈皮半夏对颈动脉粥样硬化家兔磷脂酰肌醇3激酶和磷酸化蛋白激酶B表达的影响 被引量：10

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作者 陈文强 黄小波 +1 位作者 王宁群 陈玉静 《中国脑血管病杂志》 CAS 2014年第7期364-367,370,共5页

目的探讨配对使用陈皮半夏对家兔磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路的调节而治疗颈动脉粥样硬化。方法取20只家兔,通过随机数字表法分为对照组、模型组、陈皮半夏治疗组和陈皮半夏+LY294002(PI3K/Akt通路特异性抑制剂)组,每... 目的探讨配对使用陈皮半夏对家兔磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路的调节而治疗颈动脉粥样硬化。方法取20只家兔,通过随机数字表法分为对照组、模型组、陈皮半夏治疗组和陈皮半夏+LY294002(PI3K/Akt通路特异性抑制剂)组,每组5只。给予对照组家兔基础饲料喂饲,其余各组予以高脂饲料并实施颈动脉内膜空气干燥术。术后对陈皮半夏治疗组和陈皮半夏+LY294002组家兔使用中药灌胃。通过HE染色,观察颈动脉粥样硬化的病理学改变;通过Western blot方法,观察陈皮半夏对颈动脉粥样硬化家兔血管PI3K和p-Akt表达的影响。结果 (1)颈动脉内PI3K与p-Akt蛋白表达相对量,模型组为107.0±2.6和113.0±1.7,陈皮半夏治疗组为174.7±14.5和186.3±18.3,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);使用PI3K/Akt通路特异性阻滞剂LY294002后,颈动脉血管内皮的PI3K和p-Akt表达(117.0±4.0、127.3±4.7)低于陈皮半夏治疗组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。(2)造模后4周,病理检查显示兔颈动脉内膜轻度增生程度陈皮半夏组轻于模型组。结论陈皮半夏有可能通过上调血管内皮细胞中PI3K和p-Akt的表达,发挥治疗颈动脉粥样硬化的作用。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 颈动脉狭窄 陈皮 半夏属 磷酸肌醇3-激酶 兔

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二苯乙烯苷调控PI3K/AKT信号通路干预SH-SY5Y细胞凋亡的机制研究 被引量：2

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作者 康碧倩 李悦 +8 位作者 何晓璇 肖振 胡睿 罗陈亮 乔明宇 吴桂有 李振中 朱晓莹 黄忠仕 《海南医学院学报》 北大核心 2024年第1期8-14,共7页

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)经PI3K/AKT通路对冈田酸诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)凋亡的影响及调控机制。方法:CCK-8法筛选OA最佳浓度,将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、TSG组、LY294002组和LY294002+TSG组。通过CCK-8法和TUNEL法... 目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)经PI3K/AKT通路对冈田酸诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)凋亡的影响及调控机制。方法:CCK-8法筛选OA最佳浓度,将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、TSG组、LY294002组和LY294002+TSG组。通过CCK-8法和TUNEL法检测各组细胞增殖和凋亡情况;Western blotting法和qRT-PCR法检测PI3K、P-PI3K(Y607)、AKT、P-AKT(Ser473)、Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达情况,通路及凋亡蛋白相对表达量以P-PI3K(Y607)/PI3K、P-AKT(Ser473)/AKT、Bcl-2/Bax灰度比值表示。结果:OA最佳处理浓度为40 nmol/L。与对照组相比,模型组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,通路及凋亡蛋白、PI3K、AKT、Bcl-2 mRNA表达水平降低,Bax mRNA表达水平升高(均P<0.05);与模型组相比,TSG组细胞活力升高,细胞凋亡率降低,通路及凋亡蛋白、PI3K、AKT、Bcl-2 mRNA相对表达水平升高,Bax mRNA表达水平降低(均P<0.05),LY294002组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,P-PI3K(Y607)/PI3K蛋白表达水平显著降低(P<0.05)、P-AKT(Ser473)/AKT、Bcl-2/Bax蛋白表达水平较明显降低,但未有统计学意义,PI3K、AKT、Bcl-2 mRNA表达水平降低,Bax mRNA表达水平升高(均P<0.05);与LY294002组相比,LY294002+TSG组细胞活力升高,细胞凋亡率降低,通路及凋亡蛋白相对表达水平、PI3K、AKT、Bcl-2 mRNA升高,Bax mRNA表达水平降低(均P<0.05)。结论:二苯乙烯苷可能通过干预PI3K/AKT信号通路,进而调节Bcl-2、Bax等凋亡因子的表达,从而缓解冈田酸诱导的SH-SY5Y细胞凋亡。 展开更多

关键词 二苯乙烯苷 阿尔茨海默症 磷酸肌醇-3激酶抑制剂 磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B 细胞增殖 细胞凋亡

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α-硫辛酸对血糖波动状态下2型糖尿病大鼠血管内皮细胞功能及PI3K/Akt/GSK-3β通路的影响 被引量：13

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作者 王景尚 孙明月 +1 位作者 黄烨 殷惠军 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第24期2965-2971,共7页

目的观察α-硫辛酸(α-LA)对血糖波动状态下2型糖尿病(T2DM)大鼠血管内皮细胞功能及磷脂酰肌醇3磷酸激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合酶激酶3β(GSK-3β)通路的影响,初步探讨其作用机制。方法 2013年7—12月,选取50只清洁级雄性Sprague... 目的观察α-硫辛酸(α-LA)对血糖波动状态下2型糖尿病(T2DM)大鼠血管内皮细胞功能及磷脂酰肌醇3磷酸激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合酶激酶3β(GSK-3β)通路的影响,初步探讨其作用机制。方法 2013年7—12月,选取50只清洁级雄性Sprague Dawley(SD)大鼠,采用普通饲料适应性喂养2周后,采用随机数字表法抽取10只作为正常组(NOR组),余下40只大鼠建造T2DM模型,给予高脂饲料6周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg,然后给予普通饲料2周,并于第10周连续尾静脉采血检测空腹血糖(FBG),计算空腹血糖变异系数(FBG-CV),以FBG>16.7 mmol/L视为造模成功,共造模成功T2DM大鼠36只;NOR组始终给予普通饲料,并在相同时间点一次性腹腔注射等体积的柠檬酸-柠檬酸三钠缓冲液,且运用相同方法检测7次FBG,并计算FBG-CV。将造模成功的T2DM大鼠,以FBG-CV>2倍NOR组FBG-CV为波动高糖组(BHG组,24只,选取FBG-CV较大的20只进行实验),以NOR组FBG-CV<FBG-CV≤2倍NOR组FBG-CV为稳定高糖组(SHG组,12只,选取FBGCV较小的10只进行实验)。采用随机数字表法将BHG组大鼠分为α-LA组(10只)和波动高糖对照组(FHG组,10只)。α-LA组给予高脂饲料,灌服α-LA混悬液;FHG组给予高脂饲料,灌服等体积蒸馏水;NOR组给予普通饲料,灌服等体积蒸馏水;SHG组给予高脂饲料,灌服等体积蒸馏水。干预8周后,检测各组大鼠FBG、空腹血浆胰岛素(FINS)水平,血管内皮细胞损伤指标[肝细胞生长因子(HGF)、一氧化氮(NO)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、糖基化终末产物(AGEs)]水平,PI3K/Akt/GSK-3β通路蛋白[Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、GSK-3β、磷酸化糖原合酶激酶3β(p-GSK-3β)]水平及Akt、GSK-3β激活程度(p-Akt/Akt、pGSK-3β/GSK-3β)。结果 SHG组、FHG组大鼠体质量、FINS水平低于NOR组,FBG水平高于NOR组(P<0.05);α-LA组大鼠体质量低于NOR组,FBG水平高于NOR组(P<0.05);α-LA组大鼠FBG水平低于FHG组,FINS水平高于FHG组(P<0.05)。SHG组、FHG组大鼠HGF、NO、MDA、AGEs水平高于NOR组,SOD水平低于NOR组(P<0.05);SHG组、α-LA组大鼠HGF、NO、MDA、AGEs水平低于FHG组,SOD水平高于FHG组(P<0.05);α-LA组大鼠SOD水平低于NOR组,MDA水平高于NOR组(P<0.05)。SHG组、FHG组大鼠p-Akt水平、p-GSK-3β水平、p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β低于NOR组(P<0.05);α-LA组大鼠p-Akt水平、p-Akt/Akt低于NOR组,GSK-3β水平、p-GSK-3β水平高于NOR组(P<0.05);SHG组大鼠p-Akt水平、p-Akt/Akt高于FHG组(P<0.05);α-LA组大鼠p-Akt水平、GSK-3β水平、p-GSK-3β水平、p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β高于FHG组(P<0.05)。结论α-LA对血糖波动状态下T2DM大鼠血管内皮细胞功能具有保护效应,其机制与α-LA改善氧化应激、调控PI3K/Akt/GSK-3β通路蛋白表达相关。 展开更多

关键词 糖尿病 2型 硫辛酸 血糖 内皮细胞 磷酸肌醇3-激酶 蛋白激酶类 糖原合成酶激酶类

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野生型肺炎链球菌溶血素通过PI3K-I/Akt/mTOR途径诱导A549细胞自噬 被引量：1

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作者 涂朝林 李朴 +1 位作者 周小兰 陈维贤 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期1156-1161,共6页

目的:研究肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae,Sp)诱导人肺上皮细胞自噬发生的现象及其机制。方法:常规培养人肺上皮A549细胞与野生型Sp;将GFP-LC3真核载体转染A549细胞,分为实验组(Sp,MOI=30∶1)、阴性对照组[渥曼青霉素(wortmannin,... 目的:研究肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae,Sp)诱导人肺上皮细胞自噬发生的现象及其机制。方法:常规培养人肺上皮A549细胞与野生型Sp;将GFP-LC3真核载体转染A549细胞,分为实验组(Sp,MOI=30∶1)、阴性对照组[渥曼青霉素(wortmannin,WT),2μmol/L 2 h,自噬抑制剂]、阳性对照组[雷帕霉素(rapamycin,Rapa),1 mmol/L 10 h,mTOR抑制剂]和参照组(WT和Sp共同处理),各组处理时间均为1、2、3和4 h;荧光显微镜观察各组自噬点形成,透射电镜观察各组细胞自噬体结构,Western blot检测各组微管相关蛋白轻链-Ⅰ/Ⅱ(microtuble-associated protein light chain 3-Ⅰ/Ⅱ,LC3-Ⅰ/Ⅱ)、磷酸化UNC-51-K激酶1(phosphorylated UNC-51-like kinase1,P-ULK1)和螯体1(sequestosome 1,P62)的表达;将溶血素表达载体RFP-PLY(red fluorescent protein-pneumolysin)、GFP-LC3或(和)RFP-PLY转染/共转染A549细胞,Western blot检测各组磷酸肌醇3-激酶-Ⅰ/Ⅲ(phosphoinositide 3-kinase-Ⅰ/Ⅲ,PI3K-Ⅰ/Ⅲ)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、Beclin-1蛋白(Beclin 1 protein,Beclin-1)和哺乳动物雷帕霉素靶(mammalian target of rapamycin,mTOR)的表达。结果:处理A549细胞3 h后,与阴性对照组(WT)相比,Sp感染后,自噬点明显增多(t=41.313,P=0.001),电镜观察到典型的自噬体结构,LC3-Ⅱ蛋白表达明显上调(t=121.592,P=0.000);A549细胞转染RFP-PLY处理3 h后,与阴性对照组(WT)相比,Sp感染同样观察到明显的自噬现象,PI3K-I、Akt蛋白和mTOR表达下调(tPI3K-I=16.544,PPI3K-I=0.004;tAkt=22.679,PAkt=0.002;tmTOR=19.503,PmTOR=0.003),而PI3K-Ⅲ和Beclin-1水平无明显差异(tPI3K-Ⅲ=3.572,PPI3K-Ⅲ=0.070;tBeclin-1=0.799,PBeclin-1=0.508)。结论:野生型Sp诱导A549细胞自噬可能通过PI3K-I/Akt/mTOR信号途径。 展开更多

关键词 自噬 肺炎链球菌溶血素 磷酸肌醇3-激酶-I 蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶

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ERK2和PI-3K在小柴胡汤抗大鼠肝纤维化中的表达 被引量：9

8

作者 李晋 徐尚福 +1 位作者 罗果 白国辉 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期2238-2242,共5页

目的观察小柴胡汤对肝纤维化大鼠肝组织细胞外信号调节激酶2(ERK2)、磷酸肌醇-3激酶(PI-3K)表达的影响,探讨小柴胡汤治疗肝纤维化的分子机制。方法皮下注射10%四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,第9周开始四氯化碳给药同时给予小柴胡汤灌胃... 目的观察小柴胡汤对肝纤维化大鼠肝组织细胞外信号调节激酶2(ERK2)、磷酸肌醇-3激酶(PI-3K)表达的影响,探讨小柴胡汤治疗肝纤维化的分子机制。方法皮下注射10%四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,第9周开始四氯化碳给药同时给予小柴胡汤灌胃治疗6周。通过血清生化检测反映肝脏功能;HE染色法观察肝组织病理学变化;免疫组织化学方法观察肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达,以反映肝星状细胞的活化情况;Real time RT-PCR观察ERK2、PI-3K mRNA的表达。结果与模型组相比,小柴胡汤中、高剂量组在血清学和组织学上均有明显改善,肝组织ERK2、PI-3K mRNA的表达明显减少,具有统计学意义。结论小柴胡汤抗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化作用可能与干预Ras/ERK和PI-3K信号通路有关。 展开更多

关键词 肝纤维化 小柴胡汤 细胞外信号调节激酶2 (ERK2) 磷酸肌醇-3激酶(PI-3K)

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PI3K/AKT/GSK-3β信号在脑缺血预处理中的作用及对海马细胞凋亡的影响 被引量：17

9

作者 张慧 姜咏梅 尹琳 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期408-412,428,共6页

目的研究脑缺血预处理(CIPC)中PI3K/AKT/GSK-3β信号通路调节变化及对海马细胞凋亡的影响。方法制作脑缺血、CIPC及LY294002干预模型。进行神经功能缺损评分;TTC染色计算脑梗死体积;TUNEL法检测海马细胞凋亡;Western blot检测p-PDK1、AK... 目的研究脑缺血预处理(CIPC)中PI3K/AKT/GSK-3β信号通路调节变化及对海马细胞凋亡的影响。方法制作脑缺血、CIPC及LY294002干预模型。进行神经功能缺损评分;TTC染色计算脑梗死体积;TUNEL法检测海马细胞凋亡;Western blot检测p-PDK1、AKT、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β(ser9)、Mc-l1的蛋白表达,RT-PCR检测GSK-3β的转录。结果①与脑缺血组比较,CIPC组在神经功能缺损评分、脑梗死体积、细胞凋亡、GSK-3β蛋白表达及转录水平均降低(均P<0.05),但脑缺血组与LY294002组比较,上述各检测值差异均无统计学意义(均P>0.05);②与脑缺血组比较,CIPC组的p-PDK1、p-AKT、p-GSK-3β(ser9)、Mc-l1的蛋白表达均增高,LY294002组各蛋白表达较CIPC组均降低(均P<0.05),LY294002组与脑缺血组比较各蛋白表达差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论脑缺血预处理降低GSK-3β的转录和蛋白表达,增加p-PDK1、p-AKT、p-GSK-3β(ser9)、Mc-l1的表达,减少神经元凋亡。LY294002可抵消脑缺血预处理的保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血预处理 磷脂酰肌醇激酶-3/丝苏氨酸蛋白激酶通路 糖原合成酶激酶-3Β 髓细胞淋巴瘤-1 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1

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运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PI3-K表达的影响 被引量：5

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作者 张明军 《天津体育学院学报》 CAS CSSCI 北大核心 2010年第6期482-485,共4页

目的:研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PI3-K表达的影响。方法:8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP43μgg-1体重腹腔注射,12小时注射一次,持续注射3周。设RBP4+运动组(RE)、RBP4安静组(RR)和正常安静对照组(C),RE组予3周无负重游泳训... 目的:研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PI3-K表达的影响。方法:8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP43μgg-1体重腹腔注射,12小时注射一次,持续注射3周。设RBP4+运动组(RE)、RBP4安静组(RR)和正常安静对照组(C),RE组予3周无负重游泳训练,60 min/天.ELISA、液闪计、免疫组化和免疫印迹法分别检测血清RBP4,胰岛素抵抗指数HOMA-IR、葡萄糖摄取率和骨骼肌PI3-K表达。结果:RBP4注射组血清RBP4和HOMA-IR显著高于未注射RBP4的正常安静对照组,葡萄糖摄取率显著低于正常安静对照组;RE组血清RBP4和HOMA-IR显著低于RR组,葡萄糖摄取率显著高于RR组。RE组骨骼肌细胞PI3-K蛋白表达显著高于RR组。结论:游泳运动能够增加RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PI3-K表达,促进葡萄糖摄取,改善胰岛素抵抗。 展开更多

关键词 运动 视黄醇结合蛋白4 胰岛素抵抗 磷酸肌醇-3-激酶

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lncRNA XIST靶向miR-302a-3p对IL-1β诱导软骨细胞损伤的调控机制 被引量：2

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作者 黄涛 方红育 +7 位作者 周少怀 卞峰 任敏 李宏亮 俞诗威 严锦曦 钱慧 李嘉琼 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1416-1421,1427,共7页

目的 探讨lncRNA X染色体失活特异转录因子(XIST)靶向miR-302a-3p对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导软骨细胞损伤的调控机制。方法 SW1353细胞分为Control组、IL-1β组、IL-1β+si-NC组、IL-1β+si-XIST组、IL-1β+si-PDK1组、IL-1β+si-XIS... 目的 探讨lncRNA X染色体失活特异转录因子(XIST)靶向miR-302a-3p对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导软骨细胞损伤的调控机制。方法 SW1353细胞分为Control组、IL-1β组、IL-1β+si-NC组、IL-1β+si-XIST组、IL-1β+si-PDK1组、IL-1β+si-XIST+miR-NC inhibitor组、IL-1β+si-XIST+miR-302a-3p inhibitor组。检测XIST、miR-302a-3p以及3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)mRNA表达;噻唑蓝(MTT)实验测定细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;qRT-PCR检测炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10)水平;双荧光素酶报告基因检测实验证实miR-302a-3p与XIST或PDK1的靶向关系;免疫印迹法检测凋亡蛋白(Bcl-2、Bax)及PDK1蛋白表达。结果 与IL-1β组相比,IL-1β+si-XIST组XIST表达下调,细胞活力升高,凋亡率降低,Bax表达及TNF-α、IL-1β、IL-6水平下降,Bcl-2表达及IL-4、IL-10水平升高(P<0.05)。XIST直接靶向下调miR-302a-3p表达,miR-302a-3p下调可恢复si-XIST介导的促增殖、抗凋亡和炎症反应作用(P<0.05)。PDK1是miR-302a-3p的靶基因,沉默PDK1可抑制细胞的炎症反应(P<0.05)。结论 敲低XIST可提高IL-1β诱导软骨细胞的细胞活力,减轻OA样软骨细胞损伤,其作用机制与靶向上调miR-302a-3p进而抑制PDK1表达有关。 展开更多

关键词 X染色体失活特异转录因子 miR-302a-3p 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1 软骨细胞

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原发性肺冲击伤相关信号通路研究进展 被引量：1

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作者 赵松韵 刁朝玥 白冲 《海军军医大学学报》 北大核心 2025年第3期406-410,共5页

原发性肺冲击伤是爆炸产生冲击波直接作用于肺脏导致的急性肺损伤,严重者可发展为急性呼吸窘迫综合征,是导致作业人员死亡的重要原因之一。原发性肺冲击伤的病理生理特征相对明确,病理上主要表现为肺泡-毛细血管损伤和随之而来的肺出血... 原发性肺冲击伤是爆炸产生冲击波直接作用于肺脏导致的急性肺损伤,严重者可发展为急性呼吸窘迫综合征,是导致作业人员死亡的重要原因之一。原发性肺冲击伤的病理生理特征相对明确,病理上主要表现为肺泡-毛细血管损伤和随之而来的肺出血、肺水肿,伴随氧化应激、细胞凋亡、炎症反应等生理过程,但分子机制有待进一步研究。本文就近年来原发性肺冲击伤中PI3K/Akt、NF-κB、MAPK等信号通路的研究进展进行综述。 展开更多

关键词 冲击伤 肺损伤 信号通路 磷酸肌醇3-激酶类 核因子ΚB 丝裂原活化蛋白激酶

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肺炎衣原体感染通过PI3K通路诱导血管内皮细胞迁移 被引量：4

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作者 权伟 张利军 +5 位作者 陈宁 沈炳玲 叶静 王蓓蓓 刘欣 张丽莙 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期1290-1294,共5页

目的:研究肺炎衣原体感染对血管内皮细胞迁移的影响及其相关分子机制。方法:创伤修复实验与Transwell实验观察肺炎衣原体感染的血管内皮细胞迁移情况,RT-PCR与ELISA法分别检测PI3K mRNA表达与酶活性。结果:肺炎衣原体感染以时间依赖方... 目的:研究肺炎衣原体感染对血管内皮细胞迁移的影响及其相关分子机制。方法:创伤修复实验与Transwell实验观察肺炎衣原体感染的血管内皮细胞迁移情况,RT-PCR与ELISA法分别检测PI3K mRNA表达与酶活性。结果:肺炎衣原体感染以时间依赖方式明显促进人内皮细胞素ECV304细胞迁移,且可以显著增强PI3K mRNA表达与酶活性;PI3K特异性抑制剂LY294002可有效抑制肺炎衣原体感染引起的上述变化。结论:肺炎衣原体感染可诱导血管内皮细胞迁移,其机制可能与激活PI3K信号转导通路有关。 展开更多

关键词 肺炎衣原体 血管内皮细胞迁移 信号转导 血管新生 磷酸肌醇3-激酶

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1,25 (OH)_2D_3对人系膜细胞增殖及PI3K/Akt信号通路的影响 被引量：3

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作者 唐玉玲 张春江 +3 位作者 马莉 贾林 杨锐 杨晓萍 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期190-194,共5页

目的观察1,25-二羟维生素D_3〔1,25（OH）_2D_3〕对人系膜细胞（HMC）增殖及Akt、mTOR表达的影响,探讨PI3K/Akt信号通路在1,25（OH）_2D_3对HMC增殖调控中的作用。方法体外培养HMC,取传代培养至第3~7代细胞分为4组：正常对照组（N组）、... 目的观察1,25-二羟维生素D_3〔1,25（OH）_2D_3〕对人系膜细胞（HMC）增殖及Akt、mTOR表达的影响,探讨PI3K/Akt信号通路在1,25（OH）_2D_3对HMC增殖调控中的作用。方法体外培养HMC,取传代培养至第3~7代细胞分为4组：正常对照组（N组）、1,25（OH）_2D_3组（10-8mol/L,VD组）、PI3K抑制剂干预组（LY294002 2μg/ml,LY组）,LY294002（2μg/ml）联合1,25（OH）_2D_3组（10-8mol/L）组（LY＋VD组）,干预48 h,倒置相差显微镜观察各组细胞生长,CCK-8法检测各组细胞增殖,流式细胞术检测各组细胞周期时相分布,Western blotting检测各组Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR表达的情况。结果各实验组吸光度值（A值）比较,差异有统计学意义（F=281.641,P〈0.01）,其中VD组、LY组和LY＋VD组A值均低于N组,LY＋VD组A值均分别低于VD组和LY组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。各实验组G_2/M期比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。各实验组G_1期、S期和PI比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;其中VD组、LY组和LY＋VD组G_1期均高于N组,S期和PI均低于N组,LY＋VD组G1期均高于VD组,S期和PI均低于VD组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。各实验组Akt/β-actin、mTOR/β-actin灰度值比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。各实验组p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR灰度值比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;其中VD组、LY组和LY＋VD组p-Akt/Akt、p-nmTOR/mTOR灰度值均低于N组,LY＋VD组p-Akt/Akt、p-nmTOR/mTOR灰度值均低于VD组和LY组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论1,25-（OH）_2D_3可通过PI3K/Akt信号通路抑制体外培养HMC的增殖。 展开更多

关键词 骨化三醇 磷酸肌醇3-激酶类 AKT 肾小球系膜细胞 细胞增殖

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基于PI3K/Akt信号轴探究三石生新膏对大鼠压疮面愈合的影响 被引量：10

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作者 高翔 洪利凯 +1 位作者 沈薇 龚竹韵 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2021年第9期1299-1304,共6页

目的探究三石生新膏对大鼠压疮面愈合的影响及其作用机制。方法实验分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、贝复新组(bFGF)、三石生新膏组(TM)、三石生新膏+PI3K阻断剂组(TM+LY294002)。利用局部组织缺血/再灌注损伤法制备压疮大鼠模型。... 目的探究三石生新膏对大鼠压疮面愈合的影响及其作用机制。方法实验分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、贝复新组(bFGF)、三石生新膏组(TM)、三石生新膏+PI3K阻断剂组(TM+LY294002)。利用局部组织缺血/再灌注损伤法制备压疮大鼠模型。分别于d 3、7和14观察各组大鼠创面愈合率。于换药处理d 3进行创面病理学改变、血浆VEGF含量,创面皮肤组织VEGF以及PI3K/Akt信号相关蛋白表达检测。结果与Sham组相比,Model组创面愈合率降低(P<0.01),创面损伤严重。VEGF含量降低(P<0.01),VEGF、p-PI3K、p-Akt表达降低(P<0.01)。与Model组相比,TM组创面愈合率、VEGF含量增加(P<0.05或P<0.01),创面损伤明显改善,VEGF、p-PI3K、p-Akt表达升高(P<0.05或P<0.01)。与TM组相比,TM+LY294002组创面愈合率以及VEGF含量降低(P<0.01)、创面损伤加重,VEGF、p-PI3K、p-Akt表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论三石生新膏可通过PI3K/Akt信号上调VEGF表达,促进大鼠压疮面愈合。 展开更多

关键词 压疮 三石生新膏 血管新生 磷酸肌醇3-激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶

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黏着斑相关非激酶抑制肝癌细胞迁移及分子机制研究 被引量：1

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作者 郭红 郝嘉 +2 位作者 赵晓晏 吕伟 房殿春 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期561-563,共3页

目的用黏着斑激酶(FAK)磷酸化抑制剂黏着斑相关非激酶(FRNK)阻断FAK磷酸化,探讨FAK信号途径在肝癌细胞迁移中的作用、分子机制及FRNK对迁移的抑制效应。方法利用EGFPFRNK质粒转染培养的肝癌HepG2细胞,Transwell小室模型研究对细胞迁移... 目的用黏着斑激酶(FAK)磷酸化抑制剂黏着斑相关非激酶(FRNK)阻断FAK磷酸化,探讨FAK信号途径在肝癌细胞迁移中的作用、分子机制及FRNK对迁移的抑制效应。方法利用EGFPFRNK质粒转染培养的肝癌HepG2细胞,Transwell小室模型研究对细胞迁移能力的影响,Westernblot法检测FAK和磷酸肌醇3激酶(PI3K)的磷酸化水平,并通过激光共聚焦分析免疫荧光双染后转录因子核因子κB(NFκB)核转位的情况。结果EGFPFRNK重组质粒转染HepG2细胞后,外源性FRNK可显著抑制HepG2细胞的迁移能力,转染组的磷酸化FAK比未转染组下降约50.2%(P<0.01)。PI3K水平也较未转染组降低了39.5%(P<0.05)。代表NFκB核转位的细胞核区与胞质区绿色荧光比值分别为3.495±0.227和1.182±0.106,转染组显著低于未转染组(P<0.01)。结论外源性FRNK可抑制FAK磷酸化,从而降低抑制PI3K和NFκB的活化水平而减少细胞迁移,FAK可能是介导肝癌HepG2细胞迁移的重要信号途径。 展开更多

关键词 黏着斑激酶 肝癌 核因子-ΚB 迁移 磷酸肌醇3-激酶

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哺乳动物雷帕霉素靶蛋白相关信号通路介导的自噬通路在冠心病中的研究进展 被引量：1

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作者 苑锡哲 朱稳文 +5 位作者 王汝霞 沈鑫 杨沛瑾 王守燕 郭依 钟霞 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第2期235-237,共3页

冠心病是一种全身性退行性炎症性血管疾病。根据2023年的流行病学数据,冠心病的发病率在持续上升,尤其是在50岁以上的人群中[1]。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)作为一个关键信号转导因子,能够通过感知... 冠心病是一种全身性退行性炎症性血管疾病。根据2023年的流行病学数据,冠心病的发病率在持续上升,尤其是在50岁以上的人群中[1]。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)作为一个关键信号转导因子,能够通过感知细胞内外环境的变化,从而调节下游信号通路,进而影响多种细胞反应,包括细胞生长、代谢、迁移、增殖、生存、蛋白质合成、细胞衰老、凋亡以及自噬等过程[2]。 展开更多

关键词 冠心病 mTOR调节相关蛋白 磷酸肌醇3-激酶类 原癌基因蛋白质c-ak 研究 自噬

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微小RNA-26b-5p对缺血性心律失常大鼠心房肌细胞L型钙通道的影响

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作者 丁莹 王晶予 +1 位作者 汤天凤 郑丹丹 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2023年第10期1088-1092,共5页

目的探讨微小RNA(miR)-26b-5p对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸(PIP3)信号通路的调控作用以及对缺血性心律失常大鼠心房肌细胞L型钙通道的影响。方法选择SD大鼠72只,按照随机数表法分为假手术组、模型组、LY294002组、... 目的探讨微小RNA(miR)-26b-5p对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸(PIP3)信号通路的调控作用以及对缺血性心律失常大鼠心房肌细胞L型钙通道的影响。方法选择SD大鼠72只,按照随机数表法分为假手术组、模型组、LY294002组、阴性对照组、过表达组、联合组,每组12只。各组给予相应干预24h,除假手术组外的其余各组大鼠建立缺血性心律失常模型,假手术组大鼠仅开胸不结扎。建模过程中检测各组大鼠心律失常指标,采用Curtis-Walker评分法进行心律失常评分;荧光定量PCR法检测心房肌细胞中miR-26b-5p表达;全细胞膜片钳技术记录心房肌细胞L型钙通道电流(ICa-L);蛋白印迹法检测L型钙通道α1C亚基(CACNA1C)、钙调蛋白及PI3K/PIP3通路相关蛋白表达。结果与模型组比较,LY294002组大鼠左心室室性期前收缩次数、室性心动过速持续时间、心室颤动持续时间、心律失常评分、心房肌细胞ICa-L峰值密度绝对值、CACNA1C、钙调蛋白表达显著升高,磷酸化PI3K、PIP3、磷酸化蛋白激酶B(Akt)表达显著降低,过表达组大鼠左心室室性期前收缩次数、室性心动过速持续时间、心室颤动持续时间、心律失常评分、心房肌细胞ICa-L峰值密度绝对值、CACNA1C、钙调蛋白表达显著降低,miR-26b-5p、磷酸化PI3K、PIP3、磷酸化Akt表达显著升高(P<0.05)。与过表达组比较,联合组大鼠左心室室性期前收缩次数、室性心动过速持续时间、心室颤动持续时间、心律失常评分、心房肌细胞ICa-L峰值密度绝对值、CACNA1C、钙调蛋白表达显著升高,磷酸化PI3K、PIP3、磷酸化Akt表达显著降低(0.82±0.08vs1.09±0.11,0.91±0.09vs1.17±0.11,0.94±0.09vs1.20±0.12,P<0.05)。结论miR-26b-5p过表达可能通过激活PI3K/PIP3相关信号通路,阻滞缺血性心律失常大鼠心房肌细胞L型钙通道,改善心律失常表现。 展开更多

关键词 心律失常 心性 钙通道 L型 磷酸肌醇3-激酶类 微小RNA26b-5p

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穿膜融合多肽TAT-N24对S180腹水瘤生长的抑制作用 被引量：7

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作者 吕峰 王桂华 +5 位作者 邓豫 曹小年 来森艳 陶德定 胡俊波 龚建平 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期369-371,380,共4页

目的观察穿膜融合多肽TAT-N24对S180腹水瘤生长的抑制作用。方法建立S180腹水瘤小鼠模型,以不同剂量TAT-N24腹腔内注射,观察TAT-N24对腹水瘤小鼠腹水生成的影响,流式细胞仪检测腹水瘤细胞细胞周期进程,应用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺... 目的观察穿膜融合多肽TAT-N24对S180腹水瘤生长的抑制作用。方法建立S180腹水瘤小鼠模型,以不同剂量TAT-N24腹腔内注射,观察TAT-N24对腹水瘤小鼠腹水生成的影响,流式细胞仪检测腹水瘤细胞细胞周期进程,应用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法检测TAT-N24对细胞DNA合成的影响,验证TAT-N24的抗肿瘤作用。结果腹水测量结果显示,模型对照组腹水为(8.3±2.3)mL,实验组分别为:TAT-N245μL组(3.2±1.2)mL,TAT-N2420μL组(2.7±1.0)mL,TAT-N24100μL组(1.3±0.2)mL;结果提示给予腹腔注射TAT-N24能显著抑制腹水的生成(P<0.05);BrdU/PI双掺入法检测细胞DNA合成结果显示,对照组BrdU阳性细胞数占总细胞比例为(25.86±3.54)%,而给予TAT-N24高剂量(100μL)组BrdU阳性细胞数占总细胞比例为(5.91±0.57)%,2组间差异有统计学意义(P<0.01);对照组动物腹水瘤细胞中G0/G1期细胞为(63.88±4.01)%,S期和G2/M期细胞分别为(23.93±2.91)%和(12.19±1.62)%,而TAT-N24高剂量组动物腹水瘤细胞G0/G1期细胞增加至(83.71±1.53)%,S期和G2/M期细胞分别为(7.56±1.40)%和(8.72±0.73)%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论融合多肽TAT-N24能有效抑制S180腹水瘤小鼠的腹水生成,阻滞腹水瘤细胞细胞周期进程,抑制细胞DNA合成。 展开更多

关键词 融合多肽TAT-N24 S180腹水瘤 磷酸肌醇3-激酶

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艾灸对压疮大鼠皮肤损伤修复及PI3K/Akt信号通路的影响 被引量：26

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作者 韩超 尹洪娜 +5 位作者 杨稀瑞 范苗苗 李惠航 王明振 韩其琛 孙忠人 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2020年第21期2682-2688,共7页

背景近年来研究发现,艾灸能够促进压疮(PU)愈合,但其作用机制尚未明确。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路通过参与细胞增殖、分化和凋亡等多种生物过程,在皮肤损伤的愈合过程中发挥重要的调节作用。目的观... 背景近年来研究发现,艾灸能够促进压疮(PU)愈合,但其作用机制尚未明确。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路通过参与细胞增殖、分化和凋亡等多种生物过程,在皮肤损伤的愈合过程中发挥重要的调节作用。目的观察艾灸对PU大鼠创面愈合及PI3K/Akt信号通路的影响,探讨艾灸在皮肤损伤与修复过程中的作用机制。方法2018年3月—2019年2月选取SPF级成年雌性SD大鼠30只,20只大鼠参照缺血-再灌注原理进行PU造模,造模后按1∶1比例随机分为艾灸组和模型组,另外10只为空白组不予造模。模型组给予碘伏清洁创面,1次/d,10 d为1个疗程;艾灸组采用艾灸在创面局部治疗,15 min/次,1次/d,10 d为1个疗程。干预1、3、5、7、10 d观察比较创面愈合率、创面病理损伤情况、磷酸化Akts473、磷酸化Bads136、磷酸化Caspase-9s196蛋白表达水平。结果干预3、5、7、10 d艾灸组创面愈合率均高于模型组(P<0.05)。HE染色显示,与模型组相比,艾灸组炎性细胞浸润较少,可见较多新生肉芽组织及血管。干预1、3、5、7、10 d模型组与艾灸组磷酸化Akts473蛋白表达水平高于空白组(P<0.01);干预1、3、5、7、10 d艾灸组磷酸化Akts473蛋白表达水平高于模型组(P<0.05)。干预1、3、5、7、10 d模型组与艾灸组磷酸化Bads136蛋白表达水平高于空白组(P<0.01);干预1、3、5、7、10 d艾灸组磷酸化Bads136蛋白表达水平高于模型组(P<0.01)。干预1、3、5、7、10 d模型组与艾灸组磷酸化Caspase-9s196蛋白表达水平高于空白组(P<0.01);干预1、3、5、7、10 d艾灸组磷酸化Caspase-9s196蛋白表达水平高于模型组(P<0.01)。结论艾灸能够促进PU大鼠创面皮肤愈合,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路,发挥抗凋亡作用有关。 展开更多

关键词 压力性溃疡 艾条灸 伤口愈合 细胞凋亡 磷酸肌醇3-激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶

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