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不同剂量MOG35-55对EAE小鼠p-JAK1、BDNF表达的影响被引量：1: 1; 作者屈赵张丽 +2 位作者李林王奇尹琳琳《首都医科大学学报》 CAS 2014年第6期725-729,共5页; 目的比较不同剂量髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)多肽片段免疫诱导C57BL/6小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)其磷酸化酪氨酸蛋白激酶1(... 展开更多; 关键词实验性变态反应性脑脊髓炎髓鞘少突胶质细胞糖蛋白磷酸化酪氨酸蛋白激酶1(p—jak1) 脑源性神经营养因子(BDNF); 在线阅读下载PDF 职称材料

Dyrk1A经ASF调控CaMKⅡδ可变剪接在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚中的作用被引量：1: 2; 作者姚健朱健华 +3 位作者陆尽亚秦晓同于小红盛红专《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2125-2129,共5页; 目的:探讨双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A(Dyrk1A)经可变剪接因子(ASF)对钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)可变剪接的调控在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚中的作用。方法:制备两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型,给予Dyrk1A抑制剂表没... 展开更多; 关键词钙钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ 双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A 可变剪接因子大鼠心肌肥厚; 在线阅读下载PDF 职称材料

阿魏酸钠对老年大鼠学习记忆能力改善作用及机制被引量：7: 3; 作者李世章金英 +1 位作者杨成隋海娟《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期294-295,共2页; 阿尔采末病（AD）是一种慢性原发、进行性脑变性病,病因复杂,发病机制尚不清楚,但有研究表明,AD患者认知功能下降与突触素（SYP）的丢失存在相关性。另有研究表明,神经生长因子（NGF）可促进海马内突触的重建来提高SYP的表达从而改善AD... 展开更多; 关键词阿魏酸钠突触素酪氨酸激酶受体A 磷酸化磷酸肌醇依赖的蛋白激酶1 蛋白激酶B; 在线阅读下载PDF 职称材料

抑制p38MAPK通路对帕金森病模型小鼠黑质BAD和caspase-3表达的影响被引量：5: 4; 作者魏子峰王永生 +4 位作者周洪霞张作凤田清友高俊玲张宇新《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期497-500,共4页; 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路对亚急性帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质Bcl-xl/Bcl-2死亡相关因子(BAD)和半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达调控作用,探讨PD中脑黑质多巴胺(DA)能神经元进行性变性丢失的可能机制。方法健康... 展开更多; 关键词帕金森病天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3 磷酸化p38MApK 酪氨酸羟化酶 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 Bcl-xl/Bcl-2死亡相关因子; 在线阅读下载PDF 职称材料

p38MAPK抑制剂对MPTP模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用被引量：4: 5; 作者魏子峰刘江 +4 位作者周洪霞张田张作凤李冉张宇新《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2014年第3期330-334,共5页; 目的:研究SB239063在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活化对多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:雄性C57BL/6N小鼠随机分为MPTP(30 ... 展开更多; 关键词帕金森病 p38蛋白激酶酪氨酸羟化酶 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6四氢吡啶小鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名不同剂量MOG35-55对EAE小鼠p-JAK1、BDNF表达的影响被引量：1: 1; 作者屈赵张丽李林王奇尹琳琳; 机构首都医科大学宣武医院药物研究室神经变性病教育部重点实验室广州中医药大学临床药理研究所; 出处《首都医科大学学报》 CAS 2014年第6期725-729,共5页; 基金国家自然科学基金项目(81001656,81341088,81273817) 首都卫生发展科研专项(首发2011-1001-06) 北京市优秀人才培养资助项目(2012D005018000010)~~; 文摘目的比较不同剂量髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)多肽片段免疫诱导C57BL/6小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)其磷酸化酪氨酸蛋白激酶1(phospho-Janus kinase 1,p-JAK1),脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的变化。方法将C57BL/6小鼠采用数字表法随机分为对照组、MOG35-5550μg(MOG-50)组和MOG35-55200μg(MOG-200)组。EAE小鼠分别以每只动物50μg或200μg MOG35-55的抗原皮下多点注射诱导造模,对照组乳剂中不含MOG35-55。观察各组小鼠的发病率、病死率、体质量、神经功能评分的变化。并用Western blotting法检测酪氨酸蛋白激酶1(Janus kinase 1,JAK1)及p-JAK1在皮质中的表达情况;免疫组织化学染色的方法检测BDNF在皮质中的表达情况。结果 MOG35-5550μg和200μg均能成功诱导EAE模型,并增强p-JAK1的表达,减少BDNF的表达。其中MOG-200组在体质量减轻、神经功能评分及p-JAK1表达方面较MOG-50组作用明显,且与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MOG-200组p-JAK1、BDNF变化明显,可以作为研究药物干预作用的理想模型。; 关键词实验性变态反应性脑脊髓炎髓鞘少突胶质细胞糖蛋白磷酸化酪氨酸蛋白激酶1(p—jak1) 脑源性神经营养因子(BDNF); Keywords experimental autoimmune encephalomyelitis myelin oligodendrocyte glycoprotein phospho-Janus kinase 1 brain-derivedneurotrophic factor; 分类号 R967 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Dyrk1A经ASF调控CaMKⅡδ可变剪接在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚中的作用被引量：1: 2; 作者姚健朱健华陆尽亚秦晓同于小红盛红专; 机构南通大学附属医院心内科南通大学医学院组胚教研室南通大学南通市第一人民医院老年医学科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2125-2129,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30971224 No.30971223) 江苏省教育厅课题资助项目(No.07KJD310170); 文摘目的:探讨双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A(Dyrk1A)经可变剪接因子(ASF)对钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)可变剪接的调控在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚中的作用。方法:制备两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型,给予Dyrk1A抑制剂表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和哈尔碱(harmine)干预,观察大鼠血压及心肌肥厚程度变化,逆转录-多聚酶链反应法检测CaMKⅡδ可变剪接的改变,免疫印迹法检测大鼠心肌Dyrk1A和ASF蛋白质表达的变化。结果:两肾一夹术后8周,与假手术组相比,手术组大鼠血压显著升高(P<0.05),大鼠左室重、左室重/体重比值及心肌细胞面积均增高(P<0.05),同时该组大鼠心肌中Dyrk1A蛋白表达增加,ASF蛋白表达下降(P<0.05),CaMKⅡδ亚型可变剪接表现为CaMKⅡδA、δB mRNA表达升高,δC mRNA表达降低(P<0.05);与手术组相比,EGCG和哈尔碱组大鼠左室重、左室重/体重比值和心肌细胞面积下降,同时大鼠心肌中Dyrk1A蛋白表达降低,ASF蛋白表达上调,CaMKⅡδ亚型可变剪接逆转(均P<0.05)。结论:Dyrk1A可通过ASF调控CaMKⅡδ的可变剪接,从而参与肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的发生。; 关键词钙钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ 双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A 可变剪接因子大鼠心肌肥厚; Keywords Calcium/calmodulin - dependent protein kinase Ⅱ Dual - specificity tyrosine phosphorylation - regulated kinase 1 A Alternative splicing factor Rats Myocardial hypertrophy; 分类号 R542 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名阿魏酸钠对老年大鼠学习记忆能力改善作用及机制被引量：7: 3; 作者李世章金英杨成隋海娟; 机构辽宁医学院药理学教研室; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期294-295,共2页; 基金辽宁省教育厅创新团队资助项目(No LT 2010064); 文摘阿尔采末病（AD）是一种慢性原发、进行性脑变性病,病因复杂,发病机制尚不清楚,但有研究表明,AD患者认知功能下降与突触素（SYP）的丢失存在相关性。另有研究表明,神经生长因子（NGF）可促进海马内突触的重建来提高SYP的表达从而改善AD大鼠的学习记忆能力[1]。; 关键词阿魏酸钠突触素酪氨酸激酶受体A 磷酸化磷酸肌醇依赖的蛋白激酶1 蛋白激酶B; Keywords sodium ferulate synaptophysin tyrosine kinase receptor A phosphatidylinositol dependent kinase 1 protien kinase B; 分类号 R-332 [医药卫生] R284.1 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名抑制p38MAPK通路对帕金森病模型小鼠黑质BAD和caspase-3表达的影响被引量：5: 4; 作者魏子峰王永生周洪霞张作凤田清友高俊玲张宇新; 机构华北煤炭医学院解剖学教研室; 出处《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期497-500,共4页; 基金河北省自然科学基金资助项目(C2004000689) 河北省博士基金资助项目(05547008D-4) 河北省科学技术与社会发展计划资助项目(04276135); 文摘目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路对亚急性帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质Bcl-xl/Bcl-2死亡相关因子(BAD)和半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达调控作用,探讨PD中脑黑质多巴胺(DA)能神经元进行性变性丢失的可能机制。方法健康雄性C57BL/6N小鼠45只,随机分为3组,(1)1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)模型组:腹腔注射MPTP(30 mg/kg,溶于生理盐水),1次/d,连续5 d;(2)抑制剂组:在每次MPTP注射前1 h腹腔注射SB203580(10 mg/kg,溶于5mg/ml DMSO)1次/d,连续5 d;(3)对照组:注射与模型组和抑制剂组等量的生理盐水和DMSO。观察模型小鼠行为学变化,中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、BAD、caspase-3和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)的表达变化,及给予p38MAPK通路特异性抑制剂SB203580对上述表达变化的影响。结果模型小鼠出现典型的PD行为学症状,中脑黑质区TH阳性神经元和蛋白水平分别下降约60%和65%(P<0.01),p-p38MAPK、BAD和caspase-3阳性细胞数及蛋白水平显著增加(P<0.01);经p38MAPK特异性抑制剂SB203580处理后,PD小鼠行为学症状改善,TH阳性神经元和蛋白水平下降程度明显减轻;中脑黑质BAD、caspase-3和p-p38MAPK阳性细胞数显著减少,蛋白水平下降明显(P<0.01)。结论p38MAPK通路在亚急性PD模型小鼠黑质BAD和caspase-3表达中可能有重要调控作用,p38MAPK通路特异性抑制剂SB203580对PD小鼠具有一定的神经保护作用。; 关键词帕金森病天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3 磷酸化p38MApK 酪氨酸羟化酶 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 Bcl-xl/Bcl-2死亡相关因子; Keywords parkinson disease caspase-3 p-p38MApK TH MpTp BAD; 分类号 R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名p38MAPK抑制剂对MPTP模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用被引量：4: 5; 作者魏子峰刘江周洪霞张田张作凤李冉张宇新; 机构河北联合大学基础医学院解剖学教研室河北联合大学生理学教研室河北联合大学组织胚胎学教研室; 出处《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2014年第3期330-334,共5页; 文摘目的:研究SB239063在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活化对多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:雄性C57BL/6N小鼠随机分为MPTP(30 mg/kg)模型组;SB239063(5 mg/kg)抑制剂组;SB239063(15 mg/kg)抑制剂组;SB239063(25 mg/kg)抑制剂组。抑制剂组于每次注射MPTP前3 h腹腔注射SB239063;对照组注射与模型组和抑制剂组等量生理盐水和DMSO。采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)和磷酸化p38蛋白激酶(p-p38 protein kinase,p-p38MAPK)之间表达变化的关系。结果:模型组小鼠黒质区p38MAPK显著活化,同时伴有TH阳性神经元明显丢失;SB239063 15 mg/kg与25 mg/kg组均可明显减少TH神经元丢失,而5 mg/kg组无显著影响;免疫荧光双标记结果显示p38MAPK与TH阳性神经元存在共表达。结论:p38MAPK对PD模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元丢失可能有重要调控作用,SB239063对多巴胺神经元具有一定的神经保护作用。; 关键词帕金森病 p38蛋白激酶酪氨酸羟化酶 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6四氢吡啶小鼠; Keywords parkinson＇s disease p38 mitogen-activated protein kinase tylosine hydroxylase MpTp mouse; 分类号 R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	不同剂量MOG35-55对EAE小鼠p-JAK1、BDNF表达的影响	屈赵张丽李林王奇尹琳琳	《首都医科大学学报》 CAS	2014	1	在线阅读下载PDF 职称材料
2	Dyrk1A经ASF调控CaMKⅡδ可变剪接在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚中的作用	姚健朱健华陆尽亚秦晓同于小红盛红专	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2012	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	阿魏酸钠对老年大鼠学习记忆能力改善作用及机制	李世章金英杨成隋海娟	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2012	7	在线阅读下载PDF 职称材料
4	抑制p38MAPK通路对帕金森病模型小鼠黑质BAD和caspase-3表达的影响	魏子峰王永生周洪霞张作凤田清友高俊玲张宇新	《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2009	5	在线阅读下载PDF 职称材料
5	p38MAPK抑制剂对MPTP模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用	魏子峰刘江周洪霞张田张作凤李冉张宇新	《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心	2014	4	在线阅读下载PDF 职称材料