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缓激肽后处理缺血再灌注损伤大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面积及细胞凋亡指数观察 被引量:1
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作者 夏大川 田轶魁 魏民新 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第3期29-30,共2页
目的观察缓激肽后处理缺血再灌注损伤大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面积、细胞凋亡指数变化。方法将72只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组各18只,假手术组只穿线,不结扎;缺血再灌注(I-R)组缺血30 min,再灌注120 min。缓激肽后处理(BK)组缺血3... 目的观察缓激肽后处理缺血再灌注损伤大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面积、细胞凋亡指数变化。方法将72只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组各18只,假手术组只穿线,不结扎;缺血再灌注(I-R)组缺血30 min,再灌注120 min。缓激肽后处理(BK)组缺血30 min,再灌注120 min,并于再灌注前予缓激肽(200μg/kg)。BK+AG490组缺血30 min,再灌注120 min,再灌注前予缓激肽(200μg/kg),并于再灌注前5 min静注AG490(3 mg/kg)。再灌注10 min时各组取6只大鼠处死,制作心肌标本,Western blotting法检测心肌磷酸化STAT3(p-STAT3)。再灌注120 min时将剩余大鼠处死,制作心肌标本,TTC染色法检测心肌梗死面积,TUNEL法计算心肌细胞凋亡指数。结果 I-R组、BK组、BK+AG490组心肌p-STAT3相对表达量分别为0.28±0.04、0.56±0.08、0.27±0.05,心肌梗死面积分别为38.0%±3.0%、17.3%±2.8%、37.7%±3.8%,心肌细胞凋亡指数分别为72.0%±3.7%、40.7%±3.7%、71.7%±5.9%,BK组与I-R组、BK+AG490组比较,P均<0.01。结论缓激肽后处理的缺血再灌注损伤大鼠心肌磷酸化STAT3水平升高,心肌细胞凋亡指数降低,心肌梗死面积减少。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 缓激肽 磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3
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IL-6在胆管癌细胞株QBC939中的生物学效应及其信号传导途径 被引量:1
2
作者 韩宁 黄强 王成 《肝胆外科杂志》 2008年第2期131-134,共4页
目的探讨白细胞介素6(IL-6)在胆管癌细胞株QBC939中产生生物学效应的信号传导途径。方法通过MTT法检测IL-6刺激QBC939细胞后对其生长增殖的影响;采用电泳迁移变动试验(EMSA)和Western blot观察IL-6刺激前后QBC939细胞中IL-6相关转录因子... 目的探讨白细胞介素6(IL-6)在胆管癌细胞株QBC939中产生生物学效应的信号传导途径。方法通过MTT法检测IL-6刺激QBC939细胞后对其生长增殖的影响;采用电泳迁移变动试验(EMSA)和Western blot观察IL-6刺激前后QBC939细胞中IL-6相关转录因子Stat3和参与IL-6信号传导功能的蛋白激酶Jak1的诱导活化状态,并确定该细胞中的IL-6信号传导通路;通过免疫细胞化学染色确定磷酸化Stat3在QBC939细胞内的定位。结果IL-6可显著促进QBC939细胞的增殖;转录因子Stat3和蛋白激酶Jak1都能在QBC939细胞中被IL-6诱导激活,且Stat3的活性与IL-6的刺激呈一定的剂量和时间依赖性;磷酸化Stat3的染色定位于QBC939细胞核。结论JAK/STAT信号传导途径的活化介导了IL-6对QBC939细胞增殖的促进功能。 展开更多
关键词 细胞介素6 信号传导转录活化因子3 胆管癌
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电针预处理对大鼠脑缺血再灌注后小胶质细胞极化的影响 被引量:1
3
作者 张香香 陶倩云 +3 位作者 刘浩飞 袁阳 王明山 张高峰 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期207-211,共5页
目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)后小胶质细胞极化的影响以及与酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导及转录活化因子3(STAT3)通路的关系。方法选择健康清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、IR组和电针组,每组15只。IR组采用线栓法... 目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)后小胶质细胞极化的影响以及与酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导及转录活化因子3(STAT3)通路的关系。方法选择健康清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、IR组和电针组,每组15只。IR组采用线栓法建立大鼠IR损伤模型,电针组造模前连续5 d行电针刺激百会穴,假手术组仅暴露颈部血管。再灌注后24 h,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)观察各组大鼠神经功能损伤程度,氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死体积,Western blot检测经典激活型(M1)标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和替代激活型(M2)标志物精氨酸酶1(Arg-1)、磷酸化JAK2、JAK2、磷酸化STAT3及STAT3蛋白表达,定量聚合酶链反应检测M1标志物iNOS mRNA和M2标志物Arg-1 mRNA表达,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)表达。结果与假手术组比较,IR组和电针组mNSS、脑梗死体积、磷酸化JAK2/JAK2、磷酸化STAT3/STAT3、iNOS蛋白、iNOS mRNA、Arg-1蛋白、Arg-1 mRNA、TNF-α和IL-10表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与IR组比较,电针组mNSS、脑梗死体积、磷酸化JAK2/JAK2、磷酸化STAT3/STAT3、iNOS蛋白、iNOS mRNA、TNF-α表达明显降低(P<0.01),Arg-1蛋白、Arg-1 mRNA、IL-10表达明显升高[2.0±0.2 vs 1.5±0.1,4.2±0.8 vs 3.1±0.3,(49.1±7.1)pg/mg vs(27.9±5.9)pg/mg,P<0.01]。结论电针预处理可促进脑IR后小胶质细胞向M2极化,抑制向M1极化,其机制可能与抑制JAK2/STAT3通路有关。 展开更多
关键词 再灌注损伤 电针 小神经胶质细胞 百会 酪氨酸激酶2/信号传导转录活化因子3通路
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晕清降压方介导JAK2/STAT3通路改善肥胖性高血压瘦素抵抗的实验研究
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作者 张艺 王思雨 +2 位作者 杨晴 左丽婉 刘春华 《环球中医药》 CAS 2024年第11期2161-2169,共9页
目的探讨晕清降压方对痰瘀互结型肥胖性高血压模型大鼠降压减重的影响及可能作用机制。方法60只SD雄性大鼠随机选取8只为正常对照组,其余大鼠采用小剂量链脲佐菌素+高盐高脂饲料喂养+慢性束缚应激构建痰瘀互结型肥胖性高血压模型,按随... 目的探讨晕清降压方对痰瘀互结型肥胖性高血压模型大鼠降压减重的影响及可能作用机制。方法60只SD雄性大鼠随机选取8只为正常对照组,其余大鼠采用小剂量链脲佐菌素+高盐高脂饲料喂养+慢性束缚应激构建痰瘀互结型肥胖性高血压模型,按随机数字表法将造模成功的40只大鼠分为模型组、替米沙坦组、晕清降压方低、中、高剂量组,每组8只。晕清降压方低、中、高剂量组分别予晕清降压方10、20、40 g/(kg•d)灌胃;替米沙坦组予替米沙坦片3.5 mg/(kg•d)灌胃;正常对照组与模型组予蒸馏水10 mL/(kg•d)灌胃,每日1次,连续给药4周。测定各组血压、体质量;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清瘦素(leptin,Lep)、血清血管紧张素II(angiotensinII,AngII)水平。蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测下丘脑组织磷酸化Janus激酶2(phosphorylated Janus kinase 2,p-JAK2)/Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)、磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(phosphorylated signal transducers and activators of transcription factor 3,p-STAT3)/细胞信号传导与转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription factor 3,STAT3)、细胞因子信号传导抑制蛋白3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)蛋白表达;实时PCR法检测下丘脑组织血管紧张素II受体(angiotensin type 1 receptor,AT1R)、瘦素受体(leptin receptor,LepR)mRNA表达水平。免疫组化检测大鼠下丘脑LepR、AT1R蛋白表达水平。结果(1)与正常对照组比较,模型组体质量、血压显著升高(P<0.05);血清Lep、AngII含量显著升高(P<0.05);Western Blot显示p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达显著下降(P<0.05),SOCS3蛋白表达显著升高(P<0.05);实时PCR与免疫组化均显示LepR的表达下降(P<0.05),AT1R表达升高(P<0.05)。(2)与模型组比较,替米沙坦组体质量、血压均降低(P<0.05),p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、SOCS3无统计学差异(P>0.05),实时PCR与免疫组化显示LepR表达无统计学差异(P>0.05),AT1R表达下降(P<0.05);晕清降压方低、中、高剂量组体质量、血压均降低(P<0.05),Lep、AngII血清含量水平降低(P<0.05);p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达升高,SOCS3蛋白表达下降(P<0.05);实时PCR与免疫组化显示LepR的表达升高(P<0.05),AT1R表达下降(P<0.05),且改善程度与中药浓度呈正相关。(3)与替米沙坦组比较,晕清降压方低、中、高剂量组体质量降低(P<0.05),晕清降压方高剂量组降压效果无明显差异(P>0.05);晕清降压方低剂量组Lep升高(P<0.05),晕清降压方高剂量组Lep降低(P<0.05),晕清降压方中剂量组Lep无统计学差异(P>0.05);晕清降压方低、中剂量组AngII升高(P<0.05),晕清降压方高剂量组AngII无统计学差异(P>0.05)。Western Blot显示晕清降压方低、中、高剂量组p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达显著升高(P<0.05),SOCS3蛋白表达降低(P<0.05),实时PCR与免疫组化显示晕清降压方低、中、高剂量组LepR均升高(P<0.05),而晕清降压方高剂量组AT1R无显著差异(P>0.05)。结论晕清降压方可减轻痰瘀互结型肥胖性高血压模型大鼠体质量、降低血压,其机制可能通过调节JAK2/STAT3信号通路,与降低血管紧张素II水平、改善下丘脑瘦素抵抗有关。 展开更多
关键词 肥胖性高血压 晕清降压方 瘦素抵抗 Janus激酶2/细胞信号传导与转录活化因子3信号通路 痰瘀互结 细胞因子信号传导抑制蛋白3
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STAT3及p-STAT3在肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征的关系 被引量:3
5
作者 宋涛 杨雪 +4 位作者 郭成 姚英民 杨威 丁飞虎 刘青光 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期81-84,共4页
目的探讨信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)在肝癌组织及癌旁肝硬化组织中的转录表达,以及p-STAT3表达与肝癌临床病理特征的关系。方法收集73例肝癌患者术后... 目的探讨信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)在肝癌组织及癌旁肝硬化组织中的转录表达,以及p-STAT3表达与肝癌临床病理特征的关系。方法收集73例肝癌患者术后肝癌组织及癌旁肝硬化组织,RT-PCR检测STAT3转录情况,免疫组化方法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达水平;对比分析p-STAT3阳性表达组患者和阴性表达组患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤计数、组织病理分化、TNM分期、是否存在包膜、门静脉系统侵犯、血清甲胎蛋白(AFP)浓度以及血清HBsAg阳性率的差异。结果肝癌组织中STAT3转录水平高于对应癌旁肝硬化组织,肝癌组织中STAT3和p-STAT3蛋白阳性表达率均高于癌旁肝硬化组织。肝癌组织p-STAT3阳性表达组与阴性表达组比较,患者在肿瘤大小、组织病理分化、TNM分期、门静脉系统侵犯存在统计学差异。结论肝癌中存在STAT3的异常表达和活化,p-STAT3是评估患者预后可能指标之一。 展开更多
关键词 原发性肝癌 信号转导及转录活化因子3 磷酸化信号转导及转录活化因子3 病理
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STAT3和CyclinD1蛋白在乳腺癌中的表达及意义 被引量:2
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作者 齐凤杰 赵树鹏 朱培 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第52期106-108,共3页
目的探讨信号传导及转录活化因子3(STAT3)和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)在乳腺癌发生、发展中的作用,分析其与患者临床病理特征及预后的关系,为乳腺癌的治疗、预后提供有价值的生物学标志。方法应用免疫组化PV-9000两步法检测80例乳腺癌... 目的探讨信号传导及转录活化因子3(STAT3)和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)在乳腺癌发生、发展中的作用,分析其与患者临床病理特征及预后的关系,为乳腺癌的治疗、预后提供有价值的生物学标志。方法应用免疫组化PV-9000两步法检测80例乳腺癌和30例乳腺良性病变患者术后石蜡标本中STAT3和CyclinD1蛋白的表达情况;Western blot技术检测STAT3在乳腺癌细胞株MCF-7和BT474中蛋白表达水平。结果乳腺癌组织中STAT3和CyclinD1蛋白的阳性表达率均高于乳腺良性病变组织(P<0.05);STAT3和CyclinD1蛋白的表达均与腋窝淋巴结转移、TNM分期及组织分级密切相关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、雌激素及孕激素受体状况无关(P>0.05)。在浸润性乳腺癌组织中STAT3和CyclinD1蛋白表达呈正相关(r=0.646、P=0.000)。乳腺癌患者STAT3和Cy-clinD1蛋白阳性表达组总生存期(OS)、疾病进展时间(TTP)的值均低于阴性表达组(P<0.05)。STAT3在BT474中的蛋白表达量是MCF-7的2.883 2倍,差异亦有显著性。结论 STAT3和CyclinD1蛋白与浸润性乳腺癌的进展存在一定相关性,检测二者的表达可对浸润性乳腺癌的治疗及判断预后提供理论依据。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 信号传导转录活化因子3 细胞周期蛋白D1 预后
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子宫内膜癌组织中STAT3的表达及意义 被引量:1
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作者 刘红彦 赵晓丽 +2 位作者 郭社珂 廖世秀 王应太 《河南医学研究》 CAS 2012年第2期133-135,共3页
目的:探讨信号传导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在人子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法:采用RT-PCR方法检测STAT3信使核糖核酸在30例子宫内膜腺癌组织及30例癌旁... 目的:探讨信号传导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在人子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法:采用RT-PCR方法检测STAT3信使核糖核酸在30例子宫内膜腺癌组织及30例癌旁正常子宫内膜组织中的表达,采用卡方检验分析阳性表达率的差异。结果:人子宫内膜腺癌组织中STAT3 mRNA的阳性表达率明显高于癌旁正常组织的表达(67%和10%,P<0.05)。人子宫内膜腺癌组织中STAT3 mRNA的阳性表达和病理分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移显著相关(P<0.05),而与年龄无相关性(P>0.05)。结论:STAT3 mRNA表达上调可能是子宫内膜癌发生的重要分子事件之一。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 转录-聚合酶链反应 信号传导转录活化因子3
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胃癌组织中HIF-1α、STAT3的表达变化及其与患者预后的关系 被引量:8
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作者 陈昌荣 徐桂芳 +5 位作者 周志华 管文贤 汪灏 孙琦 徐新运 张伟杰 《山东医药》 CAS 2014年第43期5-7,共3页
目的观察胃癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、信号传导与转录活化因子3(STAT3)的表达变化及其与患者预后的关系。方法免疫组化染色法检测123例份胃癌根治术切除的胃癌组织和53例份正常胃黏膜组织中的HIF-1α和STAT3。结果胃癌组织中H... 目的观察胃癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、信号传导与转录活化因子3(STAT3)的表达变化及其与患者预后的关系。方法免疫组化染色法检测123例份胃癌根治术切除的胃癌组织和53例份正常胃黏膜组织中的HIF-1α和STAT3。结果胃癌组织中HIF-1α、STAT3的阳性表达率分别为64.2%(79/123)和62.6%(77/123),与正常胃黏膜组织的39.6%(21/53)和43.4%(23/53)相比,P均<0.05。HIF-1α及STAT3的阳性表达与胃癌病理分化程度、肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移、TNM分期及有无血管侵袭有关(P均<0.05),HIF-1α、STAT3共同阳性表达率随胃癌TNM分期的升高而升高(r=0.377,P<0.05)。胃癌组织中HIF-1α与STAT3的表达呈正相关(r=0.335,P<0.05)。HIF-1α和STAT3阳性表达者术后5年生存率分别为21.9%和27.4%,阴性表达者分别为51.2%和41.5%,二者相比,P均<0.05。胃癌组织中HIF-1α阳性表达是影响胃癌患者预后的独立危险因素(RR=2.162,P<0.05)。结论胃癌组织中HIF-1α、STAT3的阳性表达率升高,二者的表达呈正相关,HIF-1α、STAT3阳性表达者的预后差,HIF-1α阳性表达和TNM分期对评估胃癌患者的预后有一定价值。 展开更多
关键词 胃肿瘤 胃癌 缺氧诱导因子-1Α 信号传导与转录活化因子3
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STAT3蛋白与妇科肿瘤关系的研究进展
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作者 朱月 何莲芝 《浙江临床医学》 2010年第3期318-320,共3页
信号传导及转录活化因子(signal transducers and activatorsof transcription,STAT)是1992年在研究干扰素诱导基因转录时鉴定出的一个胞浆蛋白家族,是细胞因子和生长因子受体信号的下游效应物。
关键词 STAT3蛋白 妇科肿瘤 信号传导转录活化因子 基因转录 受体信号 生长因子 细胞因子 干扰素
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急性溃疡性结肠炎小鼠结肠组织中SHP2的表达及其作用探讨 被引量:1
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作者 谭婉燕 杨旭辉 《山东医药》 CAS 2018年第38期35-38,共4页
目的观察急性溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织中含C-Src同源序列的蛋白质酪氨酸磷酸酶2(SHP2)的表达,探讨SHP2在UC病程中的作用。方法将30只小鼠随机分成正常组、模型组、SHP2组各10只。模型组和SHP2组饮用4%DSS制作急性UC模型,正常组饮... 目的观察急性溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织中含C-Src同源序列的蛋白质酪氨酸磷酸酶2(SHP2)的表达,探讨SHP2在UC病程中的作用。方法将30只小鼠随机分成正常组、模型组、SHP2组各10只。模型组和SHP2组饮用4%DSS制作急性UC模型,正常组饮用高压过的饮用水。造模第1天,正常组、模型组、SHP2组分别注射腺病毒稀释液、腺病毒空载体、腺病毒SHP2突变载体。每天记录小鼠体质量、腹泻及便血情况,使用疾病活动指数(DAI)评分量表评价肠道临床炎症严重程度。饲养至20 d处死小鼠,取结肠组织,采用HE染色观察组织形态学变化,进行组织学评分,采用阿尔新蓝染色法检测杯状细胞数量。收集小鼠心脏血,ELISA法检测血清炎性因子COX-2、IL-6、TNF-α水平。取结肠组织,Western blotting法检测结肠组织中SHP2、p-P65、p-STAT3表达水平,免疫组化染色法检测Ki67表达水平。结果与正常组比较,模型组DAI评分、结肠组织病理学评分均升高,杯状细胞数量减少,血清COX-2、IL-6、TNF-α水平及结肠组织中p-P65、p-STAT3、Ki67表达水平均升高(P均<0. 05或<0. 01);与模型组比较,SHP2组DAI评分、结肠组织病理学评分均降低,杯状细胞数量增加,血清COX-2、IL-6、TNF-α水平及结肠组织中p-P65、p-STAT3、Ki67表达水平均降低(P <0. 05或<0. 01)。结论急性UC小鼠结肠组织中SHP2表达升高; SHP2可能是通过介导NF-κB/STAT3信号通路的激活,调节炎性因子COX-2、IL-6、TNF-α释放,导致黏膜损伤,促进UC的发生。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 含C-Src同源序列的蛋白质酪氨酸磷酸酶2 P65蛋白 信号传导与转录活化因子3 小鼠
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银屑病转基因动物试验模型研究现状
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作者 王艳慧 《山东医药》 CAS 2013年第41期99-101,共3页
银屑病是一种与多基因相关的、T细胞介导的慢性炎症性皮肤病,以角质形成细胞增殖和分化不全为特征.近年来,随着对银屑病致病基因的深入研究,众多学者开始将银屑病动物模型研究工作的重点转移到转基因动物,且信号传导与转录活化因子3(ST... 银屑病是一种与多基因相关的、T细胞介导的慢性炎症性皮肤病,以角质形成细胞增殖和分化不全为特征.近年来,随着对银屑病致病基因的深入研究,众多学者开始将银屑病动物模型研究工作的重点转移到转基因动物,且信号传导与转录活化因子3(STAT3)、激活蛋白转录因子家族、整合素等转基因银屑病动物模型已成功地模拟出部分银屑病典型的病理特征.本文结合文献,就转基因动物模型研究异常基因与银屑病的发病关系作一综述. 展开更多
关键词 银屑病 动物 基因修饰 信号传导与转录活化因子3
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