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磷酸化活化转录因子2和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3在皮肤恶性黑素瘤中的表达 被引量:1
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作者 吴凤 谢作刚 +4 位作者 钱悦 朱里 黄长征 涂亚庭 陈思远 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期663-665,共3页
目的:探讨磷酸化活化转录因子(p-ATF)2和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子(p-STAT)3在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法分别检测p-ATF2和p-STAT3在25例原发性皮肤恶性黑素瘤(CMM)患者和14例转移性恶性黑素瘤... 目的:探讨磷酸化活化转录因子(p-ATF)2和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子(p-STAT)3在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法分别检测p-ATF2和p-STAT3在25例原发性皮肤恶性黑素瘤(CMM)患者和14例转移性恶性黑素瘤(转移性MM)患者组织病理切片中的表达水平。结果:p-ATF2和p-STAT3在25例CMM和14例转移性MM患者组织病理切片中细胞表达阳性率均分别显著高于色素痣中的表达阳性率(P<0.01),但在25例CMM和14例转移性MM之间细胞表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。在25例CMM和14例转移性MM患者组织病理切片中,p-ATF2阳性表达与p-STAT3阳性表达均分别有高度相关性(r分别为0.912和0.934,P均<0.01)。结论:p-ATF2和p-STAT3虽在CMM和转移性MM中高表达,但与皮肤恶性黑素瘤的侵袭和转移无明显相关。 展开更多
关键词 磷酸化活化转录因子2 磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3 恶性黑素瘤
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卵巢上皮性肿瘤中含激酶结构域新原癌基因和磷酸化信号转导及转录活化因子3的表达及意义 被引量:4
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作者 封全灵 史惠蓉 +1 位作者 宋欢欢 乔丽娟 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1301-1303,共3页
目的探讨含激酶结构域新原癌基因(NOK)和磷酸化信号转导及转录活化因子3(p-STAT3)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测40例恶性卵巢上皮性肿瘤组织(恶性组)、30例良性卵巢上皮性肿瘤组织(良性组)和20例正常卵巢组... 目的探讨含激酶结构域新原癌基因(NOK)和磷酸化信号转导及转录活化因子3(p-STAT3)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测40例恶性卵巢上皮性肿瘤组织(恶性组)、30例良性卵巢上皮性肿瘤组织(良性组)和20例正常卵巢组织(正常组)中NOK和p-STAT3的表达。结果NOK在恶性组阳性表达率与良性组和正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);恶性组p-STAT3的阳性表达率与良性组和正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。恶性组NOK的表达与患者年龄、淋巴转移、病理类型、临床分期和病理分级均无统计学意义(P>0.05),而p-STAT3的表达,在不同临床分期、病理分级和有无淋巴转移间差异均有统计学意义(P<0.05)。在恶性卵巢肿瘤组织中NOK与p-STAT3表达呈正相关(r=0.575,P<0.05)。结论NOK在恶性卵巢肿瘤的表达量较高,p-STAT3的异常活化可促进恶性卵巢肿瘤细胞的过度增殖,两者结合检测对恶性卵巢肿瘤的早期临床诊断和治疗可能有一定价值。 展开更多
关键词 卵巢上皮性肿瘤 含激酶结构域新原癌基因 磷酸化信号转导及转录活化因子3 细胞增殖
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卵巢上皮性癌组织中磷酸化信号转导及转录活化因子3和Ki67蛋白的表达 被引量:2
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作者 马洪涛 史艳平 封全灵 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2010年第2期246-249,共4页
目的:检测卵巢上皮性癌组织中磷酸化信号转导及转录活化因子3(p-STAT3)和Ki67蛋白的表达。方法:应用免疫组织化学SP法检测35例卵巢上皮性癌组织(高分化11例,中分化12例,低分化12例;Ⅰ、Ⅱ期16例,Ⅲ、Ⅳ期19例;有淋巴结转移20例,无淋巴... 目的:检测卵巢上皮性癌组织中磷酸化信号转导及转录活化因子3(p-STAT3)和Ki67蛋白的表达。方法:应用免疫组织化学SP法检测35例卵巢上皮性癌组织(高分化11例,中分化12例,低分化12例;Ⅰ、Ⅱ期16例,Ⅲ、Ⅳ期19例;有淋巴结转移20例,无淋巴结转移15例)、20例良性卵巢上皮性肿瘤组织及30例正常卵巢组织中p-STAT3和Ki67蛋白的表达。结果:正常卵巢组织、良性卵巢上皮性肿瘤组织及卵巢上皮性癌组织中p-STAT3的表达水平分别为(43.20±3.18),(50.12±4.36)及(92.57±5.26),3者相比,差异有统计学意义(F=7.605,P=0.001);Ki67的表达水平分别为(7.69±1.21)、(12.53±2.62)及(16.18±5.32),3者相比,差异有统计学意义(F=3.925,P=0.029)。卵巢上皮性癌组织中p-STAT3和Ki67的表达与临床分期、分化程度及淋巴结转移有关(p-STAT3:t/F=6.921、3.865和7.763,P均<0.05;Ki67:t/F=6.917、3.870和4.021,P均<0.05)。卵巢上皮性癌组织中p-STAT3与Ki67的表达呈正相关(rS=0.563,P<0.001)。结论:卵巢上皮性癌组织中p-STAT3与Ki67的表达升高,联合检测2者对判断卵巢上皮性癌的恶性程度和预后有一定价值。 展开更多
关键词 卵巢上皮性肿瘤 磷酸化信号转导及转录活化因子3 KI67 细胞增殖
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细胞因子信号传导抑制蛋白1对糖基化终末产物诱导的肾小管细胞转分化的影响 被引量:4
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作者 史永红 任韫卓 +5 位作者 赵松 郝军 姚芳 刘巍 吴海江 段惠军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期190-194,共5页
目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对糖基化终末产物(AGEs)诱导肾小管上皮细胞(HKC)转分化及JAK/STAT信号通路的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G41... 目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对糖基化终末产物(AGEs)诱导肾小管上皮细胞(HKC)转分化及JAK/STAT信号通路的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆。分别采用白蛋白和AGEs进行刺激。采用Western印迹检测SOCS-1、α-SMA、E-钙黏着糖蛋白(E-cadherin)、Ⅰ型胶原(collagenI,ColI)、信号转导和转录活化因子1、3(STAT1、STAT3)及其磷酸化蛋白(p-STAT1、p-STAT3)的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定细胞上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)的分泌;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-SMA和E-cadherin mRNA的表达。结果与对照组相比,AGEs组肾小管细胞α-SMA和ColI蛋白表达明显上调,细胞培养上清中TGF-β1含量增加,α-SMA mRNA的表达增加,而E-cadherin蛋白和mRNA表达下调。SOCS-1过表达能够抑制AGEs刺激引起的HKC细胞α-SMA和ColI的表达及STAT1和STAT3的磷酸化,减少TGF-β1的含量,下调AGEs刺激引起的HKC细胞α-SMA mRNA的表达,同时能够逆转AGEs刺激引起的HKC细胞E-cadherin蛋白和mR-NA的下调表达。结论SOCS-1过表达抑制AGEs诱导的肾小管上皮细胞转分化可能是通过抑制JAK/STAT信号通路活化实现的。 展开更多
关键词 细胞因子信号传导抑制蛋白1 糖基化终末产物 信号转导和转录活化因子1 信号转导和转录活化因子3 肾小管上皮细胞 转分化
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磷酸化STAT3和磷酸化Akt在黑素瘤中的过度表达与肿瘤浸润及转移相关性研究 被引量:2
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作者 林能兴 黄长征 +4 位作者 刘厚君 刘志香 占部和敬 古江增隆 涂亚庭 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期679-681,共3页
目的:了解磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(phosphorylated signal tranducers and activators of transcription,p-STAT3)和磷酸化Akt(p-Akt)在黑素瘤中的表达及与肿瘤浸润、转移的关系;方法:采用免疫组化法检测41例黑素瘤和23例色... 目的:了解磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(phosphorylated signal tranducers and activators of transcription,p-STAT3)和磷酸化Akt(p-Akt)在黑素瘤中的表达及与肿瘤浸润、转移的关系;方法:采用免疫组化法检测41例黑素瘤和23例色素痣中的p-STAT3和p-Akt,评估它们与肿瘤浸润、转移的关系。结果:p-STAT3在23例色素痣中有2例表达阳性,在41例黑素瘤中有29例表达阳性;p-Akt在23例色素痣中有3例表达阳性,41例黑素瘤中有26例表达阳性,经卡方检验,P<0.05,差异有统计学意义。在黑素瘤中,p-STAT3与p-Akt的阳性表达之间呈正相关,并且p-STAT3和p-Akt的表达阳性率在有浸润或转移的黑素瘤中远高于无浸润或转移的黑素瘤,差异有统计学意义。结论:p-STAT3和p-Akt在黑素瘤的发病、浸润及转移机制中具有重要作用。 展开更多
关键词 磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3 磷酸化AKT 黑素瘤 色素痣
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IL-6在人胃癌细胞株AGS中生物学效应及其信号传导途径 被引量:4
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作者 俞丽芬 范嵘 +2 位作者 孔雷 乔敏敏 吴云林 《上海第二医科大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第6期545-548,共4页
目的探讨白细胞介素6(I-L6)在人胃腺癌细胞株AGS中产生生物学效应的信号传导途径。方法通过MTT法检测IL-6刺激AGS细胞后对其生长增殖的影响;采用电泳迁移变动试验(EMSA)和Westernblot观察IL-6刺激前后AGS细胞中IL6相关转录因子Stat3和参... 目的探讨白细胞介素6(I-L6)在人胃腺癌细胞株AGS中产生生物学效应的信号传导途径。方法通过MTT法检测IL-6刺激AGS细胞后对其生长增殖的影响;采用电泳迁移变动试验(EMSA)和Westernblot观察IL-6刺激前后AGS细胞中IL6相关转录因子Stat3和参与IL-6信号传导功能的蛋白激酶Jak1的诱导活化状态,并确定该细胞中的IL6信号传导通路;通过免疫细胞化学染色确定磷酸化Stat3在AGS细胞内的定位。结果IL-6可显著促进AGS细胞的增殖;转录因子Stat3和蛋白激酶Jak1都能在AGS细胞中被IL-6诱导激活,且Stat3的活性与IL6的刺激呈一定的剂量和时间依赖性;磷酸化Stat3的染色定位于AGS细胞核。结论JAK/STAT信号传导途径的活化介导了IL-6对AGS细胞增殖的促进功能。 展开更多
关键词 信号传导途径 生物学效应 人胃癌细胞 磷酸化STAT3 AGS细胞 免疫细胞化学染色 JAK/STAT 6(IL-6) Western 胃腺癌细胞 MTT法检测 相关转录因子 信号传导通路 蛋白激酶 细胞介素 时间依赖性 生长增殖 活化状态 传导功能
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M2型巨噬细胞在肝癌的表达意义及与p-STAT3、STAT3的关系 被引量:2
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作者 潘晶晶 葛勇胜 +7 位作者 许戈良 李建生 荚卫东 马金良 余继海 刘文斌 张传海 任维年 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第10期1147-1151,共5页
目的研究M2型巨噬细胞在肝癌中的表达及临床意义及与磷酸化信号转录活化因子3(p-STAT3)、信号转录活化因子3(STAT3)的关系。方法采用免疫组织化学双染方法检测79例肝癌组织标本中M2型巨噬细胞(CD68、CD163)及单染检测p-STAT3、STAT3的表... 目的研究M2型巨噬细胞在肝癌中的表达及临床意义及与磷酸化信号转录活化因子3(p-STAT3)、信号转录活化因子3(STAT3)的关系。方法采用免疫组织化学双染方法检测79例肝癌组织标本中M2型巨噬细胞(CD68、CD163)及单染检测p-STAT3、STAT3的表达,分析其与临床病理参数之间的关系。从健康人外周血中分离单核细胞,用白介素4(IL-4)和IL-13极化刺激成M2型巨噬细胞。分别与人肝癌细胞株SMMC7721、HepG2在Transwell小室中进行共培养48 h,未与M2型巨噬细胞共培养的肝癌细胞设置为空白对照组。Western blot法检测肝癌细胞株中p-STAT3、STAT3蛋白与空白对照组的表达差异。结果肝癌组织中M2型巨噬细胞浸润与TNM分期相关(P<0.05)。在共培养实验中,与M2型巨噬细胞共培养的SMMC7721,HepG2与实验对照组比较,细胞中p-STAT3蛋白表达明显增加(P<0.01),而STAT3蛋白表达无明显改变。结论 M2型巨噬细胞与肝癌恶性行为相关,可能通过上调p-STAT3的表达进而推动肝癌的发生发展。 展开更多
关键词 细胞肝癌 M2型巨噬细胞 信号转录活化因子3 磷酸化信号转录活化因子3 转移
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STAT3特异性抑制剂STA-21对乳腺癌MCF-7B细胞增殖及凋亡的影响
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作者 白璐 朱静 +3 位作者 田杰 崔向荣 张春敏 尹耐靖 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期469-473,共5页
目的:探讨信号传导与转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)特异性抑制剂STA-21对乳腺癌MCF-7B细胞增殖及凋亡的影响。方法:空白组为单独培养MCF-7B细胞,实验组采用不同浓度STA-21作用于乳腺癌MCF... 目的:探讨信号传导与转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)特异性抑制剂STA-21对乳腺癌MCF-7B细胞增殖及凋亡的影响。方法:空白组为单独培养MCF-7B细胞,实验组采用不同浓度STA-21作用于乳腺癌MCF-7B细胞后,用MTT法观察STA-21对MCF-7B细胞生长抑制的作用;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;Westernblot检测MCF-7B细胞P-STAT3、STAT3、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、Bcl-xl蛋白的表达。结果:MCF-7B细胞经各浓度STA-21(10、30、50μmol/L)作用后,其细胞增殖的抑制率及细胞凋亡率较空白组明显增加(P=0.000);流式细胞仪检测发现STA-21可导致MCF-7B细胞阻滞于G1期;Western blot结果显示与空白组相比,STA-21可降低MCF-7B细胞P-STAT3、CyclinD1、Bcl-xl蛋白的表达(P=0.000),但对STAT3蛋白的表达基本无影响(P=0.367)。结论:STA-21可在一定程度上抑制MCF-7B细胞的增殖及促进凋亡,其作用机制可能与抑制STAT3活性有关。 展开更多
关键词 MCF-7B细胞 信号传导与转录活化因子3 STA-21 抑制
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脑胶质瘤微环境中人脐带间充质干细胞STAT3过度激活及生物学行为改变分析 被引量:2
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作者 汪玲 朱静 +2 位作者 田杰 谭彬 燕莎 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期18-22,共5页
目的 :探讨人脐带间充质干细胞hUCMSCs(human umbilical cord mesenchymal stem cells)在U251脑胶质瘤微环境中是否存在STAT3(signal transducer and activator of transcription 3)过度激活及细胞生物学行为改变。方法:本实验将不同处... 目的 :探讨人脐带间充质干细胞hUCMSCs(human umbilical cord mesenchymal stem cells)在U251脑胶质瘤微环境中是否存在STAT3(signal transducer and activator of transcription 3)过度激活及细胞生物学行为改变。方法:本实验将不同处理的细胞分为3组:空白对照组(h UCMSCs单独培养)、实验组(hUCMSCs与U251共培养)、阳性对照组(U251单独培养)。流式细胞术检测细胞周期;RT-qPCR检测STAT3及其下游原癌基因c-Myc和抗凋亡基因Bcl-xl的m RNA的表达;Western blot及免疫荧光检测激活状态的p-STAT3及c-Myc和Bcl-xl蛋白表达及定位;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果:实验组h UCMSCs排列紊乱,成簇分布,呈现轻度异型性;实验组细胞周期G1期比例显著低于对照组(P=0.000);实验组STAT3、c-Myc和Bcl-xl的mRNA表达水平均明显高于空白对照组(P<0.05);实验组p-STAT3、STAT3、c-Myc和Bcl-xl的蛋白表达明显高于空白对照组(P<0.05),且主要定位于细胞核内。实验组细胞的迁移和侵袭能力均显著高于对照组(P<0.05)。结论:hUCMSCs在U251胶质瘤微环境中存在STAT3的过度激活及生物学行为改变,出现恶性转变倾向。 展开更多
关键词 人脐带间充质干细胞 脑胶质瘤微环境 信号传导与转录活化因子3
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3,3'-二吲哚甲烷阻断STAT3通路影响卵巢癌细胞增殖、凋亡的实验研究 被引量:3
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作者 徐长华 邹明花 张献全 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第16期1674-1678,共5页
目的观测3,3'-二吲哚甲烷(3,3'-Diindolylmethane,DIM)对体外培养的人卵巢癌细胞SKOV3、A2780增殖、凋亡的影响,并观察信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、p-STAT3及凋亡相... 目的观测3,3'-二吲哚甲烷(3,3'-Diindolylmethane,DIM)对体外培养的人卵巢癌细胞SKOV3、A2780增殖、凋亡的影响,并观察信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、p-STAT3及凋亡相关蛋白在凋亡过程中的变化,探讨STAT3信号通路在DIM抑制卵巢癌细胞增殖、诱导其凋亡中的作用。方法采用MTT法检测不同浓度(50、100、200、400μmol/L)的DIM在不同的时间点(24、48、72、96 h)对SKOV3、A2780细胞增殖的影响;倒置显微镜、Hoechst33342染色观察细胞形态的变化;流式细胞术检测DIM对SKOV3、A2780细胞凋亡率和细胞周期的影响;Western blot检测DIM对STAT3、p-STAT3、caspase3、mcl-1、survivin蛋白表达的影响。结果 DIM对SKOV3、A2780细胞的增殖具有明显的抑制作用,与对照组相比具有显著性差异(P<0.05或P<0.01),并呈现时间和剂量依赖性。分别以100、150μmol/L DIM作用于SKOV3细胞48 h后,凋亡率分别为(16.41±3.58)%和(31.58±12.35)%,对照组的凋亡率为(5.16±2.07)%,3组间差异有统计学意义(P<0.05)。75μmol/L DIM作用于A2780细胞24 h后,G1、G2期细胞比例增加,S期细胞比例降低。DIM能上调caspase-3蛋白表达(P<0.05),下调mcl-1、survivin及p-STAT3蛋白的表达(P<0.05),但对STAT3总蛋白的表达则无明显影响。结论 DIM能显著抑制卵巢癌SKOV3、A2780细胞的增殖、诱导其凋亡。上述作用可能是通过抑制STAT3的活化,进而下调mcl-1、survivin蛋白的表达并上调caspase-3蛋白表达而起作用的,DIM有可能成为一种有效的抗卵巢癌药物。 展开更多
关键词 3 3'-二吲哚甲烷 人卵巢癌细胞 增殖 凋亡 信号传导转录活化因子3
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瘦素对牦牛乳腺上皮细胞中SOCS3和STAT3蛋白表达的影响及催乳素的作用 被引量:1
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作者 董宝霞 杨玉莹 +2 位作者 张勤文 魏青 荆海霞 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期360-367,共8页
[目的]本文旨在了解瘦素(LEP)对牦牛乳腺上皮细胞(YMEC)中细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)和信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)蛋白表达的作用特点及催乳素(PRL)对LEP功能发挥可能产生的影响。[方法]以牦牛乳腺上皮细胞为载体,以添加和不添... [目的]本文旨在了解瘦素(LEP)对牦牛乳腺上皮细胞(YMEC)中细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)和信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)蛋白表达的作用特点及催乳素(PRL)对LEP功能发挥可能产生的影响。[方法]以牦牛乳腺上皮细胞为载体,以添加和不添加催乳素(500 ng·mL^(-1))为前提,用不同剂量瘦素(0、50、100、200、400、800 ng·mL^(-1))作用YMEC 48 h以及添加JAK2/JAK3信号通路阻滞剂AG490作用48 h,采用Western blot技术检测SOCS3和STAT3蛋白的相对表达水平及STAT3蛋白磷酸化水平。[结果]无催乳素时,除50 ng·mL^(-1)瘦素外,其余各剂量均抑制SOCS3蛋白的表达,而各浓度LEP均抑制STAT3蛋白的表达,STAT3蛋白磷酸化水平高于蛋白表达水平。有催乳素时,SOCS3蛋白除了在100 ng·mL^(-1)LEP下被抑制之外,其余各剂量均有促进作用;800 ng·mL^(-1)LEP对STAT3蛋白表达有显著抑制作用,STAT3磷酸化水平除100 ng·mL^(-1)组外,均有所升高。添加AG490之后,SOCS3与STAT3都主要是通过JAK2激活诱导。[结论]高浓度瘦素会抑制SOCS3及STAT3蛋白的表达,瘦素主要通过JAK2/STAT3通路发挥生理功能,而SOCS3是JAK2/STAT3通路的负反馈调节因子;PRL能够缓解高浓度LEP导致的瘦素抵抗作用,并且能促进SOCS3和STAT3蛋白的表达。 展开更多
关键词 瘦素 牦牛乳腺上皮细胞 细胞信号转导抑制因子3(SOCS3) 信号传导转录激活蛋白3(STAT3) 催乳素
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SOCS3在弥漫大B细胞淋巴瘤患者外周血单个核细胞中的表达及其对OCI-LY7细胞自噬和凋亡的影响 被引量:3
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作者 孙文雄 李蒲 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期172-179,共8页
目的:探讨信号传导抑制因子3(SOCS3)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血单个核细胞中的表达及其对OCI-LY1-细胞自噬和凋亡的影响,并阐明其分子机制。方法:收集并提取健康志愿者(对照组,50名)和DLBCL患者(DLBCL组,100例)外周血单个核... 目的:探讨信号传导抑制因子3(SOCS3)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血单个核细胞中的表达及其对OCI-LY1-细胞自噬和凋亡的影响,并阐明其分子机制。方法:收集并提取健康志愿者(对照组,50名)和DLBCL患者(DLBCL组,100例)外周血单个核细胞,同时培养人B淋巴细胞和人DLBCL细胞(OCI-LY7细胞),实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组受试者外周血单个核细胞、B淋巴细胞和OCI-LY7细胞中SOCS3 mRNA表达水平。将OCI-LY7细胞分为pcDNA3.1-NC组和pcDNA3.1-SOCS3组,分别转染pcDNA3.1-NC和pcDNA3.1-SOCS3,RT-qPCR法检测2组细胞中SOCS3 mRNA表达水平,5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EDU)实验检测2组细胞中EDU阳性细胞率,细胞免疫荧光染色法检测2组细胞中微管相关蛋白1轻链3(LC3)阳性细胞率,流式细胞术检测2组细胞凋亡率和不同细胞周期细胞百分率,Western bloting法检测2组细胞中SOCS3、磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)及磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)蛋白表达水平,计算微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)比值。结果:与对照组比较,DLBCL组患者外周血单个核细胞中SOCS3 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);与B淋巴细胞比较,OCI-LY7细胞中SOCS3 mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-SOCS3组细胞中SOCS3 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01),EDU阳性细胞率明显降低(P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和LC3阳性细胞率明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),G_(0)/G_(1)期细胞百分率明显升高(P<0.01),S期细胞百分率明显降低(P<0.01),p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:SOCS3在DLBCL患者外周血单个核细胞和OCI-LY7细胞中呈低表达,过表达SOCS3可抑制OCI-LY7细胞增殖和自噬,增加细胞凋亡率,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 信号传导抑制因子3 弥漫大B细胞淋巴瘤 细胞自噬 细胞凋亡 磷酸化JAK激酶2 磷酸化信号转导和转录激活因子3
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电针预处理对大鼠脑缺血再灌注后小胶质细胞极化的影响 被引量:3
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作者 张香香 陶倩云 +3 位作者 刘浩飞 袁阳 王明山 张高峰 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期207-211,共5页
目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)后小胶质细胞极化的影响以及与酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导及转录活化因子3(STAT3)通路的关系。方法选择健康清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、IR组和电针组,每组15只。IR组采用线栓法... 目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)后小胶质细胞极化的影响以及与酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导及转录活化因子3(STAT3)通路的关系。方法选择健康清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、IR组和电针组,每组15只。IR组采用线栓法建立大鼠IR损伤模型,电针组造模前连续5 d行电针刺激百会穴,假手术组仅暴露颈部血管。再灌注后24 h,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)观察各组大鼠神经功能损伤程度,氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死体积,Western blot检测经典激活型(M1)标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和替代激活型(M2)标志物精氨酸酶1(Arg-1)、磷酸化JAK2、JAK2、磷酸化STAT3及STAT3蛋白表达,定量聚合酶链反应检测M1标志物iNOS mRNA和M2标志物Arg-1 mRNA表达,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)表达。结果与假手术组比较,IR组和电针组mNSS、脑梗死体积、磷酸化JAK2/JAK2、磷酸化STAT3/STAT3、iNOS蛋白、iNOS mRNA、Arg-1蛋白、Arg-1 mRNA、TNF-α和IL-10表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与IR组比较,电针组mNSS、脑梗死体积、磷酸化JAK2/JAK2、磷酸化STAT3/STAT3、iNOS蛋白、iNOS mRNA、TNF-α表达明显降低(P<0.01),Arg-1蛋白、Arg-1 mRNA、IL-10表达明显升高[2.0±0.2 vs 1.5±0.1,4.2±0.8 vs 3.1±0.3,(49.1±7.1)pg/mg vs(27.9±5.9)pg/mg,P<0.01]。结论电针预处理可促进脑IR后小胶质细胞向M2极化,抑制向M1极化,其机制可能与抑制JAK2/STAT3通路有关。 展开更多
关键词 再灌注损伤 电针 小神经胶质细胞 百会 酪氨酸激酶2/信号传导转录活化因子3通路
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STAT3、p-STAT3与Survivin在胃癌及其癌前病变组织中的表达及意义 被引量:8
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作者 张建国 赵晶 +1 位作者 李远航 辛彦 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期907-912,共6页
目的检测信号传导和转录激活因子-3(STAT3)、酪氨酸磷酸化STAT3(p-STAT3)及Survivin在胃癌及其癌前病变组织中的表达,探讨三者在胃癌组织中表达的关系及其临床病理意义。方法采用免疫组化二步法检测91例胃癌及其配对正常胃黏膜、肠化生... 目的检测信号传导和转录激活因子-3(STAT3)、酪氨酸磷酸化STAT3(p-STAT3)及Survivin在胃癌及其癌前病变组织中的表达,探讨三者在胃癌组织中表达的关系及其临床病理意义。方法采用免疫组化二步法检测91例胃癌及其配对正常胃黏膜、肠化生及异型增生组织中STAT3和Survivin蛋白的表达,其中50例胃癌组织检测了p-STAT3的表达。结果STAT3、p-STAT3、Survivin蛋白在肠上皮化生(95.2%,71.4%,91.4%)、异型增生(85.7%,100%,100%)和胃癌组织(67.0%,60.0%,81.32%)中表达的阳性率均显著高于正常胃黏膜(6.6%,32%,3.9%),P<0.05;伴淋巴结转移胃癌组中STAT3、p-STAT3、Survivin蛋白表达的阳性率(67.7%,69.4%,86.8%)显著高于无淋巴结转移组(65.2%,35.7%,65.2%),P<0.05。在胃癌组织中STAT3与p-STAT3表达呈正相关(rk=0.288,P=0.013)。结论STAT3、p-STAT3及Survivin蛋白的过表达可能在胃癌的发生发展过程中起重要作用,是胃癌诊治中较有价值的标记物,但其具体分子病理学机制尚需进一步深入研究。 展开更多
关键词 胃癌 信号传导转录激活因子-3 酪氨酸磷酸化信号传导转录激活因子-3 SURVIVIN蛋白 免疫组织化学
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STAT3及p-STAT3在肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征的关系 被引量:3
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作者 宋涛 杨雪 +4 位作者 郭成 姚英民 杨威 丁飞虎 刘青光 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期81-84,共4页
目的探讨信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)在肝癌组织及癌旁肝硬化组织中的转录表达,以及p-STAT3表达与肝癌临床病理特征的关系。方法收集73例肝癌患者术后... 目的探讨信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)在肝癌组织及癌旁肝硬化组织中的转录表达,以及p-STAT3表达与肝癌临床病理特征的关系。方法收集73例肝癌患者术后肝癌组织及癌旁肝硬化组织,RT-PCR检测STAT3转录情况,免疫组化方法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达水平;对比分析p-STAT3阳性表达组患者和阴性表达组患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤计数、组织病理分化、TNM分期、是否存在包膜、门静脉系统侵犯、血清甲胎蛋白(AFP)浓度以及血清HBsAg阳性率的差异。结果肝癌组织中STAT3转录水平高于对应癌旁肝硬化组织,肝癌组织中STAT3和p-STAT3蛋白阳性表达率均高于癌旁肝硬化组织。肝癌组织p-STAT3阳性表达组与阴性表达组比较,患者在肿瘤大小、组织病理分化、TNM分期、门静脉系统侵犯存在统计学差异。结论肝癌中存在STAT3的异常表达和活化,p-STAT3是评估患者预后可能指标之一。 展开更多
关键词 原发性肝癌 信号转导及转录活化因子3 磷酸化信号转导及转录活化因子3 病理
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SOCS3在糖尿病小鼠肾小管间质病变中的作用 被引量:9
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作者 高翔 邢玲玲 +4 位作者 刘淑霞 杜云霞 李科军 刘思媛 刘青娟 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期900-903,共4页
目的探讨细胞因子信号传导抑制蛋白3(suppressors of cytokine sigmaling,SOCS3)在糖尿病小鼠肾损伤中的作用。方法雄性CD-1小鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病小鼠模型,成模后8周给予尾静脉快速注射p EFFLAG-I/m SO... 目的探讨细胞因子信号传导抑制蛋白3(suppressors of cytokine sigmaling,SOCS3)在糖尿病小鼠肾损伤中的作用。方法雄性CD-1小鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病小鼠模型,成模后8周给予尾静脉快速注射p EFFLAG-I/m SOCS3质粒(1 mg/kg),每隔7天注射1次。成模后12周收集肾皮质,应用透射电镜观察肾小管上皮细胞形态学改变;分别应用RT-PCR和免疫组化法检测CK18和α-SMA mRNA和蛋白的表达;Western blot法检测SOCS3、p-STAT3、CK18和α-SMA的表达。结果与正常对照鼠相比,糖尿病小鼠肾组织中p-STAT3、SOCS3和α-SMA的表达增高,CK18表达降低。SOCS3质粒注射后能下调p-STAT3和α-SMA的表达水平同时上调CK18的表达。结论 SOCS3可能通过抑制信号转导和转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)的磷酸化从而缓解糖尿病鼠肾小管上皮细胞转分化。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 肾小管上皮细胞 细胞因子信号传导抑制蛋白3 信号转导和转录活化因子3
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胃癌组织中SOCS3与STAT3 mRNA的表达 被引量:3
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作者 程勇 张谢夫 +1 位作者 赵春临 蒋志强 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2011年第3期468-470,共3页
信号传导和转录激活因子(signal transducer andactivator of transcription,STAT)3是一种潜在的细胞质中固有的被JAK磷酸化调节的转录因子,能够直接或间接地上调肿瘤细胞中调控增殖和生存的基因的表达。JAK/STAT是重要的细胞内信号... 信号传导和转录激活因子(signal transducer andactivator of transcription,STAT)3是一种潜在的细胞质中固有的被JAK磷酸化调节的转录因子,能够直接或间接地上调肿瘤细胞中调控增殖和生存的基因的表达。JAK/STAT是重要的细胞内信号转导通路,调控细胞生长、分化和凋亡等重要过程。 展开更多
关键词 胃癌 细胞信号传导抑制因子3 信号传导转录激活因子3
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STAT3参与肿瘤表观遗传修饰调控的机制 被引量:7
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作者 代楚君 王筝扬 沈静 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期939-944,共6页
信号传导与转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription,STAT3)信号通路参与细胞因子及生长因子介导的信号转导。STAT3的持续激活与多种肿瘤的发生发展密切相关。STAT3可影响以DNA及组蛋白修饰为主的表观遗传修... 信号传导与转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription,STAT3)信号通路参与细胞因子及生长因子介导的信号转导。STAT3的持续激活与多种肿瘤的发生发展密切相关。STAT3可影响以DNA及组蛋白修饰为主的表观遗传修饰的异常调控:一方面,表观遗传修饰相关酶类可受到STAT3的转录调节;另一方面,STAT3可与其形成功能复合物调控其下游基因表达。STAT3的非磷酸化形式亦可直接影响局部表观遗传修饰。STAT3通过与表观遗传修饰系统的相互作用,可影响局部染色质构象,参与下游关键基因的转录调节,也可维持自身信号通路在肿瘤中的持续活化。阐明STAT3信号通路与表观遗传修饰异常的调控关系,将有助于进一步明确相关肿瘤的发病机制,为临床治疗提供新途径。 展开更多
关键词 信号传导与转录活化因子3 肿瘤 表观遗传修饰
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人肝细胞脂筏区蛋白质组学研究揭示肝活素新机制
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作者 乔倩 刘贤 +4 位作者 陈慧 翟华立 葛志强 杨晓明 于淼 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1071-1079,共9页
肝活素(hepassocin, HPS)是一种重要的肝细胞活性因子,主要表达于肝组织,少量表达于胰腺。目前研究表明,肝活素通过非受体酪氨酸激酶(Src proto-oncogene, non-receptor tyrosine kinase, Src)/表皮生长因子受体(epithelial growth fact... 肝活素(hepassocin, HPS)是一种重要的肝细胞活性因子,主要表达于肝组织,少量表达于胰腺。目前研究表明,肝活素通过非受体酪氨酸激酶(Src proto-oncogene, non-receptor tyrosine kinase, Src)/表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor, EGFR)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK)途径诱导L02细胞增殖,小窝蛋白1(caveolin 1, CAV1)在肝活素刺激下调节L02细胞G1/S期细胞周期行进。但肝活素诱导细胞增殖的分子机制仍不明确。Src、EGFR和CAV1均定位在脂筏中。因此推测,肝活素可能通过脂筏发挥作用。本研究首先验证了一种快速有效的分离脂筏区蛋白质提取方法。基于此方法提取脂筏区蛋白质,以磷酸酪氨酸单克隆抗体(p-Tyr)进行免疫共沉淀分析,通过对人肝细胞脂筏区蛋白质组学研究和分析后,聚焦于信号传导与转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3, STAT3)通路。Western印迹和间接免疫荧光结果表明,肝活素刺激可显著活化STAT3通路,促进STAT3入核,上调其下游靶基因MYD88天然免疫信号转导适配器(innate immune signal transduction adaptor, MYD88),蛋白酶体20亚基β8(proteasome 20S subunit beta 8, PSMB8), TRIM21 (tripartite motif containing 21)和内质网氨基肽酶1(endoplasmic reticulum aminopeptidase 1, ERAP1)(^****P<0.0001,^***P<0.001,^**P<0.01,^*P<0.05)的表达。分别抑制p-EGFR和Src后,肝活素对STAT3的活化作用消失。阻断STAT3通路明显抑制肝活素的促肝细胞增殖功能(^P<0.05)。综上所述,肝活素刺激可活化STAT3通路。本研究为肝活素的功能和作用机制提供新的线索。 展开更多
关键词 肝活素 脂筏 信号传导与转录活化因子3通路
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