期刊文献+
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
死亡结构域相关蛋白和E2启动子结合因子在儿童急性白血病中的表达及其临床意义
1
作者 张宝玺 王素明 +3 位作者 吴晓莉 赵晓庆 张爱辉 封雪枫 《中国小儿血液与肿瘤杂志》 CAS 2011年第5期217-220,共4页
目的探讨死亡结构域相关蛋白(Daxx)和E2启动子结合因子-1(E2F1)在急性白血病(AL)患儿骨髓细胞中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(streptavidin peroxidase,SP)法,分别检测40例AL患儿和20例... 目的探讨死亡结构域相关蛋白(Daxx)和E2启动子结合因子-1(E2F1)在急性白血病(AL)患儿骨髓细胞中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(streptavidin peroxidase,SP)法,分别检测40例AL患儿和20例非恶性血液病儿童Daxx和E2F1的表达情况。结果 (1)AL组患儿骨髓细胞Daxx和E2F1阳性表达率分别为40%和57.5%,均显著高于对照组的10%(P<0.05)和20%(P<0.01);Daxx表达水平在急性髓细胞白血病组(58.8%)明显高于急性淋巴细胞白血病组(26.1%,P<0.05);E2F1在两组患儿中的阳性表达率差异无显著性(P>0.05)。(2)Daxx表达阴性者的完全缓解率高于阳性者(P<0.05),但E2F1表达阳性者与阴性者的完全缓解率相比差异无显著性(P>0.05)。(3)AL患儿Daxx与E2F1的表达水平有相关关系(P<0.05)。结论 Daxx和E2F1在儿童急性白血病中高水平表达,在儿童急性白血病的发生发展过程中可能存在某种协同作用,可能与儿童AL的疗效及预后相关。 展开更多
关键词 死亡结构域相关蛋白 E2启动子结合因子-1 儿童 急性白血病 免疫组织化学
在线阅读 下载PDF
BAD、p-BAD及p-AKT蛋白在乳腺癌癌变过程中的表达及意义 被引量:4
2
作者 王玉萍 曾宪旭 +2 位作者 邵斌 楚天骄 雷冬梅 《山东医药》 CAS 北大核心 2007年第5期63-65,共3页
用免疫组织化学S-P法检测131例乳腺石蜡包埋组织、Western Blotting法检测27例乳腺浸润性导管癌及癌旁乳腺组织中Bcl-xl/Bcl-2相关死亡启动子(BAD)、磷酸化Bcl-xl/Bcl-2相关死亡启动子(p-BAD)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(p-AKT)的... 用免疫组织化学S-P法检测131例乳腺石蜡包埋组织、Western Blotting法检测27例乳腺浸润性导管癌及癌旁乳腺组织中Bcl-xl/Bcl-2相关死亡启动子(BAD)、磷酸化Bcl-xl/Bcl-2相关死亡启动子(p-BAD)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(p-AKT)的表达情况,分析三种蛋白在乳腺癌组织中表达的意义及其与临床病理特征间的关系。结果免疫组化结果显示在乳腺癌癌变过程中三种蛋白表达阳性率呈递增趋势,三种蛋白在乳腺普通导管增生和重度不典型增生及原位癌间阳性表达率差异有统计学意义(P值分别为0.022、0.023、0.001);p-BAD蛋白在重度不典型增生及原位癌组与浸润性导管癌组间差异有明显统计学意义(P=0.004)。三种蛋白与乳腺浸润性导管癌患者的年龄、临床分期、肿瘤大小无明显关系,但均与组织学分级相关(P值分别为0.026、0.038、0.026)。p-AKT蛋白表达与腋窝淋巴结转移有关(P值为0.016)。Western Blotting结果显示乳腺癌组织中三种蛋白含量明显高于癌旁组织(P值分别为0.002、0.002、0.003)。在乳腺癌组织中BAD与p-BAD及p-BAD与p-AKT蛋白表达量呈正相关性(P值分别为0.011、0.032)。认为这三种蛋白表达水平可提示乳腺导管非典型增生向乳腺癌的转化潜能;PI3-K/Akt传导路径在乳腺癌癌变过程中具有重要作用。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 Bcl-x1/Bcl-2相关死亡启动 磷酸化 磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶
在线阅读 下载PDF
非小细胞肺癌患者血浆 RUNX3、RASSF1A、3-OST-2、DAPK、PTPRO 基因甲基化状态观察 被引量:7
3
作者 曹丽 孙阳阳 +3 位作者 曹若琼 张毅 王建飞 钟理 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第43期84-87,共4页
目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)患者血浆抑癌基因runt相关转录因子3(RUNX3)、ras相关结构域家族基因1A(RASSF1A)、3-0-硫基转移酶-2(3-OST-2)、死亡相关蛋白激酶(DAPK)、膜结合受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O(PTPRO)等基因启动子区域的甲基化状... 目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)患者血浆抑癌基因runt相关转录因子3(RUNX3)、ras相关结构域家族基因1A(RASSF1A)、3-0-硫基转移酶-2(3-OST-2)、死亡相关蛋白激酶(DAPK)、膜结合受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O(PTPRO)等基因启动子区域的甲基化状态。方法采用甲基化特异PCR技术对63例NSCLC患者血浆中RUNX3、RASSF1A、3-OST-2、DAPK、PTPRO基因是否甲基化进行观察,并以25例健康人作对照。结果 NSCLC患者血浆中甲基化RUNX3、RASSF1A、3-OST-2、DAPK、PTPRO基因检出率分别为46.0%、50.8%、26.9%、34.9%、41.3%;健康人血浆中甲基化PTPRO基因检出率为12.0%,而甲基化RUNX3、RASSF1A、3-OST-2、DAPK均未检出;两者甲基化RUNX3、RASSF1A、3-OST-2、DAPK、PTPRO基因检出率相比,P均<0.05。NSCLC患者血浆中上述5种甲基化基因联合检测的敏感度为88.9%、特异度为88.0%。血浆甲基化RUNX3基因检出率与NSCLC的病理类型、临床分期以及分化程度有关(P均<0.05);甲基化RASSF1A基因检出率与NSCLC的分化程度有关(P<0.05)。结论 NSCLC患者血浆中甲基化RUNX3、RASSF1A、3-OST-2、DAPK、PTPRO基因检出率明显高于健康人。联合检测血浆中甲基化RUNX3、RASSF1A、3-OST-2、DAPK、PTPRO基因有可能会有助于NSCLC的早期诊断及其生物学行为的判断。 展开更多
关键词 抑癌基因 runt相关转录因子3基因 ras相关结构域家族基因1A 3-0-硫基转移酶-2基因 死亡相关 蛋白激酶基因 膜结合受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O基因 甲基化基因 基因启动子区域 肺肿瘤 非小细胞肺癌
在线阅读 下载PDF
健脾补土方对脑缺血再灌注大鼠缺血侧皮质Claudin-5、Occludin、p-BAD、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响
4
作者 陈佳敏 李花 +2 位作者 刘旺华 陈岩岩 陈心豪 《环球中医药》 CAS 2023年第4期653-660,共8页
目的探讨健脾补土方减轻脑缺血再灌注大鼠神经元损伤的可能作用机制。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组10只、手术组70只,手术组经模型制备后评价,剔除不成功的及死亡大鼠,二次分组,分为模型组、依达拉奉组、健脾补土方高、中、低剂量... 目的探讨健脾补土方减轻脑缺血再灌注大鼠神经元损伤的可能作用机制。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组10只、手术组70只,手术组经模型制备后评价,剔除不成功的及死亡大鼠,二次分组,分为模型组、依达拉奉组、健脾补土方高、中、低剂量组,每组各13只。手术组采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),干预7天,取材。取材前每组选取10只,采用国际公认的大鼠脑卒中后神经功能缺损评分法(mNss评分)进行神经功能缺损评分。取材部位为缺血侧脑皮质组织。每组随机选取3只采用苏木素—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察病理形态改变;每组随机选取其中5只采用Western blot法检测紧密连接蛋白-5(Claudin-5)、闭合蛋白(Occludin)表达量;剩余5只采用免疫组化法检测磷酸化相关死亡启动因子(phospho-Bcl-xL/Bcl-2 asociated death promoter,p-BAD)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达量。结果(1)造模后,与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分明显上升,经药物干预后,各组神经功能缺损评分均有所下降(P<0.05),其中以依达拉奉组与健脾补土方高剂量组下降最为明显;(2)造模后,模型组大鼠较假手术组病理改变严重,出现组织大片坏死,经药物干预后,各组病理改变均有所改善,依达拉奉组和健脾补土方高剂量组尤为明显;(3)与模型组比较,各药物干预组脑组织缺血皮质区Occludin、Claudin-5蛋白表达均有所上调,差异有统计学意义(P<0.05),其中以依达拉奉组和健脾补土方高剂量组最为显著;(4)与模型组比较,各药物干预组脑缺血皮质组织p-BAD、Bcl-2蛋白表达均明显增加,Caspase-3蛋白表达有所降低(P<0.05),其中依达拉奉组与健脾补土方高剂量组最为显著。结论健脾补土方可能通过上调p-BAD、Bcl-2、Claudin-5、Occludin蛋白表达,下调Caspase-3蛋白表达,从而改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损症状及脑组织病理改变,进而促进缺血脑组织损伤修复。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 健脾补土方 磷酸化相关死亡启动因子 B淋巴细胞瘤-2基因 半胱氨酸蛋白酶-3 紧密连接蛋白-5 闭合蛋白
在线阅读 下载PDF
大鼠缺血性脑损伤后HSP72保护神经元的作用及机制探讨 被引量:2
5
作者 张芳 刘红芝 +3 位作者 张兆成 裴冬生 孙亚峰 宋远见 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第2期31-33,共3页
将75只SD大鼠按缺血再灌注时间(5 d、30 min、6 h)随机分为甲、乙、丙3组,各25只,每组大鼠又分为假手术组、缺血再灌注对照组、热休克蛋白(HSP)72处理组、HSP72反义寡核苷酸组及溶剂组,各5只。采用焦油紫染色、免疫印迹法检测大鼠缺血... 将75只SD大鼠按缺血再灌注时间(5 d、30 min、6 h)随机分为甲、乙、丙3组,各25只,每组大鼠又分为假手术组、缺血再灌注对照组、热休克蛋白(HSP)72处理组、HSP72反义寡核苷酸组及溶剂组,各5只。采用焦油紫染色、免疫印迹法检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织JNK1/2、Bad(ser 128)和c-Jun。结果显示,热休克处理组与缺血再灌注对照组、HSP72反义寡核苷酸组和溶剂组相比海马神经元损伤减轻,脑组织中JNK1/2、c-Jun和Bad(ser 128)磷酸化水平降低(P<0.05)。认为HSP72能减少海马神经元损伤,其机制可能是降低脑组织JNK1/2、c-Jun、Bad(ser 128)的磷酸化程度。 展开更多
关键词 缺血性脑损伤 热休克蛋白72 信号通路JNK1/2 Bcl—xL/Bcl-2相关死亡启动子Bad(ser 128) 转录因子C-JUN
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部