目的研究鼻咽癌组织中信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的表达和活化状态及其与爱泼斯坦-巴尔病毒(Epstein-Barr virus,EBV)编码的潜伏膜蛋白1(latent mem-brane protein 1,LMP1)表...目的研究鼻咽癌组织中信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的表达和活化状态及其与爱泼斯坦-巴尔病毒(Epstein-Barr virus,EBV)编码的潜伏膜蛋白1(latent mem-brane protein 1,LMP1)表达的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测45例鼻咽癌、27例慢性鼻咽炎组织中LMP1、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达并分析其相关性。结果鼻咽癌组织中LMP1、STAT3和p-STAT3蛋白的阳性率均高于慢性鼻咽炎组织(P<0.01)。相关分析结果显示,LMP1和p-STAT3表达呈正相关关系(rs=0.302,P<0.05),但LMP1与STAT3表达无明显相关(P>0.05)。结论鼻咽癌组织中存在STAT3蛋白高表达和异常激活;LMP1可能参与STAT3的活化。展开更多
骨稳态是骨的形成与吸收维持相对平衡的过程。信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)参与多条细胞内外的信号转导通路,与骨稳态息息相关。STAT3参与由众多因素调控的成骨细胞分化过程;也...骨稳态是骨的形成与吸收维持相对平衡的过程。信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)参与多条细胞内外的信号转导通路,与骨稳态息息相关。STAT3参与由众多因素调控的成骨细胞分化过程;也可通过调控破骨细胞的募集、分化和活性等维持骨稳态;还影响骨稳态中成骨-破骨细胞的交互通讯。STAT3突变的患者则表现出多种遗传性骨代谢疾病。此外,STAT3在机械应力介导的骨重建中也起重要作用。机械力刺激通过上调或激活STAT3促进成骨分化和骨生成,进而调控骨重建。综述STAT3在维持骨稳态中的作用以及可能的作用机制,并探讨骨重建中机械力刺激与STAT3的联系,为骨疾病的治疗提供潜在药物靶点。展开更多
目的:了解磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(phosphorylated signal tranducers and activators of transcription,p-STAT3)和磷酸化Akt(p-Akt)在黑素瘤中的表达及与肿瘤浸润、转移的关系;方法:采用免疫组化法检测41例黑素瘤和23例色...目的:了解磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(phosphorylated signal tranducers and activators of transcription,p-STAT3)和磷酸化Akt(p-Akt)在黑素瘤中的表达及与肿瘤浸润、转移的关系;方法:采用免疫组化法检测41例黑素瘤和23例色素痣中的p-STAT3和p-Akt,评估它们与肿瘤浸润、转移的关系。结果:p-STAT3在23例色素痣中有2例表达阳性,在41例黑素瘤中有29例表达阳性;p-Akt在23例色素痣中有3例表达阳性,41例黑素瘤中有26例表达阳性,经卡方检验,P<0.05,差异有统计学意义。在黑素瘤中,p-STAT3与p-Akt的阳性表达之间呈正相关,并且p-STAT3和p-Akt的表达阳性率在有浸润或转移的黑素瘤中远高于无浸润或转移的黑素瘤,差异有统计学意义。结论:p-STAT3和p-Akt在黑素瘤的发病、浸润及转移机制中具有重要作用。展开更多
为了探讨人单核细胞中,人单核细胞趋化因子1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)诱导信号转导激活转录因子3(signal transducers and activators of transcription 3,Stat3)磷酸化以及导致磷酸化的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-a...为了探讨人单核细胞中,人单核细胞趋化因子1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)诱导信号转导激活转录因子3(signal transducers and activators of transcription 3,Stat3)磷酸化以及导致磷酸化的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路途径在其中的作用,首先采用针对Stat3 705位酪氨酸和727位丝氨酸特异性抗体进行磷酸化时间和剂量的检测,发现MCP-1仅导致Stat3丝氨酸磷酸化并且呈剂量和时间依赖性,而酪氨酸并没有磷酸化.在此基础上,采用不同时间点的方法对MAPK途径成员细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、p38、JNK进行检测,发现MCP-1在人单核细胞中仅诱导ERK、p38活化并呈时间依赖性,而不能诱导激活JNK途径.为了确证ERK、p38途径在人单核细胞中参与MCP-1诱导的Stat3丝氨酸磷酸化,采用ERK、p38途径活化的小分子抑制化合物不同浓度处理单核细胞,对Stat3丝氨酸磷酸化检测发现,MCP-1通过ERK、p38两条途径参与Stat3丝氨酸磷酸化.这些结果表明,MCP-1在人单核细胞中仅诱导Stat3丝氨酸磷酸化而不是酪氨酸磷酸化;MAPK成员中ERK、p38两条途径均参与MCP-1诱导的Stat3丝氨酸磷酸化,而JNK途径没有活化参与Stat3丝氨酸磷酸化.展开更多
目的观察信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,Stat3)、磷酸化的Stat3(p-Stat3)在人胃癌细胞株MGC-803和BGC-823中的表达,探讨p-Stat3在胃癌侵袭和迁移中的作用。方法应用流式细胞术检测人胃...目的观察信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,Stat3)、磷酸化的Stat3(p-Stat3)在人胃癌细胞株MGC-803和BGC-823中的表达,探讨p-Stat3在胃癌侵袭和迁移中的作用。方法应用流式细胞术检测人胃癌细胞株MGC-803、BGC-823中Stat3和p-Stat3的表达;通过划痕实验和Transwell小室实验观察细胞迁移和侵袭能力。结果流式细胞术检测结果显示,在10 ng/m L IL-6刺激前后,Stat3在MGC-803和BGC-823细胞中的表达基本不变,而p-Stat3的表达量显著增加,且BGC-823细胞中p-Stat3的表达量高于MGC-803细胞(P <0. 001);划痕实验结果表明,划痕48 h后BGC-823细胞的瘢痕愈合面积明显大于MGC-803细胞(P=0. 031); Transwell小室实验结果显示,BGC-823细胞的穿膜细胞数明显多于MGC-803细胞(P <0. 001)。结论 p-Stat3表达增加增强MGC-803和BGC-823胃癌细胞的侵袭和迁移能力。展开更多
文摘目的研究鼻咽癌组织中信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的表达和活化状态及其与爱泼斯坦-巴尔病毒(Epstein-Barr virus,EBV)编码的潜伏膜蛋白1(latent mem-brane protein 1,LMP1)表达的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测45例鼻咽癌、27例慢性鼻咽炎组织中LMP1、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达并分析其相关性。结果鼻咽癌组织中LMP1、STAT3和p-STAT3蛋白的阳性率均高于慢性鼻咽炎组织(P<0.01)。相关分析结果显示,LMP1和p-STAT3表达呈正相关关系(rs=0.302,P<0.05),但LMP1与STAT3表达无明显相关(P>0.05)。结论鼻咽癌组织中存在STAT3蛋白高表达和异常激活;LMP1可能参与STAT3的活化。
文摘正畸牙移动是压力侧骨吸收和张力侧骨形成动态平衡的骨改建过程。在机械力诱导下成骨细胞、破骨细胞等发生相应的功能的变化。具有多向分化潜能的骨髓基质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)为力学敏感细胞,在体外适当机械刺激下,其生物学特性发生功能性变化,适应性应答力学刺激的最佳要求,表现为成骨分化,此过程需多种信号分子。作为一种转录因子,信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)可参与细胞增殖、分化、存活、凋亡、转化、细胞免疫等重要的生理病理过程。现已有研究证明,STAT3可以调控BMSCs骨向分化过程。综述STAT3对BMSCs骨向分化的影响及可能作用机制的最新研究进展。
文摘骨稳态是骨的形成与吸收维持相对平衡的过程。信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)参与多条细胞内外的信号转导通路,与骨稳态息息相关。STAT3参与由众多因素调控的成骨细胞分化过程;也可通过调控破骨细胞的募集、分化和活性等维持骨稳态;还影响骨稳态中成骨-破骨细胞的交互通讯。STAT3突变的患者则表现出多种遗传性骨代谢疾病。此外,STAT3在机械应力介导的骨重建中也起重要作用。机械力刺激通过上调或激活STAT3促进成骨分化和骨生成,进而调控骨重建。综述STAT3在维持骨稳态中的作用以及可能的作用机制,并探讨骨重建中机械力刺激与STAT3的联系,为骨疾病的治疗提供潜在药物靶点。
文摘目的:了解磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(phosphorylated signal tranducers and activators of transcription,p-STAT3)和磷酸化Akt(p-Akt)在黑素瘤中的表达及与肿瘤浸润、转移的关系;方法:采用免疫组化法检测41例黑素瘤和23例色素痣中的p-STAT3和p-Akt,评估它们与肿瘤浸润、转移的关系。结果:p-STAT3在23例色素痣中有2例表达阳性,在41例黑素瘤中有29例表达阳性;p-Akt在23例色素痣中有3例表达阳性,41例黑素瘤中有26例表达阳性,经卡方检验,P<0.05,差异有统计学意义。在黑素瘤中,p-STAT3与p-Akt的阳性表达之间呈正相关,并且p-STAT3和p-Akt的表达阳性率在有浸润或转移的黑素瘤中远高于无浸润或转移的黑素瘤,差异有统计学意义。结论:p-STAT3和p-Akt在黑素瘤的发病、浸润及转移机制中具有重要作用。
文摘为了探讨人单核细胞中,人单核细胞趋化因子1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)诱导信号转导激活转录因子3(signal transducers and activators of transcription 3,Stat3)磷酸化以及导致磷酸化的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路途径在其中的作用,首先采用针对Stat3 705位酪氨酸和727位丝氨酸特异性抗体进行磷酸化时间和剂量的检测,发现MCP-1仅导致Stat3丝氨酸磷酸化并且呈剂量和时间依赖性,而酪氨酸并没有磷酸化.在此基础上,采用不同时间点的方法对MAPK途径成员细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、p38、JNK进行检测,发现MCP-1在人单核细胞中仅诱导ERK、p38活化并呈时间依赖性,而不能诱导激活JNK途径.为了确证ERK、p38途径在人单核细胞中参与MCP-1诱导的Stat3丝氨酸磷酸化,采用ERK、p38途径活化的小分子抑制化合物不同浓度处理单核细胞,对Stat3丝氨酸磷酸化检测发现,MCP-1通过ERK、p38两条途径参与Stat3丝氨酸磷酸化.这些结果表明,MCP-1在人单核细胞中仅诱导Stat3丝氨酸磷酸化而不是酪氨酸磷酸化;MAPK成员中ERK、p38两条途径均参与MCP-1诱导的Stat3丝氨酸磷酸化,而JNK途径没有活化参与Stat3丝氨酸磷酸化.
文摘目的进一步明确熊果酸(ursolic acid,UA)抑制胃癌细胞环氧化酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)表达的信号转导通路。方法人胃腺癌细胞株SGC-7901和MKN-45常规培养于RPMI-1640培养液中,细胞长至亚单层后分别加抗氧化剂N-乙酰-L半胱氨酸(NAC)、单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)激活剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(AICAR)、AMPK抑制剂compound C和信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)抑制剂WP1066预处理后再加UA连续培养24 h,Western blot检测AMPK、STAT3磷酸化水平和COX-2蛋白表达。结果抗氧化剂NAC和AMPK抑制剂compound C有效地阻断了UA抑制STAT3磷酸化和COX-2表达的作用,AMPK激活剂AICAR抑制STAT3磷酸化和COX-2表达,AICAR和UA联合作用大于单用,STAT3抑制剂WP1066对UA诱导的AMPK磷酸化无明显影响,WP1066单独或联合UA均可抑制STAT3磷酸化和COX-2表达且联合作用大于单用。结论 UA通过ROS/AMPK/STAT3信号转导通路抑制胃癌细胞COX-2表达。
