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信号转导与转录活化因子3缺陷型高免疫球蛋白E综合征治疗进展
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作者 黄艳 张志勇 赵晓东 《儿科药学杂志》 CAS 2024年第11期48-51,共4页
常染色体显性遗传高免疫球蛋白E综合征(autosomal dominant hyper-IgE syndrome,AD-HIES)是一种由信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)突变引起的以反复严重皮肤及肺部感染、湿疹及血清... 常染色体显性遗传高免疫球蛋白E综合征(autosomal dominant hyper-IgE syndrome,AD-HIES)是一种由信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)突变引起的以反复严重皮肤及肺部感染、湿疹及血清IgE升高为特征的先天性免疫缺陷病,每年发病率约为1/1000000^([1])。 展开更多
关键词 信号转导转录活化因子3 常染色体显性遗传 STAT3 HIE 血清IGE 肺部感染 缺陷型
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透明细胞肾细胞癌信号转导及转录活化因子3表达及其与临床病理特征、免疫浸润的关系
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作者 冯欢 何昊玮 《中国医药导报》 CAS 2024年第2期15-19,35,共6页
目的探讨透明细胞肾细胞癌(ccRCC)信号转导及转录活化因子3(STAT3)表达及其与临床病理特征和免疫浸润的相关性。方法收集2017年3月至2022年1月于东部战区总医院泌尿外科进行手术切除治疗的105例ccRCC患者的癌组织及43例癌旁组织样本,应... 目的探讨透明细胞肾细胞癌(ccRCC)信号转导及转录活化因子3(STAT3)表达及其与临床病理特征和免疫浸润的相关性。方法收集2017年3月至2022年1月于东部战区总医院泌尿外科进行手术切除治疗的105例ccRCC患者的癌组织及43例癌旁组织样本,应用苏木精-伊红染色、组织微阵列(TMA)及免疫组织化学(IHC)染色检测组织中STAT3表达,根据其染色评分将ccRCC患者分为STAT3高表达(≥2分)和STAT3低表达患者(<2分),分析其表达与临床病理特征的关系。通过TIMER、TISDB数据库分析STAT3基因表达与ccRCC的肿瘤免疫浸润之间的关系。结果苏木精-伊红染色显示,免疫细胞在ccRCC组织中呈分散状态。STAT3表达与ccRCC患者肿瘤大小、Fuhrman分级、T分期、淋巴结转移情况有关(P<0.05)。TMA-IHC分析显示,ccRCC癌组织中STAT3蛋白阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。TIMER数据库分析显示,STAT3表达与B细胞、CD8+T细胞、CD4+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞的浸润水平呈正相关(偏回归系数>0,P<0.05)。TISIDB数据库分析显示,STAT3表达自然杀伤细胞、调节性T细胞丰度呈正相关(rs>0,P<0.05),并且与CD56bright、CD56dim自然杀伤细胞丰度呈负相关(rs<0,P<0.05)。结论STAT3高表达与ccRCC临床病理特征有关,且STAT3与肿瘤免疫浸润相关,对调节ccRCC的发生和发展具有重要意义。 展开更多
关键词 透明细胞肾细胞癌 信号转导及转录活化因子3 临床病理特征 免疫浸润
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信号转导和转录活化因子3和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达 被引量:3
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作者 洪莉 杨将 +4 位作者 邢辉 卢丹华 汤剑明 李秉枢 郭凤琴 《中国医药导报》 CAS 2017年第24期118-121,193,共5页
目的探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达,并分析其表达失调与卵巢癌发生和发展的关系。方法收集2015年3月~2016年12月于武汉大学人民医院行手术的49例卵巢恶性上皮肿瘤... 目的探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达,并分析其表达失调与卵巢癌发生和发展的关系。方法收集2015年3月~2016年12月于武汉大学人民医院行手术的49例卵巢恶性上皮肿瘤患者和14例卵巢良性肿瘤患者的组织,应用免疫组化SP法检测STAT3和Twist1蛋白的表达情况,比较其在早期卵巢癌和晚期卵巢癌中的表达差异,并作Pearson相关性分析。结果STAT3和Twist1在卵巢癌中的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤,差异有统计学意义(P<0.05);二者在晚期卵巢癌患者中的阳性表达率明显高于早期卵巢癌,差异有统计学意义(P<0.05);Twist1与STAT3在早期和晚期卵巢癌中的阳性表达均呈正相关(r=0.653、0.798,均P<0.05)。结论 STAT3和Twist1在卵巢癌的发生、发展和恶化中发挥着重要作用,其阳性表达率与卵巢癌FIGO分期相关,其机制可能是通过上皮-间质转化实现的。 展开更多
关键词 信号转导转录活化因子3 碱性螺旋-环-螺旋转录因子1 相关性 卵巢恶性上皮肿瘤
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联合抑制低氧诱导因子1α与信号转导和转录活化因子3对人喉鳞状细胞癌裸鼠移植瘤放疗的影响 被引量:2
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作者 路秀英 李晓明 +4 位作者 李震 王静妍 崔兰珍 黄则雷 白静 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2017年第6期287-290,共4页
目的探讨联合抑制低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)与信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activatorof transcription3,STAT3)对裸鼠人喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)移植瘤放疗增敏作用其机制。方法将制备... 目的探讨联合抑制低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)与信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activatorof transcription3,STAT3)对裸鼠人喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)移植瘤放疗增敏作用其机制。方法将制备的喉鳞癌移植瘤裸鼠随机分为空白对照组(A)、放疗组(B)、放疗联合AG490组(C)、放疗联合PX-478组(D)和放疗联合AG490加PX-478组(E)。测量并计算移植瘤体积的变化,应用免疫组织化学法检测Ki67和HIF-1α表达。应用Westernblot法检测PARP-1裂解片段表达。结果荷瘤小鼠肿瘤体积在E组与C组、D组相比均明显减小,差异具有极显著性(t=12.367、11.598,P均<0.01)。HIF-1α表达在E组与C组、D组相比明显减低((t=5.422、3.000,P均<0.05)。Ki67指数在E组与C组、D组比较统计学均有极显著性差异(t=4.479、4.352,P均<0.01)。PARP-1表达E组与C组、D组相比均明显增高(t=5.507、7.102,P均<0.05)。结论喉癌裸鼠移植瘤体内实验证明联合抑制STAT3和HIF-1α信号途径对放疗有明显增敏作用。 展开更多
关键词 喉肿瘤 鳞状细胞 低氧诱导因子 信号转导转录活化因子3 放疗
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鼻咽癌组织中信号转导与转录活化因子3与潜伏膜蛋白1的表达及其关系 被引量:2
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作者 吴民华 陈小毅 陈东 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期634-636,639,共4页
目的研究鼻咽癌组织中信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的表达和活化状态及其与爱泼斯坦-巴尔病毒(Epstein-Barr virus,EBV)编码的潜伏膜蛋白1(latent mem-brane protein 1,LMP1)表... 目的研究鼻咽癌组织中信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的表达和活化状态及其与爱泼斯坦-巴尔病毒(Epstein-Barr virus,EBV)编码的潜伏膜蛋白1(latent mem-brane protein 1,LMP1)表达的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测45例鼻咽癌、27例慢性鼻咽炎组织中LMP1、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达并分析其相关性。结果鼻咽癌组织中LMP1、STAT3和p-STAT3蛋白的阳性率均高于慢性鼻咽炎组织(P<0.01)。相关分析结果显示,LMP1和p-STAT3表达呈正相关关系(rs=0.302,P<0.05),但LMP1与STAT3表达无明显相关(P>0.05)。结论鼻咽癌组织中存在STAT3蛋白高表达和异常激活;LMP1可能参与STAT3的活化。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 信号转导转录活化因子3 潜伏膜蛋白1
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肺癌组织中Livin、信号转导转录活化因子3基因的表达观察 被引量:2
6
作者 王晓月 葛爱 林勇 《山东医药》 CAS 2019年第33期15-18,共4页
目的观察肺癌组织中Livin、信号转导转录活化因子3(STAT3)基因的表达变化,并探讨其与临床病理特征的关系。方法肺癌患者86例,采用荧光定量PCR法检测患者肺癌组织及其癌旁组织(距离癌组织>5 cm)中Livin mRNA和STAT3 mRNA,分析Livin、S... 目的观察肺癌组织中Livin、信号转导转录活化因子3(STAT3)基因的表达变化,并探讨其与临床病理特征的关系。方法肺癌患者86例,采用荧光定量PCR法检测患者肺癌组织及其癌旁组织(距离癌组织>5 cm)中Livin mRNA和STAT3 mRNA,分析Livin、STAT3基因表达与肺癌患者临床病理学特征之间的关系,采用Pearson相关分析肺癌组织中Livin mRNA与STAT3 mRNA表达的关系。结果肺癌组织中Livin mRNA、STAT3 mRNA的相对表达量分别为10.24±2.35、8.23±2.27,癌旁组织中的相对表达量分别为2.39±0.41、1.08±0.23,两组比较,P均<0.05。肺癌组织中Livin mRNA、STAT3 mRNA表达与患者肿瘤组织分化程度、淋巴结转移和肿瘤分期相关(P均<0.05),与患者的年龄、性别、吸烟史、病理分型和肿瘤体积大小无关(P均>0.05)。肺癌组织中Livin mRNA与STAT3 mRNA表达呈正相关(r=0.607,P<0.05)。结论肺癌组织中Livin mRNA和STAT3 mRNA表达上调,二者与患者肿瘤组织的分化程度、淋巴结转移和肿瘤分期密切相关,二者存在协同关系。 展开更多
关键词 凋亡抑制蛋白 LIVIN 信号转导转录活化因子3 肺肿瘤
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高糖培养下系膜细胞JAK_2/STAT_3信号转导通路活性变化及与活性氧簇作用的研究 被引量:5
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作者 吴英 王力宁 +1 位作者 李艳浓 张扬 《中国中西医结合肾病杂志》 2009年第5期386-391,I0001,共7页
目的:通过观察高糖培养条件下大鼠肾小球系膜细胞P-STAT3的表达变化,探讨糖尿病状态下JAK2/STAT3途径活性的变化及该通路与活性氧簇(ROS)之间的相互作用。方法:用传代培养的大鼠肾小球系膜细胞同步化后分组:(1)正常糖浓度组(含5.5mmol/... 目的:通过观察高糖培养条件下大鼠肾小球系膜细胞P-STAT3的表达变化,探讨糖尿病状态下JAK2/STAT3途径活性的变化及该通路与活性氧簇(ROS)之间的相互作用。方法:用传代培养的大鼠肾小球系膜细胞同步化后分组:(1)正常糖浓度组(含5.5mmol/L),高糖浓度组(25mmol/L),甘露醇组(5.5mmol/L糖+19.5mmol甘露醇),正常糖+AG-490(浓度10μmol/L)组,高糖+AG-490(浓度10μmol/L)组。继续观察培养后用WesternBlot及细胞免疫化学方法检测系膜细胞STAT3、P-STAT3表达的变化。(2)正常糖浓度组(N),高糖浓度组(H),甘露醇组(M),正常糖+Apocynin组(N+A,Apocynin浓度为100μmol/L),高糖+Apocynin组(H+A,Apocynin浓度为100μmol/L),收集上清液,用比色法检测系膜细胞ROS水平。(3)NADPH氧化酶抑制剂Apocynin预处理,分组同(2),Apocynin提前1h加入,与正常糖或高糖同时培养后,用WesternBlot方法检测系膜细胞P-STAT3表达。结果:(1)高糖培养大鼠肾小球系膜细胞P-STAT3的表达较正常糖浓度组明显升高,甘露醇组与正常糖浓度组相比差异无统计学意义;各组之间STAT3表达差异无统计学意义。(2)高糖条件下,ROS产生明显升高,NADPH氧化酶抑制剂Apocynin可明显降低ROS的产生。(3)高糖条件下,Apocynin经预处理,在正常糖浓度和高糖浓度同时培养48h后,正常糖浓度组和正常糖+Apocynin组对比P-STAT3的表达差异无明显区别;高糖+Apocynin组较正常糖浓度组有明显区别,但与高糖组相比明显降低。结论:高糖通过磷酸化方式激活大鼠肾小球系膜细胞JAK2/STAT3信号转导通路;高糖作用下,肾小球系膜细胞ROS产生增加,并具有时间依赖性;高糖状态下ROS可激活肾小球系膜细胞的JAK2/STAT3信号传导通路,证明ROS可能参与糖尿病肾病的发生和发展过程。 展开更多
关键词 系膜细胞 高糖 信号转导转录活化因子3 活性氧 糖尿病肾病
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缓激肽后处理缺血再灌注损伤大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面积及细胞凋亡指数观察 被引量:1
8
作者 夏大川 田轶魁 魏民新 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第3期29-30,共2页
目的观察缓激肽后处理缺血再灌注损伤大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面积、细胞凋亡指数变化。方法将72只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组各18只,假手术组只穿线,不结扎;缺血再灌注(I-R)组缺血30 min,再灌注120 min。缓激肽后处理(BK)组缺血3... 目的观察缓激肽后处理缺血再灌注损伤大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面积、细胞凋亡指数变化。方法将72只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组各18只,假手术组只穿线,不结扎;缺血再灌注(I-R)组缺血30 min,再灌注120 min。缓激肽后处理(BK)组缺血30 min,再灌注120 min,并于再灌注前予缓激肽(200μg/kg)。BK+AG490组缺血30 min,再灌注120 min,再灌注前予缓激肽(200μg/kg),并于再灌注前5 min静注AG490(3 mg/kg)。再灌注10 min时各组取6只大鼠处死,制作心肌标本,Western blotting法检测心肌磷酸化STAT3(p-STAT3)。再灌注120 min时将剩余大鼠处死,制作心肌标本,TTC染色法检测心肌梗死面积,TUNEL法计算心肌细胞凋亡指数。结果 I-R组、BK组、BK+AG490组心肌p-STAT3相对表达量分别为0.28±0.04、0.56±0.08、0.27±0.05,心肌梗死面积分别为38.0%±3.0%、17.3%±2.8%、37.7%±3.8%,心肌细胞凋亡指数分别为72.0%±3.7%、40.7%±3.7%、71.7%±5.9%,BK组与I-R组、BK+AG490组比较,P均<0.01。结论缓激肽后处理的缺血再灌注损伤大鼠心肌磷酸化STAT3水平升高,心肌细胞凋亡指数降低,心肌梗死面积减少。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 缓激肽 磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3
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姜黄素对IL-22诱导的角质形成细胞STAT3磷酸化的影响
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作者 杨正生 张路芳 +2 位作者 代秀荣 林宁宁 宋铁军 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第12期1714-1717,共4页
目的探讨姜黄素对IL-22诱导的角质形成细胞STAT3磷酸化影响。方法体外培养HaCaT细胞,首先在不同时间点(0,5,15,30,60 min)加入IL-22(20 ng/ml),检测STAT3磷酸化蛋白(phospho-STAT3,p-STAT3)的表达情况。此外,将细胞分为5组,除了正常对... 目的探讨姜黄素对IL-22诱导的角质形成细胞STAT3磷酸化影响。方法体外培养HaCaT细胞,首先在不同时间点(0,5,15,30,60 min)加入IL-22(20 ng/ml),检测STAT3磷酸化蛋白(phospho-STAT3,p-STAT3)的表达情况。此外,将细胞分为5组,除了正常对照组外,其余4组在加入IL-22刺激细胞前1 h加入不同浓度的姜黄素(0,2.5,5,10μmol/L)干预,Western blot法检测磷酸化STAT3(p-STAT3)和总STAT3的蛋白表达情况。结果用IL-22(20 ng/ml)刺激HaCaT细胞,p-STAT3表达升高,并在30 min达到最高峰(P<0.05);与对照组比较,姜黄素干预组经IL-22诱导的HaCaT细胞中p-STAT3表达有所降低(P<0.01),而总STAT3的表达则无明显变化;随着姜黄素浓度增加,p-STAT3/STAT3的比值逐渐降低。结论姜黄素能够下调IL-22诱导的STAT3磷酸化蛋白的表达,而且此作用有一定的剂量依赖性。 展开更多
关键词 姜黄素 白介素-22 角质形成细胞 信号转导转录激活因子3 磷酸化
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当归多糖对K562白血病细胞JAK2、STAT3表达和活化的影响 被引量:18
10
作者 华自森 王建伟 +1 位作者 宋姝丹 王亚平 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期8-11,共4页
目的:探讨当归多糖对K562白血病细胞JAK2、STAT3表达和活化的影响。方法:采用免疫细胞化学和激光共聚焦扫描显微镜观察当归多糖(200mg/L)作用K562细胞不同时间STAT3的表达变化;免疫印迹法检测JAK2、Phospho-STAT3、细胞质和细胞核中STAT... 目的:探讨当归多糖对K562白血病细胞JAK2、STAT3表达和活化的影响。方法:采用免疫细胞化学和激光共聚焦扫描显微镜观察当归多糖(200mg/L)作用K562细胞不同时间STAT3的表达变化;免疫印迹法检测JAK2、Phospho-STAT3、细胞质和细胞核中STAT3的表达水平。结果:当归多糖作用K562细胞12h,胞核中STAT3表达较对照组明显减少,而胞质内的表达明显增多;当归多糖作用72h,细胞核内STAT3表达比对照组减少,但胞质内的表达差异不显著。免疫印迹法显示12、24、36、48h胞质中STAT3表达增多,STAT3较对照组减少;各时间点STAT3磷酸化水平较对照组降低,JAK2的表达均无显著变化。结论:当归多糖抑制K562细胞增殖,促进其分化、诱导凋亡的机制与其对JAK2/STAT3信号转导分子的表达和核转位活化密切相关。 展开更多
关键词 当归多糖 白血病 酪氨酸激酶2 信号转导转录活化因子3
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EB病毒潜伏膜蛋白1对鼻咽癌细胞增殖及STAT3信号通路的影响
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作者 吴民华 陈小毅 陈东 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期23-25,44,共4页
目的:探讨EB病毒编码的潜伏膜蛋白1(LMP1)对人鼻咽癌细胞增殖及信号转导与转录活化因子3(STAT3)信号通路的影响。方法:体外培养人高分化鼻咽癌细胞系CNE1及转染了LMP1基因质粒的CNE1细胞(CNE1-GL细胞),通过绘制细胞生长曲线及... 目的:探讨EB病毒编码的潜伏膜蛋白1(LMP1)对人鼻咽癌细胞增殖及信号转导与转录活化因子3(STAT3)信号通路的影响。方法:体外培养人高分化鼻咽癌细胞系CNE1及转染了LMP1基因质粒的CNE1细胞(CNE1-GL细胞),通过绘制细胞生长曲线及平板克隆形成实验比较转染LMPl基因前后细胞增殖能力的变化;RT-PCR及免疫印迹方法检测STAT3及其下游基因survivin表达的变化。结果:转染LMP1基因后,CNE1细胞生长加快、克隆形成率增加;STAT3活化程度增加,survivin表达增强。结论:LMP1可促进CNE1细胞增殖,其机制可能是通过活化STAT3信号通路,进而促进抗凋亡基因survivin表达。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 细胞增殖 潜伏膜蛋白1 信号转导转录活化因子3 生存素 人鼻咽癌细胞
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STAT3及p-STAT3在肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征的关系 被引量:3
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作者 宋涛 杨雪 +4 位作者 郭成 姚英民 杨威 丁飞虎 刘青光 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期81-84,共4页
目的探讨信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)在肝癌组织及癌旁肝硬化组织中的转录表达,以及p-STAT3表达与肝癌临床病理特征的关系。方法收集73例肝癌患者术后... 目的探讨信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)在肝癌组织及癌旁肝硬化组织中的转录表达,以及p-STAT3表达与肝癌临床病理特征的关系。方法收集73例肝癌患者术后肝癌组织及癌旁肝硬化组织,RT-PCR检测STAT3转录情况,免疫组化方法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达水平;对比分析p-STAT3阳性表达组患者和阴性表达组患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤计数、组织病理分化、TNM分期、是否存在包膜、门静脉系统侵犯、血清甲胎蛋白(AFP)浓度以及血清HBsAg阳性率的差异。结果肝癌组织中STAT3转录水平高于对应癌旁肝硬化组织,肝癌组织中STAT3和p-STAT3蛋白阳性表达率均高于癌旁肝硬化组织。肝癌组织p-STAT3阳性表达组与阴性表达组比较,患者在肿瘤大小、组织病理分化、TNM分期、门静脉系统侵犯存在统计学差异。结论肝癌中存在STAT3的异常表达和活化,p-STAT3是评估患者预后可能指标之一。 展开更多
关键词 原发性肝癌 信号转导及转录活化因子3 磷酸化信号转导及转录活化因子3 病理
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siRNA沉默STAT3基因对肝癌细胞HepG2增殖的影响 被引量:5
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作者 宋涛 王艳丽 +1 位作者 杨雪 刘青光 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期155-158,172,共5页
目的通过体外沉默信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)基因转录,探讨阻断JAK2/STAT3信号通路对肝癌细胞HepG2增殖能力的影响及其机制。方法 siRNA体外沉默肝癌细胞株HepG2STAT3基因转录... 目的通过体外沉默信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)基因转录,探讨阻断JAK2/STAT3信号通路对肝癌细胞HepG2增殖能力的影响及其机制。方法 siRNA体外沉默肝癌细胞株HepG2STAT3基因转录,检测细胞内STAT3mRNA和蛋白的表达变化证实基因沉默效果,MTT检测细胞增殖能力的变化,流式细胞仪检测细胞周期,RT-PCR检测JAK2/STAT3信号通路下游分子survivin及caspase3表达的变化。结果阻断JAK2/STAT3信号通路后肝癌细胞株HepG2增殖能力下降,细胞分裂停滞于G0-G1期,伴随survivin转录下降,caspase3转录上升。结论阻断JAK2/STAT3信号通路可抑制肝癌细胞增殖,可能同调控survivin及caspase3有关。 展开更多
关键词 原发性肝癌 信号转导转录活化因子3 RNA干扰 JAK2 STAT3信号通路
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STAT-3在大肠癌和小肠癌中的表达及意义 被引量:2
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作者 牛桂军 陈卓琳 +1 位作者 李西融 唐澄海 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第48期15-16,24,共3页
目的检测大、小肠癌中信号转导与转录活化因子3(STAT-3)的表达情况并探讨其相关性。方法用免疫组化法分别检测36例小肠癌和20例癌旁正常小肠黏膜,60例结直肠癌和22例癌旁正常大肠黏膜中STAT-3的表达情况。用半定量方法对免疫组化染色评... 目的检测大、小肠癌中信号转导与转录活化因子3(STAT-3)的表达情况并探讨其相关性。方法用免疫组化法分别检测36例小肠癌和20例癌旁正常小肠黏膜,60例结直肠癌和22例癌旁正常大肠黏膜中STAT-3的表达情况。用半定量方法对免疫组化染色评分,结合临床和病理数据进行分析。结果 STAT-3定位于细胞质和胞核,在大、小肠癌中表达较癌旁正常组织增高(P<0.01);STAT-3表达与肠癌组织分化程度、淋巴结转移和TNM分期相关;STAT-3在大、小肠癌中的表达呈正相关(r=0.849,P<0.05)。结论 STAT-3在肠癌组织中过度表达并与其发生发展有关,可能参与了大、小肠癌恶化的调控。 展开更多
关键词 肠肿瘤 信号转导转录活化因子3 免疫组织化学
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宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌组织中JNK、STAT3蛋白的表达变化及意义 被引量:4
15
作者 冯姝 瞿全新 《山东医药》 CAS 2013年第7期34-36,共3页
目的观察宫颈上皮内瘤样病变(CIN)及宫颈癌(CC)组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)和信号转导及转录活化因子3(STAT3)的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化链霉亲和素—生物素—过氧化物酶(SABC)法检测10例正常宫颈组织(NCE)及105例CIN... 目的观察宫颈上皮内瘤样病变(CIN)及宫颈癌(CC)组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)和信号转导及转录活化因子3(STAT3)的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化链霉亲和素—生物素—过氧化物酶(SABC)法检测10例正常宫颈组织(NCE)及105例CIN、66例宫颈癌(CC)组织中JNK和STAT3蛋白的表达情况,并分析其阳性表达率与CC临床病理参数的关系。结果 JNK蛋白在NCE、CIN及CC组织中的阳性表达率分别为10.0%、45.7%、75.8%,三者两两相比,P均<0.05;STAT3蛋白在NCE、CIN及CC组织中阳性表达率分别为10.0%、48.6%、83.3%,三者两两相比,P均<0.05。JNK、STAT3蛋白阳性表达均与CC患者年龄、临床分期、淋巴结转移无关,但与肿瘤组织学分级有关,其中低分化癌组织JNK、STAT3蛋白表达显著高于高、中分化癌组织(P<0.005,χ2=12.08、12.61)。结论 JNK、STAT3蛋白在CIN及CC组织中的表达增加,与CC发生、发展及分化有关;检测两者表达可作为判断CC患者预后不良的客观指标及指导个体化治疗的依据。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 宫颈癌 宫颈上皮内瘤样病变 C-JUN氨基末端激酶 信号转导及转录活化因子3
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FGF-2和STAT-3在小鼠急性胰腺炎组织中的表达及意义 被引量:2
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作者 王顺昌 陈纪伟 梁冲 《山东医药》 CAS 北大核心 2007年第29期31-32,共2页
用精氨酸诱导雄性昆明小鼠建立急性胰腺炎(AP)模型,分别于造模后8、16、24、48 h处死小鼠,取胰腺组织制成标本,行病理检查,免疫组化法观察成纤维生长细胞因子-2(FGF-2)和信号转导转录活化因子-3(STAT-3)在胰腺组织中的表达情况。... 用精氨酸诱导雄性昆明小鼠建立急性胰腺炎(AP)模型,分别于造模后8、16、24、48 h处死小鼠,取胰腺组织制成标本,行病理检查,免疫组化法观察成纤维生长细胞因子-2(FGF-2)和信号转导转录活化因子-3(STAT-3)在胰腺组织中的表达情况。结果 AP胰腺组织中腺泡细胞FGF-2表达在16~24 h增高,48 h降低。STAT-3表达8 h呈上升趋势,8~48 h平缓维持在一较高水平。提示FGF-2可能在AP组织修复中起一定作用。STAT-3早期即开始参与AP炎症的病理过程;调控或关闭JAK/STAT信号通路是控制AP中“瀑”式炎症反应的手段。 展开更多
关键词 成纤维生长细胞因子-2 信号转导转录活化因子-3 免疫组化 急性胰腺炎
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葫芦素B抑制STAT3/Bcl-2表达诱导非小细胞肺癌H1975细胞凋亡 被引量:7
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作者 何臣 王菊辉 +2 位作者 丘韶校 徐羽中 李元广 《中国实用医药》 2020年第13期196-198,共3页
目的探讨葫芦素B对非小细胞肺癌H1975细胞凋亡的影响及可能的机制。方法应用不同浓度葫芦素B作用H1975细胞不同时间,分别使用Annexin/7-AAD双染法检测细胞凋亡,Western blot法测定信号转导与转录活化因子3(STAT3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2... 目的探讨葫芦素B对非小细胞肺癌H1975细胞凋亡的影响及可能的机制。方法应用不同浓度葫芦素B作用H1975细胞不同时间,分别使用Annexin/7-AAD双染法检测细胞凋亡,Western blot法测定信号转导与转录活化因子3(STAT3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。结果0 nM的葫芦素B处理后24、48 h的细胞增殖抑制率分别为(2.86±0.11)、(3.21±1.26)%,20 nM的分别为(3.10±0.29)、(4.09±0.65)%,40 nM的分别为(4.09±0.12)、(7.59±0.74)%,80 nM的分别为(4.61±0.14)、(32.63±0.67)%。0、20 nM葫芦素B处理后24、48 h对H1975细胞增殖抑制率无明显影响;40、80 nM葫芦素B处理后24、48 h,对H1975细胞增殖抑制率均高于0 nM与20 nM,差异均有统计学意义(P<0.05)。葫芦素B处理后24 h的细胞增殖抑制率均低于处理后48 h,呈时间-剂量依赖性增加,80 nM葫芦素B作用48 h对H1975细胞的细胞凋亡诱导作用最为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。40 nM以上浓度葫芦素B作用H1975细胞48 h后p-STAT3、STAT3、Bcl-2明显降低。结论葫芦素B通过抑制STAT3信号活化下调Bcl-2蛋白表达诱导H1975细胞凋亡的发生。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 葫芦素B 信号转导转录活化因子3 B淋巴细胞瘤-2
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宫颈鳞癌组织中pSTAT3、Cyclin D1、VEGF表达变化及意义 被引量:1
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作者 王海清 胡杏军 +2 位作者 林健芳 练晓勤 杨爱莲 《山东医药》 CAS 2013年第40期13-15,共3页
目的观察宫颈鳞癌组织中磷酸化信号转导和转录激活因子3(pSTAT3)、细胞周期素D1(Cyclin D1)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测40例宫颈鳞癌(癌症组)、20例宫颈上皮内瘤变(CIN组)和15... 目的观察宫颈鳞癌组织中磷酸化信号转导和转录激活因子3(pSTAT3)、细胞周期素D1(Cyclin D1)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测40例宫颈鳞癌(癌症组)、20例宫颈上皮内瘤变(CIN组)和15例正常宫颈鳞状上皮(对照组)组织中的pSTAT3、Cyclin D1和VEGF蛋白。结果在癌症组及CIN组,pSTAT3过表达率分别为20.0%、62.5%(P<0.05),Cyclin D1过表达率分别为30.0%、72.5%(P<0.05),VEGF过表达率分别为40.0%、82.5%(P<0.05);对照组均无过表达者。pSTAT3、Cyclin D1蛋白过表达与宫颈鳞癌病理分级、临床分期及淋巴结转移有关(P均<0.05),VEGF蛋白过表达与宫颈鳞癌病理分级、淋巴结转移有关(P均<0.05)。宫颈鳞癌组织中,pSTAT3与Cyclin D1及VEGF蛋白过表达呈正相关(r分别为0.531、0.618,P均<0.05)。结论宫颈鳞癌组织中pSTAT3、Cyclin D1及VEGF蛋白表达增高,三者共同参与了宫颈鳞癌的发生、发展。 展开更多
关键词 宫颈癌 免疫组织化学 磷酸化信号转导转录激活因子3 细胞周期素D1 血管内皮生长因子
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STAT3在肿瘤研究中的进展 被引量:4
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作者 刘小莉 王苒 《河南医学研究》 CAS 2009年第3期262-265,共4页
关键词 STAT3 肿瘤细胞 JAK/sTAT途径 ACTIVATOR 转录激活子 信号转导通路 酪氨酸磷酸化 异常增殖
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宫颈癌组织miR-218、Stat3表达变化及其临床意义 被引量:3
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作者 崔英 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第36期79-81,共3页
目的探讨宫颈癌组织微小RNA-218(miR-218)和信号转导及转录活化因子3(Stat3)表达变化及其临床意义。方法选择宫颈癌患者96例(观察组),疑似宫颈癌但组织病理检查宫颈正常者58例(对照组),取两组宫颈组织,采用RT-PCR法检测miR-218、Stat3 m... 目的探讨宫颈癌组织微小RNA-218(miR-218)和信号转导及转录活化因子3(Stat3)表达变化及其临床意义。方法选择宫颈癌患者96例(观察组),疑似宫颈癌但组织病理检查宫颈正常者58例(对照组),取两组宫颈组织,采用RT-PCR法检测miR-218、Stat3 mRNA表达。分析宫颈癌组织miR-218、Stat3 mRNA表达与患者临床病理参数的关系。结果观察组、对照组miR-218 mRNA相对表达量分别为0.57±0.12、1.09±0.51,Stat3 mRNA相对表达量分别为0.56±0.15、0.21±0.06,两组比较P均<0.05。宫颈癌组织miR-218 mRNA表达与Stat3mRNA表达呈负相关关系(r=-0.719,P<0.05)。宫颈癌组织miR-218 mRNA表达与临床分期、组织分化程度、淋巴结转移有关(P均<0.05),与患者年龄、病理类型、肿瘤直径、绝经状况及宫旁浸润无关(P均>0.05)。宫颈癌组织Stat3 mRNA表达与组织分化程度、淋巴结转移有关(P均<0.05),与患者年龄、病理类型、临床分期、肿瘤直径、绝经状况及宫旁浸润无关(P均>0.05)。结论宫颈癌组织miR-218 mRNA表达下调,Stat3 mRNA表达上调;二者表达变化与宫颈癌的发生、发展有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 微小RNA-218 信号转导及转录活化因子3 分化程度 淋巴结转移
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