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槐耳颗粒对MDA-MB-231细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路表达的影响 被引量：2
1
作者 杨臻瑞 史晓光 +5 位作者 汪唐顺 左禧萌 刘洁丽 冯雪 王玉坤 陆叶丽 《环球中医药》 CAS 2022年第3期396-400,共5页
目的探讨槐耳颗粒对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路表达的影响。方法将三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞用含不同浓度的槐耳颗粒的DMEM高糖培养基(分组为0、2、4、8 mg/mL)进行培养,采用... 目的探讨槐耳颗粒对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路表达的影响。方法将三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞用含不同浓度的槐耳颗粒的DMEM高糖培养基(分组为0、2、4、8 mg/mL)进行培养,采用细胞计数试剂法检测24小时、48小时、72小时的细胞活性,原位末端转移酶标记技术法细胞爬片染色检测干预48小时后的细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法测定细胞内磷脂酰肌醇3、蛋白激酶B、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白表达情况。结果(1)与空白对照组(0 mg/mL)相比,槐耳颗粒(2、4、8 mg/mL)组的MDA-MB-231细胞均出现活力下降,且呈时间及浓度依赖性,具有统计学意义(P<0.05);(2)与空白对照组相比,槐耳颗粒组的MDA-MB-231细胞凋亡增高,呈浓度依赖,且具有统计学意义(P<0.05);(3)与空白对照组相比,经槐耳颗粒处理的MDA-MB-231细胞磷脂酰肌醇3、蛋白激酶B、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的表达均出现不同程度下降,具有统计学意义(P<0.05)。结论槐耳颗粒具有针对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的抗肿瘤作用,且具浓度及时间依赖性,其机制可能与对磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路的抑制有关。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 磷脂酰肌醇3-蛋白激酶b-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 槐耳颗粒 磷脂酰肌醇3 p85亚基 蛋白激酶b
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汉黄芩苷抑制PI3K/AKT/mTOR/p70S6K信号通路对肝星状细胞活化的影响
2
作者 王咸春 曹国森 +1 位作者 朱正道 郑小妹 《解剖学杂志》 2024年第6期506-511,共6页
目的:探讨汉黄芩苷对人肝星状细胞活化的影响及作用机制。方法:体外培养人肝星状细胞LX-2,使用5μg/L转化生长因子β1(TGF-β1)诱导LX-2细胞建立肝星状细胞活化模型,使用2~32μmol/L的汉黄芩苷分别处理TGF-β1诱导的LX-2细胞,MTT法检测... 目的:探讨汉黄芩苷对人肝星状细胞活化的影响及作用机制。方法:体外培养人肝星状细胞LX-2,使用5μg/L转化生长因子β1(TGF-β1)诱导LX-2细胞建立肝星状细胞活化模型,使用2~32μmol/L的汉黄芩苷分别处理TGF-β1诱导的LX-2细胞,MTT法检测细胞增殖确定最佳给药浓度。将LX-2细胞分为对照组、TGF-β1组、汉黄芩苷药物组(浓度分别为4.0、8.0、16.0μmol/L)、汉黄芩苷+PI3K激活剂组(16.0μmol/L汉黄芩苷+P740Y-P),分别检测LX-2细胞凋亡及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原及磷酸化磷酸肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶(p-p70S6K)蛋白表达。结果:4~32μmol/L的汉黄芩苷可显著抑制TGF-β1诱导的LX-2细胞增殖。与对照组比较,TGF-β1组α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K蛋白表达水平显著升高;与TGF-β1组比较,汉黄芩苷浓度为4.0、8.0、16.0μmol/L处理的LX-2细胞凋亡率显著升高,α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K蛋白表达水平显著降低,且呈药物浓度依赖性;P740Y-P可部分逆转汉黄芩苷对TGF-β1诱导LX-2细胞活化的抑制作用。结论:汉黄芩苷通过抑制PI3K/AKT/mTOR/p70S6K通路,抑制人肝星状细胞活化与增殖。 展开更多
关键词 汉黄芩苷 磷酸肌醇3-激酶 蛋白激酶b 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 p70核糖体蛋白S6激酶信号通路 肝星状细胞 活化
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基于PI3K/Akt/mTOR通路探究马钱子总生物碱对类风湿性关节炎大鼠的作用及机制 被引量：5
3
作者 孙大芳 牛志尊 +1 位作者 张仕玉 邓奕辉 《中国现代中药》 CAS 2023年第12期2521-2527,共7页
目的:分析马钱子总生物碱对类风湿性关节炎(RA)大鼠的作用及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)通路的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为对照组、RA组、RA+马钱子总生物碱组(100 mg·kg^(-1))、R... 目的:分析马钱子总生物碱对类风湿性关节炎(RA)大鼠的作用及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)通路的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为对照组、RA组、RA+马钱子总生物碱组(100 mg·kg^(-1))、RA+PI3K抑制剂组(20 mg·mL^(-1)LY294002)、RA+马钱子总生物碱+PI3K激活剂组[100 mg·kg^(-1)马钱子总生物碱+20μg·kg^(-1)胰岛素样生长因子1(IGF-1)],除对照组外,其余各组均构建RA模型并根据剂量给药,计算每只大鼠关节评分,测定大鼠血清抗瓜氨酸化蛋白抗体(ACPA)、丙二醛(MDA)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察评估大鼠膝关节滑膜组织病理,比较各组Mankin评分、炎细胞浸润数、软骨厚度;测定滑膜组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子(NF)-κB受体活化因子配体(RANKL)水平;蛋白免疫印迹(Western blot)测定大鼠滑膜组织PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达。结果:1)对照组大鼠关节软骨组织结构正常,表面光滑完整,腔隙内组织有良好的完整软骨细胞;RA组关节表面广泛侵蚀,形态无规则,软骨细胞明显丢失,炎性细胞大量浸润,关节软骨厚度低,细胞间基质显著丢失,滑膜中单核炎性细胞浸润可见;RA+马钱子总生物碱组、RA+PI3K抑制剂组呈现保护性体征,关节表面侵蚀降低,炎性细胞浸润减轻,关节软骨厚度增加;与RA+马钱子总生物碱组相比,RA+马钱子总生物碱+PI3K激活剂组关节软骨损伤加重。2)与对照组相比,RA组大鼠关节炎症评分、血清ACPA及MDA水平、Mankin评分、炎细胞浸润数、滑膜组织IL-1β、IL-6、TNF-α、RANKL升高(P<0.05),软骨厚度降低(P<0.05);与RA组相比,RA+马钱子总生物碱组、RA+PI3K抑制剂组大鼠关节炎症评分、血清ACPA及MDA水平、Mankin评分、炎细胞浸润数、滑膜组织IL-1β、IL-6、TNF-α、RANKL降低(P<0.05),软骨厚度升高(P<0.05);与RA+马钱子总生物碱组相比,RA+马钱子总生物碱+PI3K激活剂组大鼠关节炎症评分、血清ACPA及MDA水平、Mankin评分、炎细胞浸润数、滑膜组织IL-1β、IL-6、TNF-α、RANKL升高(P<0.05),软骨厚度降低(P<0.05)。3)与对照组相比,RA组大鼠滑膜组织磷酸化(p)-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR升高(P<0.05);与RA组相比,RA+马钱子总生物碱组、RA+PI3K抑制剂组大鼠滑膜组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR降低(P<0.05);与RA+马钱子总生物碱组相比,RA+马钱子总生物碱+PI3K激活剂组大鼠滑膜组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR升高(P<0.05)。结论:马钱子总生物碱可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路缓解RA大鼠炎症。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶点通路 马钱子总生物碱 类风湿性关节炎 机制
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PI3K/AKT/mTOR信号通路在细胞自噬中作用及机制的研究进展 被引量：22
4
作者 施诚龙 陈冲 +1 位作者 高永军 徐蔚 《山东医药》 CAS 2021年第27期102-105,共4页
细胞自噬是一种吞噬自身细胞质蛋白或细胞器使其包被进入囊泡催化分解的循环过程,细胞以此获得它们的大分子前体。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与细胞自噬反应之间存在着密切关系。PI3... 细胞自噬是一种吞噬自身细胞质蛋白或细胞器使其包被进入囊泡催化分解的循环过程,细胞以此获得它们的大分子前体。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与细胞自噬反应之间存在着密切关系。PI3Kα催化亚基通过NF-E2 P45相关因子2-抗氧化剂反应元件依赖的途径及激活AKT蛋白对细胞自噬起抑制作用,相反,PI3Kβ催化亚基通过与RAS相关蛋白5结合及激活叉头盒蛋白O(FoxO)对细胞自噬起促进作用。AKT通过激活mTORC1和抑制FoxO及细胞自噬相关基因(ATG)的表达对细胞自噬起抑制作用。mTOR1通过磷酸化Unc-51样激酶复合体、ATG13、ATG14、蛋白质核受体结合因子2等及与细胞自噬小体的形成和成熟过程相关的蛋白以及调控转录因子EB/转录因子E3的活性对细胞自噬起抑制作用,mTORC2既可以通过丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶sgk1蛋白抑制细胞自噬,又可以通过上调线粒体膜外电压依赖性阴离子选择通道蛋白1的表达促进细胞自噬。 展开更多
关键词 细胞自噬 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶b 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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PI3K/AKT/mTOR信号通路及其与乳腺癌关系的研究进展 被引量：10
5
作者 吴子鑫 吴申伟 《山东医药》 CAS 2020年第16期107-110,共4页
Ⅰ类磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶体蛋白(mTOR)信号通路具有调控细胞增殖、凋亡、糖原代谢的功能。癌基因PIK3CA突变可通过激活此通路,无限促进细胞增殖,抑制细胞凋亡及自噬,最终导致乳腺癌的发生。PI3K抑制剂能... Ⅰ类磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶体蛋白(mTOR)信号通路具有调控细胞增殖、凋亡、糖原代谢的功能。癌基因PIK3CA突变可通过激活此通路,无限促进细胞增殖,抑制细胞凋亡及自噬,最终导致乳腺癌的发生。PI3K抑制剂能有效阻断PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活,适用于治疗PIK3CA基因突变的乳腺癌患者。 展开更多
关键词 乳腺癌 Ⅰ类磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶b 帕霉素靶体蛋白 信号通路 靶向治疗
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PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂在肾癌治疗中的应用进展
6
作者 花靖棋 沈华 邓君鹏 《山东医药》 CAS 2023年第36期107-111,共5页
磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路是细胞内重要的信号转导通路之一,可以调节细胞生长、分化、迁移、存活、血管生成和代谢,并参与多种恶性肿瘤的发生发展。肾癌(RCC)作为泌尿系统常见的恶性肿... 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路是细胞内重要的信号转导通路之一,可以调节细胞生长、分化、迁移、存活、血管生成和代谢,并参与多种恶性肿瘤的发生发展。肾癌(RCC)作为泌尿系统常见的恶性肿瘤,有较高的转移率,且对放化疗具有明显的耐受性,随着肿瘤分子生物学的发展,肾癌靶向生物治疗逐渐成为研究的热点。PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂对RCC的疗效显著,以该信号通路为靶点的RCC药物主要为PI3K抑制剂,Akt抑制剂和mTOR抑制剂,这些药物可通过抑制信号通路的异常激活,阻断肿瘤细胞的增殖和生长,诱导细胞凋亡,并抑制肿瘤的侵袭和血管生成。而PI3K、mTOR双重抑制剂虽然处于临床试验阶段,但是其在RCC治疗的研究中表现出更可靠的前景性。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 PI3K/Akt/mTOR信号通路 肾癌
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部分靶向药物在头颈部鳞状细胞癌靶向治疗中的应用进展 被引量：3
7
作者 张娣 董梅 《山东医药》 CAS 2021年第18期106-111,共6页
表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met、胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)以及磷脂酰肌3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/m TOR)等可作为头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)的... 表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met、胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)以及磷脂酰肌3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/m TOR)等可作为头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)的治疗靶点。EGFR抑制剂分为靶向作用于细胞外配体结合域的单克隆抗体(西妥昔单抗、帕尼单抗及扎鲁木单抗等)和作用于细胞内酪氨酸激酶结构域内ATP结合位点的小分子酪氨酸激酶抑制剂(吉非替尼、厄洛替尼和拉帕替尼等)两大类。VEGF/VEGFR单抗(贝伐珠单抗、雷莫芦单抗)及多靶点小分子TKI(索拉菲尼、舒尼替尼、阿昔替尼、仑伐替尼等)可促进肿瘤血管正常化,抑制肿瘤新生血管生成,单药或联合免疫治疗在HNSCC表现出初步疗效。针对EGFR抑制剂耐药的HNSCC患者,c-Met可能是一种有效治疗靶点,c-Met/HGF抑制剂(Capmatinib、Ficlatuzumab等)可抑制HNSCC增殖、迁移和侵袭,目前研究仍处于早期阶段。PI3K-AKT-mTOR通路相关靶点药物(雷帕霉素、依维莫司、替西莫司等)无论作为单一疗法还是与细胞抑制药物或放疗联合应用于Ⅰ/Ⅱ期研究中,具有一定抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 血管内皮生长因子受体 肝细胞生长因子 肝细胞生长因子受体c-Met 胰岛素样生长因子1受体 磷脂酰肌3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 靶向治疗 治疗靶点 头颈部鳞状细胞癌
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尿毒清颗粒辅助治疗糖尿病肾病的效果 被引量：3
8
作者 尧鹏 谢嘉平 +2 位作者 卿山林 骆强 曾莉 《中国医药导报》 CAS 2024年第3期103-107,共5页
目的 观察尿毒清颗粒辅助治疗糖尿病肾病(DN)的效果。方法 选取成都医学院第二附属医院2021年3月至2022年12月收治的96例DN患者,按随机数字表法将其分为西医组(给予常规治疗及利格列汀)和中西医结合组(西医组基础上给予尿毒清颗粒治疗),... 目的 观察尿毒清颗粒辅助治疗糖尿病肾病(DN)的效果。方法 选取成都医学院第二附属医院2021年3月至2022年12月收治的96例DN患者,按随机数字表法将其分为西医组(给予常规治疗及利格列汀)和中西医结合组(西医组基础上给予尿毒清颗粒治疗),各48例。评价两组临床疗效。比较两组治疗前后血糖指标[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h PBG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))],肾功能指标[血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)、24 h尿微量白蛋白、尿液中微量白蛋白与肌酐比值(UA/CR)水平],炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、γ干扰素(IFN-γ)]和血清磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、Akt激酶和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)水平。比较不良反应发生率。结果 中西医结合组临床疗效优于西医组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组FBG、2h PBG和HbA_(1c)较治疗前降低,且中西医结合组低于西医组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组Cr、BUN、24 h微量白蛋白尿和UA/CR水平较治疗前降低,GFR水平较治疗前升高,且中西医结合组Cr、BUN、24 h微量白蛋白尿和UA/CR水平低于西医组,GFR水平高于西医组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组TNF-α、ICAM-1、IFN-γ、PI3K、Akt、mTOR水平均较治疗前降低,且中西医结合组低于西医组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良发应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 尿毒清颗粒辅助治疗DN患者效果确切,能有效改善患者肾功能,减轻炎症反应和调节PI3K、Akt、mTOR水平,值得应用。 展开更多
关键词 尿毒清颗粒 利格列汀 糖尿病肾病 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶b 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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迷迭香酸对鼻咽癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制 被引量：8
9
作者 杨沛霖 高玲 +5 位作者 林彩霞 王巍 许立拔 巫玲玲 蒋伟哲 焦爱军 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第36期1-4,113,共5页
目的探讨迷迭香酸对鼻咽癌CNE-1细胞(以下称CNE-1细胞)增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法体外培养CNE-1细胞,取传3代对数生长期CNE-1细胞,随机分为空白对照组及迷迭香酸10、20、30μmol/L组,迷迭香酸各组分别加入含相应浓度迷... 目的探讨迷迭香酸对鼻咽癌CNE-1细胞(以下称CNE-1细胞)增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法体外培养CNE-1细胞,取传3代对数生长期CNE-1细胞,随机分为空白对照组及迷迭香酸10、20、30μmol/L组,迷迭香酸各组分别加入含相应浓度迷迭香酸的培养液,空白对照组加入等量不含迷迭香酸的培养液。采用MTT法检测各组培养24、48、72 h时细胞增殖抑制率。迷迭香酸作用48 h时,其浓度变化与细胞增殖抑制率的线性关系较好,故选择迷迭香酸作用48 h进行后续实验。取各组作用48 h细胞,采用Hochest 33258染色法观察各组细胞形态变化,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,采用Western blotting法检测各组PTEN、PI3K/Akt/m TOR信号通路相关蛋白表达。结果各组作用48 h时,随着迷迭香酸浓度增加,细胞凋亡特征逐渐明显。迷迭香酸各组细胞凋亡率均高于空白对照组(P均<0.05),迷迭香酸各组间细胞凋亡率比较P均<0.05。与空白对照组比较,迷迭香酸各组PTEN蛋白表达逐渐上升,p-PI3K、p-Akt、p-m TOR蛋白表达逐渐降低,且随着迷迭香酸浓度增加,各蛋白表达变化越明显(P均<0.05)。而各组间PI3K、Akt、m TOR蛋白表达变化不明显(P均>0.05)。结论迷迭香酸能剂量依赖性地抑制CNE-1细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与调控PTEN、PI3K/Akt/m TOR信号通路有关。 展开更多
关键词 鼻咽癌 迷迭香酸 细胞凋亡 细胞增殖 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路
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莪术醇对胃癌AGS细胞增殖、凋亡的影响及机制研究 被引量：5
10
作者 周桂香 邓帅 +2 位作者 班江文 陈雯雯 谭宝 《环球中医药》 CAS 2023年第7期1301-1308,共8页
目的探讨莪术醇对胃癌AGS细胞增殖、凋亡的影响,并探寻可能的信号通路机制。方法选取生长状态良好且无污染的胃癌AGS细胞进行实验,分别设空白对照组、莪术醇低浓度组(12.5μg/mL)、莪术醇中浓度组(25μg/mL)、莪术醇高浓度组(50μg/mL)... 目的探讨莪术醇对胃癌AGS细胞增殖、凋亡的影响,并探寻可能的信号通路机制。方法选取生长状态良好且无污染的胃癌AGS细胞进行实验,分别设空白对照组、莪术醇低浓度组(12.5μg/mL)、莪术醇中浓度组(25μg/mL)、莪术醇高浓度组(50μg/mL)和阳性对照组。细胞贴壁后用药物莪术醇分别干预24、48小时,干预时间结束后采用CCK-8法检测胃癌AGS细胞的增殖抑制率;应用Annexin V-FITC流式细胞术检测药物对胃癌AGS细胞凋亡和周期分布的影响;细胞划痕实验动态观察药物对胃癌AGS细胞迁移能力的影响;蛋白免疫印迹法检测磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phospho-protein kinase B,p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phospho-mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X,Bax)等蛋白的相对表达水平。结果经莪术醇干预后胃癌AGS细胞的增殖抑制率和凋亡率有良好的量效-时效关系;同时能减缓胃癌AGS细胞的迁移和修复能力,诱导胃癌AGS细胞发生G0/G1、G2/M期阻滞,药物干预期间细胞数量减少,形态发生改变。莪术醇作用于胃癌AGS细胞48小时后,PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白的相对表达水平降低,同时Caspase-3和Bax的相对表达也上调,但Bcl-2的相对表达下调,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论莪术醇能够很好地抑制胃癌AGS细胞的增殖,诱导胃癌AGS细胞发生周期阻滞,促进细胞凋亡,其作用的实现可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。 展开更多
关键词 莪术醇 AGS细胞 增殖 凋亡 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路
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