期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到99篇文章
< 1 2 … 5 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞损伤的影响 被引量：2
1
作者 薛莲 李平 +2 位作者 于雪 张淑静 杨阳 《环球中医药》 CAS 2024年第9期1742-1748,共7页
目的探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞的影响及保护机制。方法取H9C2心肌细胞缺氧造模,实验分为正常组、模型组、大株红景天注射液组(简称:SI组)、尼可地尔组。采用RT-qPCR检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K... 目的探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞的影响及保护机制。方法取H9C2心肌细胞缺氧造模,实验分为正常组、模型组、大株红景天注射液组(简称:SI组)、尼可地尔组。采用RT-qPCR检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的mRNA;免疫蛋白印记法检测PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果与模型组比较,SI组及尼可地尔组PI3K、AKT、mTOR的mRNA表达均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,SI组和尼可地尔组PI3K、AKT、mTOR蛋白表达无明显差异(P>0.05)。经磷酸化处理后,与模型组比较,SI组和尼可地尔组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的蛋白表达显著下降(P<0.05);与尼可地尔组相比,SI组p-PI3K、p-AKT的蛋白表达下降(P<0.05),p-mTOR的蛋白含量无明显差异(P>0.05)。结论大株红景天注射液通过下调PI3K/AKT/mTOR通路,起到了抑制缺氧心肌细胞过度自噬,改善心肌细胞损伤的作用。 展开更多
关键词 大株红景天注射液 心绞痛 缺氧心肌细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/雷帕霉素靶蛋白通路 自噬
在线阅读 下载PDF
银杏内酯B通过PI3K/AKT信号通路抑制MH7A人成纤维样滑膜细胞增殖及其促细胞凋亡
2
作者 刘璘琛 徐晓龑 +6 位作者 孙春萌 俞济荣 施青 孙君君 逄丹丹 卫斐然 刘兴 《中国药科大学学报》 北大核心 2025年第2期216-224,共9页
探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对MH7A人成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的增殖抑制作用及其潜在机制。采用20μg/L肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)刺激MH7A构建关节炎细胞模型。经不同浓度GB作... 探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对MH7A人成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的增殖抑制作用及其潜在机制。采用20μg/L肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)刺激MH7A构建关节炎细胞模型。经不同浓度GB作用于MH7A细胞后,CCK-8法检测细胞活力;Transwell实验检测细胞侵袭力;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹分别检测基因转录和蛋白表达量。与对照组相比,GB对细胞活力的抑制作用呈现出一定的浓度和时间依赖性;GB显著抑制细胞侵袭力、增加细胞凋亡率和G_(0)/G_(1)期比例;GB显著上调细胞Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)和p21 mRNA和下降Bcl-2、髓系白血病1(myeloid cell leukemia 1,Mcl-1)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB;又称AKT)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphati-dylinositol 3-kinase,PI3K)、Cyclin D1和细胞周期调节蛋白激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)mRNA转录水平;同时,GB显著上调Bax、p21和Cleaved-caspase 3蛋白和下调Bcl-2、Mcl-1、p-AKT、p-PI3K、Cyclin D1和CDK4蛋白表达量,且伴有p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和Bcl-2/Bax比值的降低。综上,GB通过抑制PI3K/AKT信号通路,阻滞MH7A细胞G_(1)期向S期转化、抑制细胞活力和侵袭力,并诱导MH7A人成纤维样滑膜细胞凋亡。 展开更多
关键词 银杏内酯b 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b 类风湿性关节炎 MH7A细胞 凋亡
在线阅读 下载PDF
磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路对MC3T3-E1细胞增殖和周期调控的研究 被引量：5
3
作者 范文斌 赵建宁 包倪荣 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第4期347-351,共5页
目的近年的研究显示,磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kenase B,PKB/Akt)信号通路是骨形成和骨重建的关键调控信号,文中研究抑制PI3K/Akt信号通路后对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响。方法用PI3K... 目的近年的研究显示,磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kenase B,PKB/Akt)信号通路是骨形成和骨重建的关键调控信号,文中研究抑制PI3K/Akt信号通路后对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响。方法用PI3K/Akt信号抑制剂PF-04691502处理MC3T3-E1细胞后,通过MTS法检测细胞增殖的活性,流式细胞仪检测细胞周期的变化,Western blot检测细胞周期相关蛋白的表达。结果应用抑制剂抑制PI3K/Akt信号通路后,与对照组细胞存活率(100±5.6)%比较,30、150、750 nmol/L的MC3T3-E1细胞增殖活性明显降低[(64.7±4.1)%、(42.3±1.1)%、(15.9±0.4)%,P<0.01],且随着药物浓度的增加,细胞增殖活性降低越明显。同时,与对照组比较,1μmol/L PF-04691502处理组sub-G1期细胞比例明显升高[(1.45±0.43)vs(0.27±0.21),P<0.01],且细胞周期蛋白D1表达降低。结论抑制PI3K/Akt信号通路能将MC3T3-E1细胞阻滞于G1期,能降低细胞的增殖能力。 展开更多
关键词 成骨细胞 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶b信号通路 细胞周期 增殖活性
在线阅读 下载PDF
磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系 被引量：3
4
作者 贺雅静 《河南医学研究》 CAS 2019年第24期4447-4448,共2页
目的分析磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系。方法选取2018年2月至2019年4月商丘市第一人民医院收治的54例胃癌患者,检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-A... 目的分析磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系。方法选取2018年2月至2019年4月商丘市第一人民医院收治的54例胃癌患者,检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平,对比p-PI3K、p-Akt在胃癌及癌旁组织中的表达情况和不同病理特征胃癌组织中的阳性表达率。结果p-PI3K胃癌组织阳性表达率[81.48%(44/54)]高于癌旁组织[22.22%(12/54)](P<0.05)。p-Akt胃癌组织阳性表达率[75.93%(41/54)]高于癌旁组织[20.37%(11/54)](P<0.05)。低分化、有淋巴结转移的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移的胃癌组织(均P<0.05);低分化、有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期的胃癌组织(均P<0.05)。结论p-PI3K、p-Akt胃癌组织阳性表达率高,p-PI3K、p-Akt表达情况与分化程度、疾病分期、淋巴结转移密切相关,PI3K/Akt信号通路可能为临床药物治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 胃癌 磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶b信号通路 磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶 磷酸化蛋白激酶b
在线阅读 下载PDF
加味升陷汤通过肺肠轴调控PI3K/AKT介导的COPD炎性反应
5
作者 吴艳蕊 杨春艳 +4 位作者 王艳琼 景海卿 宋嘉懿 李建梅 张俊图 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期323-332,共10页
目的探讨加味升陷汤通过肺肠轴调控磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)介导的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)炎性反应的机制。方法采用被动烟熏联合气... 目的探讨加味升陷汤通过肺肠轴调控磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)介导的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)炎性反应的机制。方法采用被动烟熏联合气管滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)法建立COPD模型大鼠。建模成功后,将大鼠分为Control组、COPD组和COPD+加味升陷汤组(SXT组),每组10只大鼠。造模期间以及干预期间对大鼠进行一般症状和体征监测。苏木精-伊红染色(hematoxylin and eosin staining,HE)和免疫组化(immunohistochemistry,IHC)检测观察肺组织结构;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测肺组织中炎性细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平;流式细胞术检测肺组织和肠组织天然Ⅱ型固有淋巴细胞(nature type 2 innate lymphoid cells,nILC2)和Ⅱ型固有淋巴细胞(type 2 innate lymphoid cells,iILC2)数量;Illumina MiSeq测序技术对大鼠粪便进行16S rRNA基因测序,分析大鼠菌群结构。气相色谱-质谱联用法(gas chromatography-mass spectrometry,GC-MS)测定大鼠粪便中的短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)含量。Western blotting检测PI3K/AKT通路的相关蛋白表达。结果与Control组相比,COPD组肺功能指标明显降低,心率加快且体质量降低,SXT组大鼠肺功能及一般体征得到显著改善(P<0.05);HE染色显示COPD组肺组织有破坏且满布炎性细胞,SXT组炎性细胞明显减少(P<0.05);IHC检测结果显示SXT组半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达显著降低(P<0.05);ELISA结果显示COPD组IL-6和TNF-α含量显著升高,SXT组炎症损伤情况明显好转(P<0.05);肺组织和肠组织中COPD组nILC2和iILC2比值显著降低,COPD模型炎性反应明显,SXT组大鼠中则得到显著改善(P<0.05);COPD组ILC2细胞因子IL-13、IL-4含量显著升高,SXT组IL-13、IL-4水平显著降低(P<0.05);SXT组的肺肠道菌群相对丰度显著高于Control组与COPD组(P<0.05);Beta多样性指数组间差异分析显示3组间物种多样性差异显著(P<0.05);GC-MS测定大鼠粪便中的SCFAs含量,检测出乙酸、丙酸、异丁酸、丁酸、异戊酸、戊酸共六种,其含量较Control组均降低,但SXT组的含量与COPD组相比有所升高(P<0.05);Western blotting检测结果显示,与COPD组相比,SXT组p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-NF-κB以及NF-κB的蛋白表达显著降低(P<0.05);ELISA检测结果显示,SXT组与COPD组相比,能显著下调IL-1β、IL-10的表达(P<0.05)。结论加味升陷汤能够缓解COPD炎症水平,其可能通过肠道菌群代谢以抑制iILC2细胞活性和PI3K/AKT信号通路中相关蛋白表达而介导COPD炎症反应。 展开更多
关键词 加味升陷汤 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺肠轴 ILC2 炎症因子 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b(pi3k/akt)
在线阅读 下载PDF
磷脂酰肌醇3激酶/Akt通路参与TGF-β_1诱导人肾小管上皮细胞间质转分化过程 被引量：7
6
作者 张勇 张璟 《医学研究生学报》 CAS 2006年第4期319-322,共4页
目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt通路在转化生长因子β1(TGFβ1)体外诱导的人肾小管上皮细胞(HKC)间质转分化(EMT)过程中的作用及意义。方法:将HKC细胞株细胞分成正常对照组、TGFβ1组及TGFβ1+PI3K特异性抑制剂Wortmannin组,选取... 目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt通路在转化生长因子β1(TGFβ1)体外诱导的人肾小管上皮细胞(HKC)间质转分化(EMT)过程中的作用及意义。方法:将HKC细胞株细胞分成正常对照组、TGFβ1组及TGFβ1+PI3K特异性抑制剂Wortmannin组,选取不同时相,免疫印迹(Westernblot)测定总Akt、磷酸化Akt(pAkt)、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)表达的变化;Akt磷酸化水平用磷酸化Akt和总Akt水平的比值表示。结果:正常体外培养的HKC有微量的pAkt、αSMA表达,加入10ng/mlTGFβ1刺激0.5h后pAkt水平显著升高,1h升至顶峰后逐渐减弱;αSMA在10ng/mlTGFβ1诱导48h后表达显著升高。同时加用Wortmannin10nmol/L组pAkt、αSMA表达明显抑制。结论:PI3K/Akt信号系统参与TGFβ1介导的EMT过程,PI3K特异性抑制剂Wortmannin可有效抑制TGFβ1介导的HKC的EMT过程。 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞 转分化 转化生长因子Β1 磷脂酰肌醇3激酶 akt/蛋白激酶b
在线阅读 下载PDF
磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路参与牙髓和根尖周组织炎症的研究进展 被引量：1
7
作者 侯欣 崔彩云 李言君 《中国医药科学》 2023年第9期55-58,共4页
磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路参与细胞的增殖、凋亡、自噬和炎症反应等。牙髓和根尖周组织炎症是多因素作用、病理机制复杂的病损,发病机制尚不完全清楚,目前其主要因素是细菌感染。本研究回顾了PI3K/Akt信号通路在... 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路参与细胞的增殖、凋亡、自噬和炎症反应等。牙髓和根尖周组织炎症是多因素作用、病理机制复杂的病损,发病机制尚不完全清楚,目前其主要因素是细菌感染。本研究回顾了PI3K/Akt信号通路在牙髓和根尖周炎中作用及其对牙髓和根尖牙乳头细胞作用的研究进展,探究PI3K/Akt信号通路参与牙髓及根尖周炎症发生和修复中的作用,以期为促进牙髓和根尖周炎症消退及组织再生提供治疗新思路。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶b 牙髓炎 根尖周炎 牙髓细胞 根尖牙乳头细胞
在线阅读 下载PDF
沙参麦冬汤通过调控PI3K-AKT通路及JUN表达治疗食管癌
8
作者 陈田田 杨晶晶 +4 位作者 徐佳倩 储博文 陈冰 董博翰 余方流 《皖南医学院学报》 2025年第1期11-15,共5页
目的:采用网络药理学与实验验证探究沙参麦冬汤治疗食管癌的作用靶点与相关机制。方法:检索TCMSP和SymMap数据库获取沙参麦冬汤的化学成分与作用靶点,借助Gene Cards数据库获取食管癌相关作用靶点,运用Venny 2.1.0平台获取沙参麦冬汤复... 目的:采用网络药理学与实验验证探究沙参麦冬汤治疗食管癌的作用靶点与相关机制。方法:检索TCMSP和SymMap数据库获取沙参麦冬汤的化学成分与作用靶点,借助Gene Cards数据库获取食管癌相关作用靶点,运用Venny 2.1.0平台获取沙参麦冬汤复方与食管癌疾病的交集靶点,利用STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白相互作用(PPI)网络,使用DAVID数据库进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。通过GEPIA 2.0对核心基因氨基末端激酶JUN进行免疫浸润分析。采用分子对接技术进行验证,建立食管癌小鼠移植瘤模型,药物干预4周后,观察小鼠肿瘤体积变化,采用qRT-PCR检测脾脏中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的mRNA表达水平。结果:沙参麦冬汤抑制食管癌小鼠肿瘤的生长(P<0.01);经数据分析得到沙参麦冬汤活性成分67个,对应靶点1190个,食管癌相关靶点446个,药物与疾病交集靶点56个,其中JUN为核心靶点。主要富集于PI3K-AKT信号通路。相关分子对接显示核心靶点与其所对应的活性成分均有较好的结合能力(结合能<-5 J/moL),核心基因JUN高表达与效应性的Treg细胞、耗竭性T细胞浸润均呈正相关(P<0.01);与模型组相比,PI3K、AKT的mRNA表达水平均降低(P<0.05)。结论:沙参麦冬汤对食管癌具有明显的治疗效果,其主要机制可能与抑制PI3K-AKT信号通路及JUN的表达并旁路激活机体抗肿瘤免疫密切相关。 展开更多
关键词 沙参麦冬汤 食管癌 网络药理学 磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶b 氨基末端激酶
在线阅读 下载PDF
可替宁介导PI3K-Akt通路调控IL-10对ARDS大鼠肺组织的保护作用研究
9
作者 贾宝辉 李江 +2 位作者 黄敏 陶星宇 张洪泉 《中国实用医药》 2025年第4期177-180,共4页
目的探讨可替宁对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺组织的保护作用及其机制。方法32只雄性普通级SD大鼠经适应性饲养3 d后随机分为四组:对照组、ARDS组、可替宁组和可替宁+LY294002组[磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路抑制... 目的探讨可替宁对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺组织的保护作用及其机制。方法32只雄性普通级SD大鼠经适应性饲养3 d后随机分为四组:对照组、ARDS组、可替宁组和可替宁+LY294002组[磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路抑制剂],每组8只。除对照组外,其余组尾静脉注射油酸制备ARDS大鼠模型。模型构建后,可替宁组腹腔注射可替宁,可替宁+LY294002组腹腔注射可替宁+LY294002,对照组和ARDS组腹腔注射生理盐水。观察24 h后,检测四组大鼠动脉血氧分压(PaO_(2)),肺组织病理切片,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测血浆白细胞介素-10(IL-10)的浓度,免疫蛋白印迹分析(Westernblotting)测定肺组织磷酸化蛋白激酶B(pAkt)的表达水平。结果对照组PaO_(2)为(106.8±6.3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),ARDS组为(81.6±2.3)mm Hg,可替宁组为(106.2±6.2)mm Hg,可替宁+LY294002组为(84.0±1.7)mm Hg。可替宁组高于ARDS组和可替宁+LY294002组,差异有显著性(P<0.05);与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。对照组IL-10为(54.80±5.55)pg/ml,ARDS组为(45.82±3.32)pg/ml,可替宁组为(54.23±5.64)pg/ml,可替宁+LY294002组为(44.55±1.46)pg/ml。可替宁组高于ARDS组和可替宁+LY294002组,差异有显著性(P<0.05);与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。四组中pAkt灰度值与内参比值的均数:对照组为(0.74±0.05),可替宁组为(0.75±0.05),可替宁+LY294002组为(0.62±0.04),ARDS组为(0.61±0.06)。可替宁组较ARDS组及可替宁+LY294002组灰度值明显增高,差异有显著性(P<0.05);与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。结论可替宁对ARDS大鼠肺组织有保护作用,其机制可能与通过PI3K-Akt信号通路有效地增加抗炎因子IL-10的浓度有关。 展开更多
关键词 可替宁 急性呼吸窘迫综合征 磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶b信号通路 白细胞介素-10
在线阅读 下载PDF
补肾益髓方含药骨髓间充质干细胞外泌体调控miR-223介导PTEN/PI3K/Akt通路抑制CPZ小鼠神经元凋亡的机制研究
10
作者 李春雨 刘思思 +2 位作者 李辰 李海馨 王蕾 《环球中医药》 2025年第3期457-467,共11页
目的探讨补肾益髓方(Bu Shen Yi Sui formula,BSYS)含药血清修饰的骨髓间充质干细胞来源外泌体(bone marrow mesenchymal stem cells derived exosomes,BMSCs-exos)通过miR-223介导磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin hom... 目的探讨补肾益髓方(Bu Shen Yi Sui formula,BSYS)含药血清修饰的骨髓间充质干细胞来源外泌体(bone marrow mesenchymal stem cells derived exosomes,BMSCs-exos)通过miR-223介导磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)/磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)信号通路抑制双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)小鼠神经元凋亡的机制。方法72只C57BL/6小鼠随机分为6组:正常组、CPZ模型组、空白血清处理的BMSCs-exos(BMSCs-exos)低、高剂量组和BSYS含药血清处理的BMSCs-exos(BSYS-BMSCs-exos)低、高剂量组,每组12只。正常组小鼠给予正常饲料,造模组小鼠喂食含0.2%CPZ的饲料6周制备CPZ小鼠模型。第5周始,给药各组分别尾静脉注射低(0.25 mg/kg)、高剂量外泌体(0.5 mg/kg),一周2次,共干预2周。每周记录各组小鼠体质量的变化;转棒实验评价小鼠的运动功能;苏木精—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和尼氏(Nissl)染色观察小鼠脑组织皮层神经元病理学变化;Fluoro-Jade B(FJB)染色观察神经元细胞凋亡情况;实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测脑组织凋亡分子B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)mRNA、Bcl-2-关联X蛋白(Bcl-2-associated X,Bax)mRNA、miR-223-3p、PTEN mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blotting,WB)检测Bax、Bcl-2、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Cysteine Aspartate Specific Protease-3,Caspase-3)及PTEN、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达。结果与正常组比较,CPZ模型组小鼠体质量及运动协调能力显著降低(P<0.05);皮层神经元数量减少、形态结构损伤,皮层FJB阳性神经元数量显著减少(P<0.01);Bcl-2 mRNA、miR-223-3p降低(P<0.01),Bax、PTEN mRNA显著升高(P<0.01);Bax/Bcl-2、Caspase-3、PTEN蛋白表达显著升高(P<0.05),Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P<0.01)。与CPZ模型组小鼠比较,BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组小鼠体质量显著升高(P<0.01);BMSCs-exos和BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组小鼠运动协调能力显著升高(P<0.01),皮层神经元数量和形态结构均有改善;BMSCs-exos高剂量组、BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组皮层FJB阳性神经元数量显著升高(P<0.01);BMSCs-exos高剂量组、BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组Bcl-2 mRNA显著升高(P<0.05),BMSCs-exos和BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组Bax、PTEN mRNA显著降低(P<0.05),miR-223-3p显著升高(P<0.01);BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组PTEN和Bax/Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05),BSYS-BMSCs-exos低剂量组p-Akt/Akt蛋白表达显著升高(P<0.05),BSYS-BMSCs-exos高剂量组Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著升高(P<0.01)。各给药组组间比较,BSYS-BMSCs-exos高剂量组在体质量、运动协调能力、FJB阳性神经元数量、Bax mRNA、Bcl-2 mRNA、miR-223-3p、PTEN mRNA和Bax/Bcl-2、Caspase-3、PTEN、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达等方面优于其他各给药组(P<0.05)。结论BSYS-BMSCs-exos对CPZ小鼠具有神经保护作用,并且能够抑制神经元凋亡,其作用机制与调控miR-223介导PTEN/PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 多发性硬化 补肾益髓方 双环己酮草酰二腙小鼠 神经元凋亡 miR-223-3p 磷酸酯酶与张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路
在线阅读 下载PDF
中药基于PI3K/AKT信号通路治疗肺纤维化的研究进展
11
作者 罗成 叶远航 柯佳 《沈阳药科大学学报》 2025年第4期311-321,共11页
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是一种原因不明的慢性、进行性、纤维化性和致命性的呼吸系统疾病。由于其发病原因复杂、致死率高,严重影响患者的身心健康。目前PF的治疗手段十分有限,临床效果不佳,对于生存率和生活质量未能得到明显... 肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是一种原因不明的慢性、进行性、纤维化性和致命性的呼吸系统疾病。由于其发病原因复杂、致死率高,严重影响患者的身心健康。目前PF的治疗手段十分有限,临床效果不佳,对于生存率和生活质量未能得到明显改善,且易出现不良反应,因此针对PF尚无理想的治疗方案。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)是细胞内信号转导的主要通路,研究发现,PI3K/AKT被视为PF的主要调节通路,对于开发新的抗PF策略具有重要意义。近年来,中药凭借着多成分、多靶点、多通路、不良反应小等优势在抗PF中得到广泛认可。现已有大量研究表明,中药单体和中药复方可通过干预PI3K/AKT信号通路调控炎症反应、氧化应激、上皮间质转化、细胞周期、自噬、凋亡以及血管生成等方面,抑制肺泡上皮细胞的转化、凋亡以及成纤维细胞的增殖、血管新生,促进成纤维细胞自噬、凋亡,从而抑制PF进展,达到抗PF的治疗效果。故本文从PI3K/AKT信号通路调控PF的作用机制及中药基于该通路治疗PF的研究进行综述,以期为中药抗PF的发展及新药研发提供参考。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b 信号通路 肺纤维化 机制 中药 研究进展
在线阅读 下载PDF
基于PI3K/Akt和MAPK信号通路探讨茶芎对偏头痛的作用机制
12
作者 蒋诗毅 秦倩 +4 位作者 董燕婧 彭羽欣 徐葱茏 张江山 张寿文 《中国现代中药》 2025年第5期851-859,共9页
目的:基于磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶B(PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路探讨茶芎对偏头痛的作用机制。方法:将36只SD雄性大鼠随机分为6组:对照组,模型组,茶芎低、中、高剂量组,盐酸氟桂利嗪组,每组6只。各组灌胃... 目的:基于磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶B(PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路探讨茶芎对偏头痛的作用机制。方法:将36只SD雄性大鼠随机分为6组:对照组,模型组,茶芎低、中、高剂量组,盐酸氟桂利嗪组,每组6只。各组灌胃相应的药物或0.9%氯化钠溶液,连续给药5 d。末次给药后0.5 h,除对照组外,其余各组采用皮下注射硝酸甘油(10 mg·kg^(-1))复制偏头痛模型,对照组大鼠同期皮下注射相同体积的0.9%氯化钠溶液。采用分段记数法,从模型复制起,记录造模后的大鼠0~60 min内挠头次数;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量和大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、五羟色胺(5-HT)含量。苏木素-伊红(HE)观察脑组织病理形态学变化,尼氏染色观察脑组织尼氏体数目。蛋白质免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测偏头痛大鼠PI3K/Akt和MAPK相关蛋白质和mRNA的表达。结果:与对照组相比,模型组的大鼠挠头次数显著增多(P<0.001),血清ET含量降低、NO含量升高,脑组织5-HT含量降低、TNF-α含量升高(P<0.05),大鼠脑组织血管有显著扩张,有明显的炎症细胞浸润,神经元胞体内尼氏小体较少,阳性细胞比例降低,脑组织中磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、p-PI3K、pAkt、p-P38及p-JNK蛋白质表达上调(P<0.05),PI3K、Akt、ERK、P38及JNK基因的表达水平显著上调(P<0.05)。与模型组相比,茶芎给药组大鼠挠头次数减少(P<0.05),ET、5-HT含量升高,NO、TNF-α含量降低(P<0.05或P<0.01),血管扩张程度减轻,炎症细胞浸润减少,尼氏小体数量增多,阳性细胞比例升高,脑组织的pPI3K、p-Akt、p-ERK、p-P38及p-JNK蛋白质表达显著下调(P<0.05或P<0.01),PI3K、Akt、ERK、P38及JNK基因的表达水平显著下调(P<0.05)。结论:茶芎能显著改善大鼠的偏头痛,其机制与调控PI3K/Akt和MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 茶芎 偏头痛 磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶b 丝裂原活化蛋白激酶
在线阅读 下载PDF
血脂康通过PI3K/Akt/eNOS通路防治冠状动脉微循环障碍疾病
13
作者 黄日康 张丽媛 +8 位作者 臧子叶 梁五林 张明倩 成璐 高佳慧 谭琪玲 黄芷珊 葛东宇 张硕峰 《中国现代中药》 2025年第2期282-295,共14页
目的:探索血脂康预防治疗冠状动脉微循环障碍(CMVD)的药效与机制,为临床用药提供依据。方法:基于网络药理学方法,通过文献记载及多个数据库筛查分析,对交集靶点进行富集分析。随后使用高血脂合并月桂酸钠注射法制备CMVD大鼠模型,检测氧... 目的:探索血脂康预防治疗冠状动脉微循环障碍(CMVD)的药效与机制,为临床用药提供依据。方法:基于网络药理学方法,通过文献记载及多个数据库筛查分析,对交集靶点进行富集分析。随后使用高血脂合并月桂酸钠注射法制备CMVD大鼠模型,检测氧化应激、炎症反应、内皮功能、组织形态变化,以及预测通路上相关蛋白质表达,研究血脂康防治CMVD的疗效,验证其机制。结果:网络药理学分析得到血脂康治疗CMVD的223个交集靶点,并筛选出43个关键靶点,这些靶点涉及蛋白质磷酸化、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)正向调节,调节炎症反应等方面,聚类分析发现通路主要聚集于心肌损伤通路[磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路]。动物实验表明,血脂康可以降低心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)、肌酸激酶-心肌带(CK-MB)和1型乳酸脱氢酶(LDH 1)水平,有效改善血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6水平异常情况,纠正CMVD大鼠体内血管内皮调节代谢物一氧化氮(NO)与内皮素-1(ET-1)异常现象,减少CMVD大鼠血栓素B2(TXB2)与血管性血友病因子(vWF)产生,抑制血小板凝聚。组织形态学观察结果表明,血脂康可以减轻心肌缺血坏死面积,减少血栓形成。蛋白质免疫印迹法结果显示,血脂康可显著促进PI3K与Akt活化并明显促进内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白质表达。结论:血脂康可有效预防CMVD导致的内皮功能障碍与心肌损伤,其机制与活化PI3K/Akt/eNOS通路,进而促进NO生成、维持血管内皮功能、抑制血栓形成有关。 展开更多
关键词 冠状动脉微循环障碍 血脂康 网络药理学 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/内皮型一氧化氮合酶通路 内皮功能
在线阅读 下载PDF
磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B信号通路参与龙葵碱抑制PC-3细胞增殖与凋亡过程的机制研究
14
作者 乔泽昀 王鹏 赵文兵 《中国民间疗法》 2022年第19期115-118,125,共5页
目的:探讨磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在龙葵碱体外诱导人前列腺癌PC-3细胞增殖与凋亡机制中的作用。方法:体外培养人前列腺癌PC-3细胞株,应用CCK-8法测定龙葵碱对PC-3细胞增殖抑制情况,应用流式细胞仪检测龙葵碱... 目的:探讨磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在龙葵碱体外诱导人前列腺癌PC-3细胞增殖与凋亡机制中的作用。方法:体外培养人前列腺癌PC-3细胞株,应用CCK-8法测定龙葵碱对PC-3细胞增殖抑制情况,应用流式细胞仪检测龙葵碱对PC-3细胞凋亡的影响,应用蛋白质印迹法(WesternBlot)检测PI3K/AKt通路中Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇-3-羟激酶(p-PI3K)及凋亡过程中Caspase-3、Bax、Bcl-2、P53等蛋白的表达。结果:龙葵碱可抑制PC-3细胞增殖,PC-3细胞增殖抑制率随龙葵碱浓度提高和作用时间延长而升高(P<0.05);龙葵碱呈浓度依赖性地进行诱导PC-3细胞凋亡,PC-3细胞凋亡百分率随龙葵碱浓度提高而升高(P<0.05);龙葵碱可呈浓度依赖性地下调p-PI3K、Bcl-2、p-Akt蛋白表达(P<0.05),上调Bax、caspase-3、P53蛋白表达(P<0.05)。结论:龙葵碱可通过PI3K/AKt信号通路抑制PC-3细胞增殖,诱导PC-3细胞凋亡。 展开更多
关键词 前列腺癌 龙葵碱 PC-3细胞 增殖 凋亡 pi3k/akt信号通路 磷脂酰肌醇-3-羟激酶 蛋白激酶b
在线阅读 下载PDF
参芎化瘀胶囊通过磷脂酰肌醇激酶／蛋白激酶B信号通路抑制全脑缺血大鼠神经细胞凋亡 被引量：5
15
作者 李建民 赵雅宁 +3 位作者 张姗姗 陈长香 马素慧 李淑杏 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期500-502,共3页
目的：探讨参芎化瘀胶囊对大鼠脑缺血／再灌注损伤神经细胞凋亡的影响。方法：雄性SD大鼠被分成假手术组，模型组，参芎化瘀胶囊高、低剂量组，以改良的Pulsineli4血管阻断（4-VO）法制作全脑缺血模型。免疫组织化学法检测海马区磷脂酰... 目的：探讨参芎化瘀胶囊对大鼠脑缺血／再灌注损伤神经细胞凋亡的影响。方法：雄性SD大鼠被分成假手术组，模型组，参芎化瘀胶囊高、低剂量组，以改良的Pulsineli4血管阻断（4-VO）法制作全脑缺血模型。免疫组织化学法检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（P13-K）、蛋白激酶B（PKB／Akt）的表达。原位缺口末端标记法（TUNEL）检测凋亡细胞。结果：与假手术组比较，模型组中P13-K、Akt表达增高，凋亡神经细胞数量增多；与模型组比较，参芎化瘀胶囊组中P13一K、Akt表达进一步增多，凋亡神经细胞数量减少，上述变化在高剂量参芎化瘀胶囊组更为明显。结论：参芎化瘀胶囊可抑制全脑缺血大鼠神经细胞凋亡，其机制与P13-K／Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 参芎化瘀胶囊 脑缺血 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b
在线阅读 下载PDF
芍药苷调控PI3K/Akt信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠炎症反应的影响
16
作者 朱昭亮 白淑玮 +2 位作者 段鹏 宋虎平 陈涛 《国际眼科杂志》 2025年第3期365-371,共7页
目的:探讨芍药苷调控磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠炎症反应的影响。方法:选取SPF级雄性SD大鼠70只,随机选择12只大鼠作为对照组(生理盐水灌胃),余58只大鼠采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌... 目的:探讨芍药苷调控磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠炎症反应的影响。方法:选取SPF级雄性SD大鼠70只,随机选择12只大鼠作为对照组(生理盐水灌胃),余58只大鼠采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法构建糖尿病大鼠模型。将造模成功的糖尿病视网膜病变大鼠48只随机分为模型组(生理盐水灌胃)、芍药苷低剂量组(100 mg/kg芍药苷灌胃)、芍药苷高剂量组(200 mg/kg芍药苷灌胃)、二甲双胍组(100 mg/kg二甲双胍灌胃),每组12只。比较各组大鼠体质量;HE染色观察大鼠视网膜组织病理学变化;全自动生化仪检测大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇、甘油三酯水平;酶联免疫吸附法检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平;Western blot检测大鼠视网膜组织紧密连接蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)表达。结果:芍药苷低剂量组、芍药苷高剂量组大鼠Occludin、ZO-1、VE-Cadherin表达水平高于模型组,血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平、p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平低于模型组,且芍药苷高剂量组明显优于芍药苷低剂量组(均P<0.05)。结论:芍药苷可能通过抑制PI3K/Akt信号通路来减轻糖尿病视网膜病变大鼠炎症反应。 展开更多
关键词 芍药苷 糖尿病视网膜病变 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶b(pi3k/akt) 炎症反应
在线阅读 下载PDF
丙泊酚通过PI3K/AKT/HIF-1α通路减轻氧糖剥夺-复糖复氧大鼠海马神经元损伤的研究
17
作者 王鹏涛 斯坎带尔·吾守尔 +3 位作者 黄玮 李宗滨 邓文强 张劬 《生物医学工程与临床》 2025年第1期1-6,共6页
目的探讨丙泊酚通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/低氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路减轻氧糖剥夺-复糖复氧大鼠海马神经元损伤。方法采用孕16 d左右Wistar雌性大鼠3只(平均体质量220 g),取海马组织并原代培养海马神经元7 d。然... 目的探讨丙泊酚通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/低氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路减轻氧糖剥夺-复糖复氧大鼠海马神经元损伤。方法采用孕16 d左右Wistar雌性大鼠3只(平均体质量220 g),取海马组织并原代培养海马神经元7 d。然后将海马神经元随机分为对照组、模型组、丙泊酚组和PI3K过表达组,除对照组,其他3组均复制氧糖剥夺-复糖复氧模型,丙泊酚组给予丙泊酚1.2μg/mL,PI3K过表达组在原代神经元培养第3天进行PI3K基因过表达转染,第7天复制模型并给予丙泊酚1.2μg/mL。各组继续培养24 h,采用流式细胞术检测神经元凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测PI3K、AKT和HIF-1αmRNA表达,Western blot法检测PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT和HIF-1α蛋白表达,酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测细胞培养液中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6浓度,ELISA检测还原性谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与对照组相比[(4.5±0.5)%,1.03±0.06、1.06±0.08、1.09±0.09,0.35±0.04、0.34±0.03、0.27±0.05,(56.4±6.8)pg/mL、(35.2±4.5)pg/mL,(21.2±4.3)μmol/g、(32.6±7.8)U/mg],模型组神经元凋亡率[(58.4±5.7)%]和PI3K、AKT、HIF-1αmRNA表达量(1.99±0.12、2.11±0.14、2.56±0.18)及p-PI3K、p-AKT和HIF-1α蛋白表达量(0.57±0.03、0.62±0.04、0.53±0.02)、TNF-α和IL-6浓度[(203.6±45.2)pg/mL、(152.3±23.6)pg/mL]明显增加,而GSH和SOD活性[(7.8±1.3)μmol/g、(10.1±3.2)U/mg]降低(t=265.84、25.65、105.23、34.03、10.12、4.03、6.47、7.93、3.45、3.02、3.65,P<0.05)。与模型组相比,丙泊酚组神经元凋亡率[(31.5±4.3)%]、PI3K、AKT和HIF-1αmRNA表达量(1.36±0.09、1.39±0.11、1.98±0.13)及p-PI3K、p-AKT和HIF-1α蛋白表达量(0.45±0.05、0.46±0.04、0.39±0.05)、TNF-α和IL-6浓度[(154.2±32.3)pg/mL、(102.1±15.9)pg/mL]明显下降,而GSH和SOD活性[(14.4±3.2)μmol/g、(23.2±6.6)U/mg]升高(t=8.96、8.96、5.33、10.02、16.44、3.04、3.16、2.84、2.94、3.04、3.62,P<0.05)。与丙泊酚组相比,PI3K过表达组神经元凋亡率[(4.5±0.5)%]和PI3K、AKT、HIF-1αmRNA表达量(2.12±0.15、2.16±0.17、2.77±0.19)及p-PI3K、p-AKT和HIF-1α蛋白表达量(0.67±0.04、0.78±0.04、0.72±0.02)、TNF-α和IL-6浓度明显[(189.9±42.1)pg/mL、(135.6±20.4)pg/mL]增加,而GSH和SOD活性[(10.2±2.6)μmol/g、(14.2±3.9)U/mg]降低(t=75.72、4.02、3.44、3.02、2.94、4.02、3.76、4.33、3.02、2.84、3.12,P<0.05)。结论丙泊酚可能通过抑制PI3K/AKT/HIF-1α信号通路活性,进而减轻氧糖剥夺-复糖复氧大鼠海马神经元的损伤。 展开更多
关键词 丙泊酚 氧糖剥夺-复糖复氧 海马神经元 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 低氧诱导因子-1Α
在线阅读 下载PDF
山奈酚腹腔注射后脑出血大鼠脑组织神经炎症反应及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达观察 被引量：2
18
作者 陈鑫 郑晓梅 +1 位作者 舒艺璇 蒋义碧 《山东医药》 CAS 2024年第15期19-24,共6页
目的观察山奈酚腹腔注射后脑出血大鼠脑组织神经炎症反应及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达,以探讨山奈酚对大鼠脑出血后神经炎症反应的抑制作用及机制。方法72只SD大鼠随机被均分为4组,分别为山奈酚组、山奈酚+PI3K抑制剂LY294002组(抑... 目的观察山奈酚腹腔注射后脑出血大鼠脑组织神经炎症反应及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达,以探讨山奈酚对大鼠脑出血后神经炎症反应的抑制作用及机制。方法72只SD大鼠随机被均分为4组,分别为山奈酚组、山奈酚+PI3K抑制剂LY294002组(抑制剂组)、脑出血组、假手术组。山奈酚组大鼠先建立脑出血模型,成功后腹腔注射山奈酚20 mg/(kg·d),1次/天,连续3 d;抑制剂组大鼠侧脑室先注入PI3K抑制剂LY294002(10µL,10 mmol/L),然后建立脑出血模型,其余步骤同山奈酚组;脑出血组建立脑出血模型后,腹腔注射等体积生理盐水,1次/天,连续3 d;假手术组不建立脑出血模型,仅腹腔注射等体积生理盐水,用法同脑出血组。处理结束后,观察各组脑组织神经炎症反应[神经功能缺损程度(mNSS评分)、脑组织含水量占比、脑血肿周围组织形态结构、脑组织小胶质细胞数量和形态、小胶质细胞标志物Iba-1蛋白及脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平)]情况及脑组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白(P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT、P-NF-κB p65/NF-κB p65)表达情况。结果与假手术组比较,脑出血组神经功能评分及脑组织含水量占比均升高(P均<0.05),血肿周围组织排列紊乱、细胞间隙增大、可见大量炎性细胞及红细胞浸润、免疫荧光下可见处于激活状态的小胶质细胞,脑组织Iba-1蛋白相对表达量高(P<0.05),脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性因子表达水平升高(P均<0.05);与脑出血组比较,山奈酚组大鼠神经功能评分及脑组织含水占比均下降(P均<0.05),脑组织病理形态上均得到改善、小胶质细胞趋于静息态改变,脑组织Iba-1蛋白相对表达量低(P<0.05),脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平下降(P均<0.05);与山奈酚组比较,抑制剂组神经功能评分及脑组织含水量占比均升高(P均<0.05),血肿周围组织排列较紊乱、可见较多的炎性细胞及红细胞浸润、被激活的小胶质细胞增多,脑组织Iba-1蛋白相对表达量高(P<0.05),脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P均<0.05)。与假手术组比较,脑出血组脑组织P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT下降,P-NF-κB p65/NF-κB p65上升(P均<0.05);与脑出血组比较,山奈酚组脑组织P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT上升,P-NF-κB p65/NF-κB p65下降(P均<0.05);与山奈酚组比较,抑制剂组脑组织P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT下降,P-NF-κB p65/NF-κB p65上升(P均<0.05)。结论山奈酚腹腔注射后脑出血大鼠脑组织神经炎症反应减轻,PI3K/AKT信号通路激活。山奈酚能有效抑制大鼠脑出血后神经炎症反应,可能是通过靶向调控PI3K/AKT信号通路起作用的。 展开更多
关键词 山奈酚 炎症反应 脑出血 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路 核因子κb
在线阅读 下载PDF
双调蛋白经PI3K/AKT通路促进ATDC5细胞成骨分化
19
作者 王心怡 王心茹 +1 位作者 王硕 王家伟 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期599-604,共6页
目的:探究双调蛋白(amphiregulin, Areg)对ATDC5细胞增殖和成骨分化的影响。方法:实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测ATDC5细胞诱导成骨分化过程中Areg的表达;免疫组织化... 目的:探究双调蛋白(amphiregulin, Areg)对ATDC5细胞增殖和成骨分化的影响。方法:实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测ATDC5细胞诱导成骨分化过程中Areg的表达;免疫组织化学染色分析胫骨生长板Areg表达量。Areg过表达或敲低慢病毒感染ATDC5细胞,CCK-8检测Areg对ATDC5细胞增殖的影响;qRT-PCR和Western blot分别从mRNA和蛋白水平检测Areg对ATDC5细胞诱导成骨分化7 d或14 d相关标志物Sox9、Ⅱ型胶原蛋白(collagentypeⅡalpha1chain, Col2α1)、Ⅹ型胶原蛋白(collagentypeⅩalpha1chain, ColⅩα1)、骨桥蛋白(osteopontin, OPN)和Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)的影响;甲苯胺蓝、阿尔新蓝和茜素红染色检测细胞外基质形成。Western blot和染色检测ATDC5细胞诱导成骨分化7 d及加入p-蛋白激酶B(p-protein kinase B,p-AKT)抑制剂MK2206后磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/AKT通路的磷酸化水平和细胞外基质变化。结果:Areg在ATDC5细胞成骨分化过程中始终表达,并于7 d达到峰值;胫骨生长板可见软骨细胞高表达Areg;过表达Areg后细胞活力,细胞成骨分化能力和细胞外基质形成显著增加;敲低Areg后则表现为相反的结果;Areg过表达激活了PI3K/AKT通路,p-AKT抑制剂部分逆转了PI3K/AKT通路的激活和Areg过表达对软骨细胞外基质生成的促进作用。结论:Areg促进ATDC5细胞增殖,且部分经PI3K/AKT通路促进ATDC5细胞成骨分化。 展开更多
关键词 软骨细胞 细胞增殖 成骨向分化 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路
在线阅读 下载PDF
黄芩素调节PI3K/Akt/NF-κB信号通路及对细菌性脑膜炎大鼠血脑屏障的影响
20
作者 刘峥 白丽芳 罗俊 《解剖学杂志》 CAS 2024年第2期135-139,186,共6页
目的:探讨黄芩素调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路对细菌性脑膜炎(BM)大鼠血脑屏障的影响。方法:制备大鼠BM模型,将大鼠分为对照组、模型组、黄芩素组(腹腔注射30 mg/kg黄芩素)、黄芩素+抑制剂组(... 目的:探讨黄芩素调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路对细菌性脑膜炎(BM)大鼠血脑屏障的影响。方法:制备大鼠BM模型,将大鼠分为对照组、模型组、黄芩素组(腹腔注射30 mg/kg黄芩素)、黄芩素+抑制剂组(腹腔注射30 mg/kg黄芩素+7.5 mg/kg LY294002),对大鼠进行Loeffler神经行为评分,H-E染色观察大鼠脑组织病理学变化,伊文思蓝染色检测血脑屏障通透性,分别检测脑脊液IL-1β、IL-6水平及白细胞计数(WBC)、脑组织含水量,水通道蛋白4(AQP4)、闭锁蛋白-5(claudin-5)、PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:对照组大鼠脑组织结构正常,细胞排列整齐,模型组大鼠脑组织细胞排列紊乱,大量炎症细胞浸润。与对照组比较,模型组Loeffler评分及脑组织AQP4、claudin-5、p-PI3K、p-Akt表达水平显著降低,脑脊液IL-1β、IL-6水平及WBC、脑组织EB含量及含水量、p-NF-κB p65表达水平显著升高;黄芩素组较模型组病理损伤减轻,炎症细胞减少。与模型组比较,黄芩素组Loeffler评分及脑组织AQP4、claudin-5、p-PI3K、p-Akt表达水平显著升高,脑脊液IL-1β、IL-6水平及WBC、脑组织EB含量及含水量、p-NF-κB p65表达水平显著降低;LY294002可部分逆转黄芩素对BM大鼠血脑屏障通透性的改善作用。结论:黄芩素可改善BM大鼠脑水肿及血脑屏障通透性,可能与调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 黄芩素 细菌性脑膜炎 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b/核因子κb信号通路 血脑屏障
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 5 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部