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磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号途径及其在肌肉生长发育中的调控机制 被引量：11
1
作者 刘吉茹 朱宇旌 +1 位作者 邵彩梅 张勇 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期692-698,共7页
磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)是一类特异性催化磷脂酰肌醇(PI)的激酶,其信号途径是细胞内重要的信号转导通路之一,广泛参与动物机体的新陈代谢过程。本文就PI3K/Akt信号途径的结构、活化机制及其在细胞凋亡和肌肉生长... 磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)是一类特异性催化磷脂酰肌醇(PI)的激酶,其信号途径是细胞内重要的信号转导通路之一,广泛参与动物机体的新陈代谢过程。本文就PI3K/Akt信号途径的结构、活化机制及其在细胞凋亡和肌肉生长发育中的调控机制进行综述。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 丝苏氨酸蛋白激酶 信号途径 细胞凋亡 肌肉生长发育
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磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶信号通路与正畸牙移动的关系 被引量：3
2
作者 刘奕 王岩 孙素芬 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期246-248,252,共4页
目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶(AKt)信号通路与正畸牙移动的关系。方法选用24只日本大耳白兔建立正畸牙移动的动物模型,将实验动物上颌右侧戴矫治器,作为实验侧;上颌左侧未戴矫治器,作为对照侧。分别在戴矫... 目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶(AKt)信号通路与正畸牙移动的关系。方法选用24只日本大耳白兔建立正畸牙移动的动物模型,将实验动物上颌右侧戴矫治器,作为实验侧;上颌左侧未戴矫治器,作为对照侧。分别在戴矫治器3、5、7、14 d后各处死6只实验动物。用实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)及Western blot免疫印迹分析方法对PI3K、AKt表达的变化进行检测。结果 RQ-PCR结果显示:加力3 d后,牙周组织中PI3K、AKt mRNA表达增强;7 d后牙周组织中PI3K、AKt mRNA明显增强,随后缓慢下降,与对照侧相比,其差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot免疫印迹分析与RQ-PCR结果一致。结论正畸力作用下兔牙周组织中PI3K、AKt的表达增加。提示PI3K/AKt信号通路与正畸牙移动有关,PI3K/AKt信号通路参与正畸牙移动过程中的牙周组织改建。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶 实时荧光定量聚合酶链反应
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磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶抑制剂LY294002对小鼠视网膜新生血管形成的抑制作用 被引量：1
3
作者 底煜 陈晓隆 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第3期210-213,共4页
目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(Serine/threonine kinase,AKT)信号转导通路抑制剂LY294002对小鼠氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)的视网膜新生血管(retinal neov... 目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(Serine/threonine kinase,AKT)信号转导通路抑制剂LY294002对小鼠氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)的视网膜新生血管(retinal neovascularization,RNV)形成的影响。方法取C57BL/6J小鼠60只,随机分为实验组和对照组,每组各30只,均制备OIR模型。小鼠出氧箱前1 d即鼠龄11 d时实验组玻璃体内注射0.5μL的LY294002,对照组玻璃体内注射等体积的PBS。病理切片计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学和RT-PCR法检测p AKT、VEGF蛋白及m RNA的表达情况。结果实验组小鼠新生血管内皮细胞核数为(12.53±1.71)个,较对照组(25.31±1.42)个明显减少(P<0.05);实验组小鼠p AKT、VEGF的蛋白表达呈弱阳性,阳性细胞的吸光度值(9.12±1.35、13.91±1.49)均较对照组(15.11±2.17、19.72±2.61)明显下降(均为P<0.05);实验组小鼠AKT、VEGF m RNA相对表达量均较对照组明显下降(均为P<0.05)。结论 LY294002通过抑制PI3K/AKT信号转导通路,可有效抑制小鼠OIR的RNV形成,LY294002有望成为防治血管增生性视网膜病变的一种有效方法。 展开更多
关键词 LY294002 磷脂酰肌醇3激酶、丝氨酸苏氨酸激酶 氧诱导视网膜病变 早产儿视网膜病变 视网膜新生血管
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磷脂酰肌醇3-激酶γ抑制剂AS605240对系统性红斑狼疮患者外周血T细胞增殖、黏附和趋化的调控研究
4
作者 张云平 王纪敏 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期457-460,共4页
目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶γ(PI3Kγ)抑制剂AS605240对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T淋巴细胞增殖、黏附和趋化的影响,并初步探讨其机制。方法:搜集SLE患者35例,健康人17例为正常组,外周血T细胞分离采用Rosettsep T细胞提取试剂盒;... 目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶γ(PI3Kγ)抑制剂AS605240对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T淋巴细胞增殖、黏附和趋化的影响,并初步探讨其机制。方法:搜集SLE患者35例,健康人17例为正常组,外周血T细胞分离采用Rosettsep T细胞提取试剂盒;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,Transwell小室检测T细胞趋化性,丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)活性检测采用免疫印迹法。结果:AS605240显著抑制SLE患者外周血T细胞体外增殖、黏附活性,并呈浓度依赖关系,当AS605240浓度达到10^(-5)mol/L时差异有统计学意义(P<0.01),AS605240显著抑制SLE患者外周血T细胞体外趋化活性(P<0.01);SLE患者外周血T细胞AKT磷酸化水平显著高于正常组(P<0.05),AS605240处理组T细胞的AKT活性显著降低(P<0.05)。结论:P13Kγ抑制剂AS605240显著降低SLE患者外周血T细胞增殖、趋化和黏附活性,与抑制AKT异常活化相关。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 磷脂酰肌醇3-激酶γ抑制剂 AS605240 T淋巴细胞 丝氨酸 苏氨酸蛋白激酶
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磷脂酰肌醇3激酶β(PI3Kβ)和PI3Kδ在KIT突变介导的细胞转化中起不同作用 被引量：2
5
作者 张少婷 朱光荣 +5 位作者 石君 杨继辉 蒋宗英 张良颖 窦凯凯 孙建民 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期39-46,共8页
目的探究磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的不同亚型在三型酪氨酸激酶受体KIT突变介导的信号传递及细胞增殖中的作用。方法在BaF3细胞中稳定表达野生型KIT及胃肠间质瘤中常见的KIT突变V560D、 W557K558del,分别用PI3Kα、 PI3Kβ、 PI3Kδ亚型特... 目的探究磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的不同亚型在三型酪氨酸激酶受体KIT突变介导的信号传递及细胞增殖中的作用。方法在BaF3细胞中稳定表达野生型KIT及胃肠间质瘤中常见的KIT突变V560D、 W557K558del,分别用PI3Kα、 PI3Kβ、 PI3Kδ亚型特异性抑制剂或者广谱PI3K抑制剂处理细胞,免疫沉淀法和Western blot法检测KIT及其下游信号活化情况。胃肠间质瘤GIST-T1细胞采用相同药物及浓度处理,免疫共沉淀和Western blot法检测KIT及其下游信号的活化情况,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。结果与对照组相比,在表达野生型KIT及其突变体的BaF3细胞中, PI3Kδ亚型特异性抑制剂对KIT及其下游信号分子蛋白激酶B(AKT)和胞外信号调节激酶(ERK)活化的抑制作用最强,其次为PI3Kα和PI3Kβ亚型特异性抑制剂。在GIST-T1细胞中, PI3Kβ亚型特异性抑制剂对KIT及其下游信号活化的抑制作用最强,其次为PI3Kδ和PI3Kα亚型特异性抑制剂。结论在BaF3细胞中, PI3Kδ亚型在KIT活化及其下游信号传递中起主要作用,而在GIST-T1细胞中, PI3Kβ亚型在KIT活化及其下游信号传递中起主要作用,这些结果表明不同PI3K亚型在KIT突变介导的细胞转化中起不同作用,且在不同的细胞中其作用也有不同。 展开更多
关键词 胃肠间质瘤(GIST) 三型酪氨酸激酶受体 KIT 磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)
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嗜酸乳杆菌胞外蛋白调控MAPK和PI3K-AKT信号途径关键蛋白活化水平 被引量：3
6
作者 王泳 贾彦 +6 位作者 任效东 明珠 江岩 赵培 庞广昌 阎亚丽 陈庆森 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2017年第3期155-163,共9页
探讨并揭示嗜酸乳杆菌(Lactobacillus acidophilus)CICC6005分泌的相关蛋白质促进肠道健康及分子机制具有重要研究价值。本实验在确定了L.acidophilus CICC6005分泌的胞外蛋白抑制HT-29结肠癌细胞增殖的基础上,进一步探讨67 ku和37 ku... 探讨并揭示嗜酸乳杆菌(Lactobacillus acidophilus)CICC6005分泌的相关蛋白质促进肠道健康及分子机制具有重要研究价值。本实验在确定了L.acidophilus CICC6005分泌的胞外蛋白抑制HT-29结肠癌细胞增殖的基础上,进一步探讨67 ku和37 ku的胞外蛋白通过何种途径发挥抑制结肠癌细胞增殖。研究以HT-29细胞作为靶细胞,用丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)和磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol 3-kinase-protein kinase B,PI3K-AKT)信号通路为考察对象,以Western Blotting为手段,分析两个通路中关键的靶点蛋白p38、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、磷酸化p38(phosphorylated p38,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)、磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated AKT,p-AKT)、PI3K的表达水平,以探讨并阐述源于L.acidophilus CICC6005胞外蛋白调控结肠癌细胞增殖状况的分子机制。结果表明,不同质量浓度的67 ku和37 ku胞外蛋白分别作用HT-29细胞一定时间后,两种胞外蛋白均具有下调两个信号通路途径中p-ERK1/2、p-p38、p-AKT、PI3K蛋白的表达,且存在浓度依赖关系;但对p-JNK、ERK1/2、p38、JNK蛋白的表达没有影响。因此,源于L.acidophilus CICC6005分泌的37 ku和67 ku胞外蛋白表现出显著的抑制HT-29细胞增殖的功能,其机制可能与调控MAPK和PI3K-AKT两个信号通路中几个关键的靶点蛋白的活化水平相关。该研究结果提示,食用嗜酸乳杆菌其分泌的胞外蛋白质将达到维护肠道健康的目标。 展开更多
关键词 嗜酸乳杆菌CICC6005 胞外蛋白 HT-29结肠癌细胞 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) 磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K-AKT)
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结直肠癌肝转移患者白细胞介素-18、促肝再生磷酸酶蛋白3表达与PI3K及AKT蛋白的关系 被引量：1
7
作者 罗振凌 顾群浩 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2023年第6期609-614,共6页
目的探讨结直肠癌肝转移患者癌组织中白细胞介素-18(IL-18)、促肝再生磷酸酶蛋白3(PRL-3)表达与临床病理特征及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶B(AKT)蛋白水平的关系。方法选取2019年10月至2021年10月于上海中医药大学附属岳... 目的探讨结直肠癌肝转移患者癌组织中白细胞介素-18(IL-18)、促肝再生磷酸酶蛋白3(PRL-3)表达与临床病理特征及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶B(AKT)蛋白水平的关系。方法选取2019年10月至2021年10月于上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院行同期切除术的85例结直肠癌肝转移患者(肝转移组)的癌组织样本及癌旁正常组织(距肿瘤切缘4 cm),以及同期65例未发生肝转移结直肠癌患者(未肝转移组)的癌组织为研究对象。免疫组织化学S-P法检测不同组织中IL-18、PRL-3阳性表达率,Western blot检测癌组织中PI3K、p-AKT相对表达水平,分析IL-18、PRL-3与患者临床病理的关系及其与PI3K、p-AKT表达的相关性。结果与未肝转移组比较,肝转移组TNM分期IV期、低分化程度比例较高(P<0.05)。肝转移患者癌组织中IL-18、PRL-3、PI3K、p-AKT蛋白阳性表达率高于其癌旁正常组织和未肝转移患者癌组织,且未肝转移患者癌组织中IL-18、PRL-3、PI3K、p-AKT蛋白阳性表达率高于肝转移患者癌旁正常组织(P<0.05)。相关性分析示,肝转移患者癌组织中IL-18、PRL-3表达与PI3K、p-AKT均呈正相关(P<0.05);未转移癌组织中IL-18表达与PI3K、p-AKT均呈正相关(P<0.05),PRL-3表达与p-AKT均呈正相关(P<0.05),且IL-18与PRL-3呈显著正相关(P<0.05)。结论IL-18、PRL-3可能通过激活PI3K/AKT信号通路从而参与结直肠癌肝转移过程。 展开更多
关键词 结直肠癌 肝转移 白细胞介素-18 促肝再生磷酸酶蛋白3 磷脂酰肌醇3-激酶 丝苏氨酸蛋白激酶B
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基于PI3K/AKT/GSK-3β信号通路探讨EA改善APP/PS1双转基因小鼠认知功能障碍的内在机制 被引量：3
8
作者 仲丽丽 路鑫 +7 位作者 于颖 赵秦妍 张静 刘彤慧 倪雪妍 车艳玲 吴丹 刘宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期90-98,共9页
目的探讨鞣花酸(ellagicacid,EA)对APP/PS1双转基因小鼠认知功能的影响,并基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3(PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路探讨鞣花酸对双转基因小鼠海马氧化应激水平的调节机制。方法将32只SPF级6月龄APP/... 目的探讨鞣花酸(ellagicacid,EA)对APP/PS1双转基因小鼠认知功能的影响,并基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3(PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路探讨鞣花酸对双转基因小鼠海马氧化应激水平的调节机制。方法将32只SPF级6月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为4组,即APP/PS1组、APP/PS1+EA组、APP/PS1+LY294002组、APP/PS1+EA+LY294002组,每组8只,另外选取8只SPF级C57BL/6J野生型小鼠(Wildtype)作为空白对照组,即WT组。APP/PS1+EA组给予50mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃EA;APP/PS1+LY294002组予以1.5mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射PI3K抑制剂LY294002;APP/PS1+EA+LY294002组予以50mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃EA,同时按1.5mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射LY294002;WT组和APP/PS1组于相同时间点灌胃等体积10%二甲基亚砜(DMSO)。每日给药1次,连续给药60天。Morris水迷宫检测小鼠学习和记忆能力,免疫组化、蛋白免疫印迹法检测PI3K、AKT、GSK-3β相关蛋白的表达,透射电镜观察小鼠海马组织超微结构变化。结果与WT组相比,其他四组的逃避潜伏期均增长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.01);APP/PS1组、APP/PS1+LY294002组和APP/PS1+EA+LY294002组中的PI3K、AKT蛋白表达量显著降低(P<0.01),GSK-3β表达量显著升高(P<0.01);APP/PS1+EA组的PI3K表达量降低(P<0.05),AKT表达量显著降低(P<0.01),GSK-3β表达量升高(P<0.05);与WT组相比,APP/PS1组海马神经元细胞数目较少,线粒体结构破坏,大部分线粒体出现肿胀,线粒体的内膜和外模不完整,部分线粒体嵴消失,微管、微丝缠结,排列紊乱,而APP/PS1+EA组神经元细胞数较APP/PS1组增多,线粒体结构较清晰,可见清楚的线粒体嵴,线粒体轻度水肿。微管、微丝排列较整齐有序。结论鞣花酸改善AD模型小鼠的学习和记忆能力、减少海马神经元细胞损伤和凋亡,其作用机制可能是通过调节PI3K、AKT、GSK-3β等相关蛋白降低AD模型小鼠海马氧化应激水平。 展开更多
关键词 APP/PS1双转基因小鼠 阿尔茨海默病 鞣花酸 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 糖原合成酶激酶-3
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微小核糖核酸-155对肝癌细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的影响 被引量：2
9
作者 秦焕蓉 吴祥锴 +4 位作者 江哲宇 张赟 林丽云 王黎洲 周石 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期44-51,共8页
目的探究微小核糖核酸(miR)-155靶向蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型(PTPN21)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法体外培养Huh7人肝癌细胞并通过miR-155沉默慢病毒(sh-miR-155)转染下... 目的探究微小核糖核酸(miR)-155靶向蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型(PTPN21)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法体外培养Huh7人肝癌细胞并通过miR-155沉默慢病毒(sh-miR-155)转染下调miR-155。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Huh7细胞miR-155沉默效果,获得稳转细胞株后将细胞株随机分为:Blank组(正常Huh7细胞)、shNC组(Huh7细胞+miR-155空载体)、sh-miR-155组(Huh7细胞+miR-155沉默)、sh-miR-155+Recilisib组(Huh7细胞+miR-155沉默+PI3K-AKT激动剂)、shNC+Recilisib组(Huh7细胞+miR-155空载体+PI3K-AKT激动剂)。双荧光素酶实验检测PTPN21是否为miR-155的下游;溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)法检测各组细胞增殖能力;流式细胞术测定各组细胞凋亡水平;Transwell实验分析各组细胞侵袭与迁移能力;蛋白质印迹检测各组PTPN21、通路相关蛋白PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT及凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Caspase-3表达变化差异。结果sh-miR-155组中miR-155的表达水平低于Blank组及shNC组(P<0.0001),miR-155在Blank组及shNC组表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。MTT结果显示,sh-miR-155组中Huh7细胞在2、3、4、5 d时A值均低于Blank组及shNC组(P<0.0001),而Blank组与shNC组差异无统计学意义(P>0.05);sh-miR-155组在2、3、4、5 d时A值低于sh-miR-155+Recilisib组及shNC+Recilisib组(P=0.0052,P<0.0001),而sh-miR-155+Recilisib组在2、3、4、5 d时A值低于shNC+Recilisib组(P<0.0001)。Blank组与shNC组迁移及侵袭细胞数差异无统计学意义(P>0.05),激活PI3K-AKT信号通路后,与Blank组相比,shNC+Recilisib组肝癌细胞的迁移、侵袭能力显著增加(P<0.0001)。相反,沉默miR-155后Huh7细胞的迁移及侵袭细胞数明显低于Blank组及shNC组(P<0.0001),而PI3K激动剂逆转了这一现象,与sh-miR-155组相比,sh-miR-155+Recilisib组肝癌细胞的迁移、侵袭能力增强(P=0.0002)。慢病毒转染Huh7人肝癌细胞以沉默miR-155,下调miR-155抑制PTPN21调控PI3K-AKT信号通路从而抑制肝癌细胞的侵袭、迁移、增殖能力,促进肝癌细胞凋亡。结论miR-155通过靶向PTPN21调控PI3K-AKT信号通路抑制肝癌细胞的迁移、侵袭、增殖。miR-155可能是未来肝癌治疗潜在靶点。 展开更多
关键词 肝癌 微小核糖核酸-155 蛋白酪氨酸磷酸酶非受体21型 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B
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黄芩苷通过下调miR-221缓解脂多糖诱导的心肌细胞损伤及其机制研究
10
作者 靳宜静 李堪董 +1 位作者 詹智晖 王勇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期1688-1694,共7页
目的:探究微小RNA-221(miR-221)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞炎症和纤维化的影响及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的调控作用。方法:将体外培养的大鼠心肌H9C2细胞分为对照组(不做干预)、LPS组(10µg/ml... 目的:探究微小RNA-221(miR-221)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞炎症和纤维化的影响及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的调控作用。方法:将体外培养的大鼠心肌H9C2细胞分为对照组(不做干预)、LPS组(10µg/ml LPS)、实验组(10µg/ml LPS+10、20、40、80µmol/L黄芩苷)、mimics NC组(10µg/ml LPS+转染mimics NC)、miR-221 mimics组(10µg/ml LPS+转染miR-221 mimics)、inhibitor NC组(10µg/ml LPS+转染inhibitor NC)、miR-221 inhibi‐tor组(10µg/ml LPS+转染miR-221 inhibitor)、10+miR-221 mimics组(10µg/ml LPS+10µmol/L黄芩苷+转染miR-221 mimics)、10+miR-221 inhibitor组(10µg/ml LPS+10µmol/L黄芩苷+转染miR-221 inhibitor),干预24 h。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、ELISA、CCK-8、5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)和Transwell小室法测定miR-221表达水平、炎症因子水平、细胞活力、细胞增殖与迁移能力,Western blot测定上皮-间质转化(EMT)相关蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(FN)]和PI3K/AKT通路相关蛋白水平。结果:实验组中的10µmol/L黄芩苷组中黄芩苷提高了LPS诱导的细胞活力(P<0.05),因此选择LPS+10组进行后续实验。miR-221 mimics组中miR-221水平高于mimics NC组(P<0.05),在miR-221 inhibitor组中miR-221水平低于inhibitor NC组(P<0.05),证明miR-221 mimics组和miR-221 inhibitor组转染成功。与对照组比较,LPS组细胞增殖率、E-cadherin蛋白表达水平显著下降(P<0.05),miR-221表达水平、细胞迁移数、IL-6和TNF-α水平及p-PI3K、p-AKT、N-cadherin、FN和Vimentin蛋白表达水平显著升高(P<0.05);LPS+10组较LPS组显著扭转了上述指标的变化(P<0.05);10+miR-221 mimics组较LPS+10组miR-221 mimics削弱了黄芩苷在LPS诱导细胞中的上述作用(P<0.05),而10+miR-221 inhibitor组中的miR-221 inhibitor增强了黄芩苷在LPS诱导细胞中的上述作用(P<0.05)。结论:黄芩苷通过下调miR-221表达抑制心肌细胞H9C2的迁移、炎症并促进其增殖,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号转导相关。 展开更多
关键词 微小RNA-221 心力衰竭 磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号通路 炎症因子 纤维化
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阿里红多糖组分对APP/PS1双转基因模型小鼠海马区AKT/GSK3β/Tau/P-tau蛋白表达的影响 被引量：8
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作者 李珍 丛媛媛 +1 位作者 阿依江·哈拜克 帕丽达·阿不力孜 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期288-295,共8页
探究阿里红多糖组分(FOPS-a和FOPS-b)对阿尔茨海默症模型小鼠海马区AKT/GSK3β/Tau/P-tau蛋白表达的影响。实验选用64只3月龄雄性APP/PS1双转基因AD模型小鼠,随机分为模型组、多奈哌齐组(0.65 mg/kg)、阿里红多糖a组分(FOPS-a)与阿里红... 探究阿里红多糖组分(FOPS-a和FOPS-b)对阿尔茨海默症模型小鼠海马区AKT/GSK3β/Tau/P-tau蛋白表达的影响。实验选用64只3月龄雄性APP/PS1双转基因AD模型小鼠,随机分为模型组、多奈哌齐组(0.65 mg/kg)、阿里红多糖a组分(FOPS-a)与阿里红多糖b组分(FOPS-b)高、中、低(60、30、15 mg/kg),同月龄野生型C57BL/6J小鼠为正常组,每组8只,各组分别给与药物和生理盐水灌胃给药90天。6月龄时通过跳台、旷场实验检测小鼠行为学的变化,采用尼氏染色观察各组小鼠海马区神经元形态变化,应用RT-PCR法检测小鼠海马区AKT、GSK3β、Tau mRNA转录水平,Western-blot法检测AKT、GSK3β、Tau、P-tau蛋白的表达。结果发现阿里红多糖组分(FOPS-a和FOPS-b)均能明显改善小鼠学习与记忆功能并保护海马区神经元的损伤,上调AKT mRNA转录水平和蛋白表达,下调GSK3β、Tau mRNA转录水平和GSK3β、Tau、P-tau蛋白表达。研究表明阿里红多糖组分(FOPS-a和FOPS-b)通过减少海马区神经元纤维缠结从而保护神经元的损伤,发挥拮抗AD的作用。 展开更多
关键词 阿里红多糖组分 阿尔茨海默病 丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 糖原合成酶激酶-3Β 微管相关蛋白Tau
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山慈菇通过PI3K/Akt信号通路影响乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和凋亡 被引量：21
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作者 兴伟 刘远 +2 位作者 徐曌 徐志峰 宋易华(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期693-698,706,共7页
目的:研究山慈菇是否通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路影响乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和凋亡。方法:将MDA-MB-231细胞分为对照组(C组)、山慈菇组(CAM组)、胰岛素生长因子1组(IGF-1组)、山慈菇+胰岛素生长因子1组(CAM+... 目的:研究山慈菇是否通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路影响乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和凋亡。方法:将MDA-MB-231细胞分为对照组(C组)、山慈菇组(CAM组)、胰岛素生长因子1组(IGF-1组)、山慈菇+胰岛素生长因子1组(CAM+IGF-1组)。C组不加药物处理,CAM组加入10 mg/ml山慈菇处理,IGF-1组加入100μg/L IGF-1处理,CAM+IGF-1组加入10 mg/ml山慈菇和100μg/L IGF-1共处理。噻唑蓝(MTT)测定细胞增殖,流式细胞仪和Hoechst 33258染色测定细胞凋亡,Western blot法测定细胞活化的半胱天冬氨酸3(Cleaved-Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B-细胞淋巴瘤因子(Bcl-2)、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、p-Akt蛋白水平。结果:山慈菇抑制MDA-MB-231细胞增殖呈剂量和时间依赖性。与C组比较,CAM组MDA-MB-231细胞OD值降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Cleaved-Caspase-3、Bax蛋白水平升高(P<0.05),Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白水平降低(P<0.05);与CAM组比较,CAM+IGF-1组MDA-MB-231细胞OD值升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Cleaved-Caspase-3、Bax蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白水平升高(P<0.05)。结论:山慈菇抑制乳腺癌细胞增殖、诱导乳腺癌细胞凋亡,其机制可能与山慈菇抑制PI3K/Akt信号通路活化有关。 展开更多
关键词 山慈菇 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 乳腺癌 增殖 凋亡 天冬氨酸水解酶3 Bcl-2相关X蛋白 B细胞淋巴瘤因子
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PI3K/AKT/GSK-3β信号在脑缺血预处理中的作用及对海马细胞凋亡的影响 被引量：17
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作者 张慧 姜咏梅 尹琳 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期408-412,428,共6页
目的研究脑缺血预处理(CIPC)中PI3K/AKT/GSK-3β信号通路调节变化及对海马细胞凋亡的影响。方法制作脑缺血、CIPC及LY294002干预模型。进行神经功能缺损评分;TTC染色计算脑梗死体积;TUNEL法检测海马细胞凋亡;Western blot检测p-PDK1、AK... 目的研究脑缺血预处理(CIPC)中PI3K/AKT/GSK-3β信号通路调节变化及对海马细胞凋亡的影响。方法制作脑缺血、CIPC及LY294002干预模型。进行神经功能缺损评分;TTC染色计算脑梗死体积;TUNEL法检测海马细胞凋亡;Western blot检测p-PDK1、AKT、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β(ser9)、Mc-l1的蛋白表达,RT-PCR检测GSK-3β的转录。结果①与脑缺血组比较,CIPC组在神经功能缺损评分、脑梗死体积、细胞凋亡、GSK-3β蛋白表达及转录水平均降低(均P<0.05),但脑缺血组与LY294002组比较,上述各检测值差异均无统计学意义(均P>0.05);②与脑缺血组比较,CIPC组的p-PDK1、p-AKT、p-GSK-3β(ser9)、Mc-l1的蛋白表达均增高,LY294002组各蛋白表达较CIPC组均降低(均P<0.05),LY294002组与脑缺血组比较各蛋白表达差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论脑缺血预处理降低GSK-3β的转录和蛋白表达,增加p-PDK1、p-AKT、p-GSK-3β(ser9)、Mc-l1的表达,减少神经元凋亡。LY294002可抵消脑缺血预处理的保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血预处理 磷脂酰肌醇激酶-3/丝苏氨酸蛋白激酶通路 糖原合成酶激酶-3Β 髓细胞淋巴瘤-1 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1
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eNOS、CAV1、PI3K/Akt信号通路在同型半胱氨酸促进大鼠血管平滑肌细胞迁移、增殖中的作用研究 被引量：13
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作者 纪昕 王鑫 +3 位作者 岳晓乐 赵丹丹 郭玉楷 李永军 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第12期1469-1473,共5页
目的探讨内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、小凹蛋白-1(CAV1)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在同型半胱氨酸(Hcy)促进大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移、增殖中的作用。方法 2016年1—6月采用组织贴块法分离SDF级SD大鼠胸主... 目的探讨内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、小凹蛋白-1(CAV1)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在同型半胱氨酸(Hcy)促进大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移、增殖中的作用。方法 2016年1—6月采用组织贴块法分离SDF级SD大鼠胸主动脉中膜并传代培养VSMCs,取4~7代细胞用于实验。细胞分为4组,分别为空白对照组、100μmol/L Hcy组、200μmol/L Hcy组、500μmol/L Hcy组,使用相应浓度Hcy(0、100、200、500μmol/L)进行干预培养,采用Transwell法检测VSMCs迁移能力、MTT法检测VSMCs增殖情况[以光密度(OD)值表示],硝酸还原酶法测定VSMCs释放NO情况,Western blotting检测VSMCs e NOS、CAV1、PI3K、p-Akt蛋白表达情况。结果 VSMCs穿膜细胞数与Hcy浓度呈正相关(r=0.582,P=0.020)。OD值与Hcy浓度呈正相关(r=0.620,P=0.015)。100、200、500μmol/L Hcy组释放NO低于空白对照组(P<0.05)。NO(r=-0.479,P=0.028),e NOS蛋白表达水平(r=-0.544,P=0.033)与Hcy浓度呈负相关。NO与e NOS蛋白表达水平呈正相关(r=0.721,P=0.009)。100、200、500μmol/L Hcy组VSMCs CAV1、PI3K、p-Akt蛋白表达水平均高于空白对照组(P<0.05)。CAV1蛋白表达水平(r=0.505,P=0.042),PI3K蛋白表达水平(r=0.428,P=0.030)、p-Akt蛋白表达水平(r=0.389,P=0.047)与Hcy浓度均呈正相关。结论 Hcy可能通过促进CAV1蛋白表达,抑制e NOS活性和NO释放,活化PI3K/Akt信号通路,从而诱导VSMCs的迁移和增殖,导致动脉粥样硬化。 展开更多
关键词 半胱氨酸 肌细胞 平滑肌 一氧化氮合酶 小凹蛋白 磷脂酰肌醇3-激酶
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LY294002抑制PI3K/Akt信号通路对人胃癌SGC-7901细胞的影响 被引量：3
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作者 郭花 朱金水 +2 位作者 张强 王红建 王龙 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期374-377,共4页
目的探讨低氧环境下PI3K抑制剂2-（4-吗啉基）-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮（LY294002）对人胃癌SGC-7901细胞中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）／丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）信号通路、细胞生长、细胞凋亡及低氧诱导因子-1α（HIF-1α）mRNA表... 目的探讨低氧环境下PI3K抑制剂2-（4-吗啉基）-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮（LY294002）对人胃癌SGC-7901细胞中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）／丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）信号通路、细胞生长、细胞凋亡及低氧诱导因子-1α（HIF-1α）mRNA表达的影响。方法应用LY294002作用于低氧环境中的人胃癌SGC-7901细胞（低氧＋LY294002组），采用CCK-8试剂盒检测SGC-7901细胞生长；流式细胞仪检测细胞凋亡百分比；Western blotting检测P13K和p-Akt蛋白表达；RT—PCR检测HIF-1α mRNA表达。以低氧环境中未加LY294002的细胞作为对照（低氧组）。结果LY294002能抑制低氧环境中SGC-7901细胞增殖，抑制效果在药物作用后第2～6天时最为明显（P〈0．05），低氧＋LY294002组中细胞凋亡百分比明显高于低氧组（P〈0．01）。LY294002能明显抑制PI3K、p-Akt蛋白以及HIF-1α mRNA的表达，与低氧组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论LY294002能抑制低氧环境中人胃癌SGC-7901细胞生长，促进细胞凋亡，抑制PI3K／Akt信号通路及其下游HIF-1α mRNA的表达。 展开更多
关键词 LY294002 磷脂酰肌醇3-激酶 丝氨酸苏氨酸激酶 低氧诱导因子-1Α SGC-7901细胞
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LY294002抑制PI3K-Akt信号通路对人甲状腺癌细胞的影响 被引量：5
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作者 方海生 马晔 +1 位作者 刘柳 沈美萍 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期789-793,共5页
目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮(LY294002)对人甲状腺未分化癌HTH-15细胞中PI3K-丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路、细胞生长、细胞凋亡及细胞侵袭性的影响。方法:HTH-15细胞用不同浓度(0... 目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮(LY294002)对人甲状腺未分化癌HTH-15细胞中PI3K-丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路、细胞生长、细胞凋亡及细胞侵袭性的影响。方法:HTH-15细胞用不同浓度(0～100μmol/L)LY294002处理,以DMSO处理作为对照组,四甲基偶氮唑盐(MTT)试验检测细胞抑制率;流式细胞仪检测细胞周期百分比;Western blot检测磷酸化Akt(p-Akt)蛋白、基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白表达;Transwell小室检测细胞侵袭性。结果:LY294002能抑制HTH-15细胞的增殖,且呈一定的浓度及时间依赖性,经LY294002处理组后细胞停留在G1期的百分比明显高于DMSO对照组(P<0.05);LY294002能明显抑制p-Akt蛋白和MMP-2蛋白表达,且应用LY294002后,能降低HTH-15细胞的侵袭性。结论:甲状腺未分化癌HTH-15细胞中存在有活性的PI3K-Akt通路,表达高水平的p-Akt蛋白,LY294002可能通过抑制PI3K-Akt信号通路中p-Akt的表达抑制HTH-15细胞增殖,促进细胞凋亡,降低细胞侵袭能力。 展开更多
关键词 LY294002 磷脂酰肌醇3-激酶 丝氨酸苏氨酸激酶 甲状腺未分化癌细胞 基质金属蛋白酶
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血管生成素-1激活tyrosine kinase／PI3K增加血管内皮细胞[Mg^2＋]i 被引量：3
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作者 谢同杰 洪炳哲 +5 位作者 李胜范 王丽萍 朴海南 高立建 刘学田 陈毓婷 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1665-1669,共5页
目的:探讨血管生成素-1(Ang-1)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制。方法:我们采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVECs的[Mg2+]i。结果:Ang-1诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Mg2+浓度无关... 目的:探讨血管生成素-1(Ang-1)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制。方法:我们采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVECs的[Mg2+]i。结果:Ang-1诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Mg2+浓度无关。Ang-1诱导的[Mg2+]i增加与细胞内Ca2+浓度无关。经酪氨酸激酶阻断剂(tyrphostin A23和genistein),磷脂酰3激酶阻断剂(wortmannin和LY294002)预处理,均显著阻断Ang-1诱导的[Mg2+]i增加。但经活化丝裂原激活激酶阻断剂(SB202190和PD98059)预处理,不能阻断Ang-1诱导的[Mg2+]i增加。结论:Ang-1通过酪氨酸激酶/磷脂酰3激酶信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVECs的[Mg2+]i。 展开更多
关键词 血管生成素1 镁 酪氨酸激酶 1-磷脂酰肌醇3-激酶
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PI3K/Akt信号通路对转化生长因子β1诱导的人肺上皮-间质细胞转分化的影响 被引量：7
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作者 邹潇 曾玉兰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第3期358-360,共3页
目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路在转化生长因子β1(TGF-β1)体外诱导的人肺上皮细胞A549间充质化过程中的作用。方法:将体外培养的A549细胞随机分成3组:正常对照组、TGF-β1组及抑制剂组,正常对照组不... 目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路在转化生长因子β1(TGF-β1)体外诱导的人肺上皮细胞A549间充质化过程中的作用。方法:将体外培养的A549细胞随机分成3组:正常对照组、TGF-β1组及抑制剂组,正常对照组不加入TGF-β1,TGF-β1组加入10ng/mLTGF-β1,抑制剂组加入TGF-β1(10ng/mL)和PI3K的抑制剂Ly294002(10nmol/L),72h后通过RT-PCR检测各组A549细胞上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cad)及间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的变化,ELISA方法检测间充质细胞标志物纤连蛋白(Fn)表达的变化,Westernblot检测Akt磷酸化(p-Akt)水平的变化。所有实验至少重复3次。结果:正常体外培养的A549细胞有E-cad表达及微量的α-SMA、Fn、p-Akt表达;TGF-β1组E-cad的表达下调,α-SMA、Fn、p-Akt的表达上调;抑制剂组与TGF-β1组比较E-cad的表达上调,α-SMA、Fn、p-Akt的表达明显抑制。结论:PI3K/Akt途径参与TGF-β1介导的肺上皮-间质细胞转分化过程,PI3K特异性抑制剂Ly294002可有效抑制TGF-β1介导的肺上皮-间质细胞转分化过程。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 人肺上皮细胞 上皮-间质细胞转分化 磷脂酰肌醇3激酶 丝氨 酸/苏氨酸蛋白激酶
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中药有效成分调控PI3K/Akt信号通路治疗脑缺血再灌注损伤的研究进展
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作者 张译丹 孙兴华 +2 位作者 曲阳 胡晓阳 张淼 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第6期820-827,共8页
脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)可通过离子失衡、炎症、线粒体功能障碍、氧化应激和血管通透性增强等复杂的病理过程导致继发性脑损伤,严重影响缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)患者预后和生... 脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)可通过离子失衡、炎症、线粒体功能障碍、氧化应激和血管通透性增强等复杂的病理过程导致继发性脑损伤,严重影响缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)患者预后和生活质量,如何有效减少和防治CIRI所致的神经损伤成为对CIS研究的重点和热点。近年来,许多研究已经证实了中药有效成分可以通过磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatei-dylinositol 3 kinase/serine-threonine kinase,PI3K/Akt)信号通路减轻氧化应激,抑制自噬,调节细胞凋亡,控制神经炎症,降低细胞焦亡指数,缓解神经元组织病理形态学损伤,促进神经元存活,增强突触可塑性,发挥治疗CIRI的作用。基于此,本文就PI3K/Akt信号通路及其对CIRI的作用以及中药有效成分调控PI3K/Akt信号治疗CIRI的研究进行综述,以期为中药有效成分用于临床减轻CIRI损伤提供理论依据。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 中药 有效成分 磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶 研究进展
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阿伐他汀通过PI3K/AKT/mTOR调节HL-60白血病细胞凋亡的实验研究 被引量：10
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作者 梅琳 《海南医学院学报》 CAS 2016年第6期528-530,534,共4页
目的:研究阿伐他汀通过PI3K/AKT/mTOR对HL-60白血病细胞凋亡的调节作用。方法:培养HL-60白血病细胞,用不同剂量阿伐他汀处理后检测细胞凋亡情况以及PI3K、AKT、mTOR的表达量;用PI3K、AKT、mTOR的抑制剂Wortmannin、Perifosine、Rapamyci... 目的:研究阿伐他汀通过PI3K/AKT/mTOR对HL-60白血病细胞凋亡的调节作用。方法:培养HL-60白血病细胞,用不同剂量阿伐他汀处理后检测细胞凋亡情况以及PI3K、AKT、mTOR的表达量;用PI3K、AKT、mTOR的抑制剂Wortmannin、Perifosine、Rapamycin处理后,检测细胞的凋亡情况。结果:不同剂量阿伐他汀处理后,能够以剂量依赖性和时间依赖性的方式增加早期凋亡细胞、凋亡样坏死细胞的数目,减少PI3K、AKT、mTOR的mRNA含量;PI3K、AKT、mTOR的抑制剂Wortmannin、Perifosine、Rapamycin处理能够增加早期凋亡细胞、凋亡样坏死细胞的数目,上调凋亡基因FasL、Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达。结论:阿伐他汀能够通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路来诱导HL-60白血病细胞凋亡。 展开更多
关键词 白血病 阿伐他汀 凋亡 磷脂酰肌醇3激酶 丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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