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基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞损伤的影响 被引量：1
1
作者 薛莲 李平 +2 位作者 于雪 张淑静 杨阳 《环球中医药》 CAS 2024年第9期1742-1748,共7页
目的探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞的影响及保护机制。方法取H9C2心肌细胞缺氧造模,实验分为正常组、模型组、大株红景天注射液组(简称:SI组)、尼可地尔组。采用RT-qPCR检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K... 目的探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞的影响及保护机制。方法取H9C2心肌细胞缺氧造模,实验分为正常组、模型组、大株红景天注射液组(简称:SI组)、尼可地尔组。采用RT-qPCR检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的mRNA;免疫蛋白印记法检测PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果与模型组比较,SI组及尼可地尔组PI3K、AKT、mTOR的mRNA表达均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,SI组和尼可地尔组PI3K、AKT、mTOR蛋白表达无明显差异(P>0.05)。经磷酸化处理后,与模型组比较,SI组和尼可地尔组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的蛋白表达显著下降(P<0.05);与尼可地尔组相比,SI组p-PI3K、p-AKT的蛋白表达下降(P<0.05),p-mTOR的蛋白含量无明显差异(P>0.05)。结论大株红景天注射液通过下调PI3K/AKT/mTOR通路,起到了抑制缺氧心肌细胞过度自噬,改善心肌细胞损伤的作用。 展开更多
关键词 大株红景天注射液 心绞痛 缺氧心肌细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/雷帕霉素靶蛋白通路 自噬
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磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路对MC3T3-E1细胞增殖和周期调控的研究 被引量：5
2
作者 范文斌 赵建宁 包倪荣 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第4期347-351,共5页
目的近年的研究显示,磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kenase B,PKB/Akt)信号通路是骨形成和骨重建的关键调控信号,文中研究抑制PI3K/Akt信号通路后对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响。方法用PI3K... 目的近年的研究显示,磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kenase B,PKB/Akt)信号通路是骨形成和骨重建的关键调控信号,文中研究抑制PI3K/Akt信号通路后对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响。方法用PI3K/Akt信号抑制剂PF-04691502处理MC3T3-E1细胞后,通过MTS法检测细胞增殖的活性,流式细胞仪检测细胞周期的变化,Western blot检测细胞周期相关蛋白的表达。结果应用抑制剂抑制PI3K/Akt信号通路后,与对照组细胞存活率(100±5.6)%比较,30、150、750 nmol/L的MC3T3-E1细胞增殖活性明显降低[(64.7±4.1)%、(42.3±1.1)%、(15.9±0.4)%,P<0.01],且随着药物浓度的增加,细胞增殖活性降低越明显。同时,与对照组比较,1μmol/L PF-04691502处理组sub-G1期细胞比例明显升高[(1.45±0.43)vs(0.27±0.21),P<0.01],且细胞周期蛋白D1表达降低。结论抑制PI3K/Akt信号通路能将MC3T3-E1细胞阻滞于G1期,能降低细胞的增殖能力。 展开更多
关键词 成骨细胞 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶b信号通路 细胞周期 增殖活性
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磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系 被引量：3
3
作者 贺雅静 《河南医学研究》 CAS 2019年第24期4447-4448,共2页
目的分析磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系。方法选取2018年2月至2019年4月商丘市第一人民医院收治的54例胃癌患者,检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-A... 目的分析磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系。方法选取2018年2月至2019年4月商丘市第一人民医院收治的54例胃癌患者,检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平,对比p-PI3K、p-Akt在胃癌及癌旁组织中的表达情况和不同病理特征胃癌组织中的阳性表达率。结果p-PI3K胃癌组织阳性表达率[81.48%(44/54)]高于癌旁组织[22.22%(12/54)](P<0.05)。p-Akt胃癌组织阳性表达率[75.93%(41/54)]高于癌旁组织[20.37%(11/54)](P<0.05)。低分化、有淋巴结转移的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移的胃癌组织(均P<0.05);低分化、有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期的胃癌组织(均P<0.05)。结论p-PI3K、p-Akt胃癌组织阳性表达率高,p-PI3K、p-Akt表达情况与分化程度、疾病分期、淋巴结转移密切相关,PI3K/Akt信号通路可能为临床药物治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 胃癌 磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶b信号通路 磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶 磷酸化蛋白激酶b
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芪术颗粒对肝纤维化形成过程中磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸蛋白激酶信号传导通路的影响 被引量：6
4
作者 刘绍能 杨清高 +2 位作者 潘澎 陶夏平 刘慧敏 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2014年第7期58-61,共4页
目的观察芪术颗粒在肝纤维化形成过程中对磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号传导通路的影响,进一步阐明其抗肝纤维化的作用机制。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、实验对照组和芪术颗粒组,采用四氯化碳复制肝纤... 目的观察芪术颗粒在肝纤维化形成过程中对磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号传导通路的影响,进一步阐明其抗肝纤维化的作用机制。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、实验对照组和芪术颗粒组,采用四氯化碳复制肝纤维化模型,造模同日即给予相应治疗,芪术颗粒组2 g/(kg?d)灌胃,体积为1.0 mL/100 g体质量,实验对照组、模型组给予等体积无菌水,正常组正常喂养。分别于造模后第1、2、4周处理、取材,Western blot免疫印迹法检测p-Akt(Ser473)、p-Akt(Thr308)、Bad(Ser136)、Caspase9蛋白表达。结果与正常组比较,模型组、芪术颗粒组各时间点p-Akt(Ser473)、p-Akt(Thr308)、Bad(Ser136)、Caspase9蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,第1、2、4周时芪术颗粒组p-Akt(Ser473)表达显著降低,第1、4周Caspase9表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);p-Akt(Thr308)、Bad(Ser136)表达低于模型组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪术颗粒对PI3K/Akt信号传导通路的激活有调控作用,从而抑制肝纤维化的发生和发展。 展开更多
关键词 芪术颗粒 磷脂酰肌醇-3-激酶 丝氨酸蛋白激酶 信号传导通路 大鼠
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磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路参与牙髓和根尖周组织炎症的研究进展 被引量：1
5
作者 侯欣 崔彩云 李言君 《中国医药科学》 2023年第9期55-58,共4页
磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路参与细胞的增殖、凋亡、自噬和炎症反应等。牙髓和根尖周组织炎症是多因素作用、病理机制复杂的病损,发病机制尚不完全清楚,目前其主要因素是细菌感染。本研究回顾了PI3K/Akt信号通路在... 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路参与细胞的增殖、凋亡、自噬和炎症反应等。牙髓和根尖周组织炎症是多因素作用、病理机制复杂的病损,发病机制尚不完全清楚,目前其主要因素是细菌感染。本研究回顾了PI3K/Akt信号通路在牙髓和根尖周炎中作用及其对牙髓和根尖牙乳头细胞作用的研究进展,探究PI3K/Akt信号通路参与牙髓及根尖周炎症发生和修复中的作用,以期为促进牙髓和根尖周炎症消退及组织再生提供治疗新思路。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶b 牙髓炎 根尖周炎 牙髓细胞 根尖牙乳头细胞
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参芎化瘀胶囊通过磷脂酰肌醇激酶／蛋白激酶B信号通路抑制全脑缺血大鼠神经细胞凋亡 被引量：5
6
作者 李建民 赵雅宁 +3 位作者 张姗姗 陈长香 马素慧 李淑杏 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期500-502,共3页
目的：探讨参芎化瘀胶囊对大鼠脑缺血／再灌注损伤神经细胞凋亡的影响。方法：雄性SD大鼠被分成假手术组，模型组，参芎化瘀胶囊高、低剂量组，以改良的Pulsineli4血管阻断（4-VO）法制作全脑缺血模型。免疫组织化学法检测海马区磷脂酰... 目的：探讨参芎化瘀胶囊对大鼠脑缺血／再灌注损伤神经细胞凋亡的影响。方法：雄性SD大鼠被分成假手术组，模型组，参芎化瘀胶囊高、低剂量组，以改良的Pulsineli4血管阻断（4-VO）法制作全脑缺血模型。免疫组织化学法检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（P13-K）、蛋白激酶B（PKB／Akt）的表达。原位缺口末端标记法（TUNEL）检测凋亡细胞。结果：与假手术组比较，模型组中P13-K、Akt表达增高，凋亡神经细胞数量增多；与模型组比较，参芎化瘀胶囊组中P13一K、Akt表达进一步增多，凋亡神经细胞数量减少，上述变化在高剂量参芎化瘀胶囊组更为明显。结论：参芎化瘀胶囊可抑制全脑缺血大鼠神经细胞凋亡，其机制与P13-K／Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 参芎化瘀胶囊 脑缺血 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b
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磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B信号通路参与龙葵碱抑制PC-3细胞增殖与凋亡过程的机制研究
7
作者 乔泽昀 王鹏 赵文兵 《中国民间疗法》 2022年第19期115-118,125,共5页
目的:探讨磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在龙葵碱体外诱导人前列腺癌PC-3细胞增殖与凋亡机制中的作用。方法:体外培养人前列腺癌PC-3细胞株,应用CCK-8法测定龙葵碱对PC-3细胞增殖抑制情况,应用流式细胞仪检测龙葵碱... 目的:探讨磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在龙葵碱体外诱导人前列腺癌PC-3细胞增殖与凋亡机制中的作用。方法:体外培养人前列腺癌PC-3细胞株,应用CCK-8法测定龙葵碱对PC-3细胞增殖抑制情况,应用流式细胞仪检测龙葵碱对PC-3细胞凋亡的影响,应用蛋白质印迹法(WesternBlot)检测PI3K/AKt通路中Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇-3-羟激酶(p-PI3K)及凋亡过程中Caspase-3、Bax、Bcl-2、P53等蛋白的表达。结果:龙葵碱可抑制PC-3细胞增殖,PC-3细胞增殖抑制率随龙葵碱浓度提高和作用时间延长而升高(P<0.05);龙葵碱呈浓度依赖性地进行诱导PC-3细胞凋亡,PC-3细胞凋亡百分率随龙葵碱浓度提高而升高(P<0.05);龙葵碱可呈浓度依赖性地下调p-PI3K、Bcl-2、p-Akt蛋白表达(P<0.05),上调Bax、caspase-3、P53蛋白表达(P<0.05)。结论:龙葵碱可通过PI3K/AKt信号通路抑制PC-3细胞增殖,诱导PC-3细胞凋亡。 展开更多
关键词 前列腺癌 龙葵碱 PC-3细胞 增殖 凋亡 PI3K/AKT信号通路 磷脂酰肌醇-3-羟激酶 蛋白激酶b
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百事乐胶囊对慢性应激抑郁大鼠海马磷脂酰肌醇-3激酶信号通路相关因子的影响 被引量：13
8
作者 孟盼 杜青 +4 位作者 张秀丽 柳卓 向韵 刘林 王宇红 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2017年第8期41-45,共5页
目的观察百事乐胶囊对慢性轻度不可预见性应激(CUMS)大鼠海马磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号通路关键因子表达的影响,探讨其抗抑郁的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组和百事乐胶囊高、中、低剂量组,每组10只。采用C... 目的观察百事乐胶囊对慢性轻度不可预见性应激(CUMS)大鼠海马磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号通路关键因子表达的影响,探讨其抗抑郁的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组和百事乐胶囊高、中、低剂量组,每组10只。采用CUMS加孤养的方式建立抑郁模型,造模同时灌胃给药,连续21 d。采用新奇摄食实验和Open-field实验评价行为学变化,ELISA检测血清单胺神经递质,免疫荧光和Western blot检测大鼠海马PI3K、蛋白激酶B(AKT)、血清糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)表达。结果与空白组比较,模型组大鼠摄食潜伏期显著延长,水平和垂直活动次数明显减少(P<0.01),血清单胺神经递质含量下降(P<0.01),海马PI3K、AKT表达显著降低且SGK1表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,百事乐胶囊高、中剂量组大鼠摄食潜伏期显著缩短(P<0.05),水平和垂直活动次数显著增加(P<0.01),血清单胺神经递质含量显著升高(P<0.05,P<0.01),海马PI3K、AKT显著增加且SGK1表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论百事乐胶囊可通过缓解模型大鼠抑郁样行为,调控海马PI3K信号通路关键因子,发挥其抗抑郁的功效。 展开更多
关键词 百事乐胶囊 抑郁症 海马 磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白激酶b 血清糖皮质激素调节蛋白激酶1 单胺神经递质 大鼠
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基于TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨热毒宁注射液抑制脂多糖刺激的BEAS-2B细胞炎症因子表达的作用机制 被引量：1
9
作者 康建英 颜丽珊 +4 位作者 顾春宇 邱新宇 王亦巍 罗赣 张翼 《中国现代中药》 CAS 2024年第11期1938-1946,共9页
目的:基于Toll样受体4(TLR4)/磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)刺激的人支气管上皮细胞BEAS-2B炎症因子表达的影响及机制。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)测定RD... 目的:基于Toll样受体4(TLR4)/磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)刺激的人支气管上皮细胞BEAS-2B炎症因子表达的影响及机制。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)测定RDN冻干粉中栀子苷和绿原酸含量;采用分子对接技术评估栀子苷和绿原酸与TLR4的结合能力。通过体外实验构建LPS(1μg·mL^(–1))刺激的BEAS-2B细胞气道炎症模型;采用噻唑蓝(MTT)法检测LPS诱导的BEAS-2B细胞活力;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症因子mRNA的表达;通过免疫印迹法(WB)检测LPS诱导的BEAS-2B细胞TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白质的表达;采用免疫荧光法(IF)检测转录因子c-Jun和p65的入核情况。结果:RDN冻干粉中栀子苷和绿原酸的质量分数分别为127.00、70.26 mg·g^(–1);栀子苷和绿原酸均能与TLR4结合,结合能分别为–7.0、–7.9 kcal·mol^(–1)。质量浓度为12.5~400.0μg·mL^(–1)时,RDN对LPS刺激的BEAS-2B细胞活力无显著的抑制作用;质量浓度为200.0~400.0μg·mL^(–1)时,RDN能明显下调白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、趋化因子CXC配体2(CXCL2)、CXCL5、趋化因子配体5(CCL5)、CCL20 mRNA的表达。此外,RDN能降低TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白质PI3K、Akt、TANK结合激酶1(TBK1)、IκB激酶(IKK)α/β、NF-κB抑制因子α(IκBα)、p65、p38、c-Jun N-末端激酶(JNK)、胞外信号调节激酶(ERK)和c-Jun的磷酸化水平,同时抑制LPS激活的BEAS-2B细胞p65和c-Jun的入核。结论:RDN能下调LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症因子mRNA的表达,其机制与RDN阻断TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 热毒宁注射液 气道炎症 人支气管上皮细胞 Toll样受体4/磷脂肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/核转录因子-κb信号通路 脂多糖
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黄芩素调节PI3K/Akt/NF-κB信号通路及对细菌性脑膜炎大鼠血脑屏障的影响
10
作者 刘峥 白丽芳 罗俊 《解剖学杂志》 CAS 2024年第2期135-139,186,共6页
目的:探讨黄芩素调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路对细菌性脑膜炎(BM)大鼠血脑屏障的影响。方法:制备大鼠BM模型,将大鼠分为对照组、模型组、黄芩素组(腹腔注射30 mg/kg黄芩素)、黄芩素+抑制剂组(... 目的:探讨黄芩素调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路对细菌性脑膜炎(BM)大鼠血脑屏障的影响。方法:制备大鼠BM模型,将大鼠分为对照组、模型组、黄芩素组(腹腔注射30 mg/kg黄芩素)、黄芩素+抑制剂组(腹腔注射30 mg/kg黄芩素+7.5 mg/kg LY294002),对大鼠进行Loeffler神经行为评分,H-E染色观察大鼠脑组织病理学变化,伊文思蓝染色检测血脑屏障通透性,分别检测脑脊液IL-1β、IL-6水平及白细胞计数(WBC)、脑组织含水量,水通道蛋白4(AQP4)、闭锁蛋白-5(claudin-5)、PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:对照组大鼠脑组织结构正常,细胞排列整齐,模型组大鼠脑组织细胞排列紊乱,大量炎症细胞浸润。与对照组比较,模型组Loeffler评分及脑组织AQP4、claudin-5、p-PI3K、p-Akt表达水平显著降低,脑脊液IL-1β、IL-6水平及WBC、脑组织EB含量及含水量、p-NF-κB p65表达水平显著升高;黄芩素组较模型组病理损伤减轻,炎症细胞减少。与模型组比较,黄芩素组Loeffler评分及脑组织AQP4、claudin-5、p-PI3K、p-Akt表达水平显著升高,脑脊液IL-1β、IL-6水平及WBC、脑组织EB含量及含水量、p-NF-κB p65表达水平显著降低;LY294002可部分逆转黄芩素对BM大鼠血脑屏障通透性的改善作用。结论:黄芩素可改善BM大鼠脑水肿及血脑屏障通透性,可能与调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 黄芩素 细菌性脑膜炎 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b/核因子κb信号通路 血脑屏障
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磷脂酰肌醇3激酶调节亚基基因对HepG2细胞增殖的影响 被引量：1
11
作者 郑永霞 张成文 +4 位作者 惠斌 丁宝月 敖雷 董波 周新妹 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期559-565,共7页
目的：初步探讨磷脂酰肌醇3激酶调节亚基（PIK3R1）在肝癌发生发展中的生物学作用及其机制.方法：首先通过蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测p85α（PIK3R1所编码的蛋白）在肝癌组织标本中的表达情况;接着利用脂质体转染法将PIK3R1的小... 目的：初步探讨磷脂酰肌醇3激酶调节亚基（PIK3R1）在肝癌发生发展中的生物学作用及其机制.方法：首先通过蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测p85α（PIK3R1所编码的蛋白）在肝癌组织标本中的表达情况;接着利用脂质体转染法将PIK3R1的小分子干扰RNA（siRNA）和含有PIK3R1 cDNA的重组质粒转染入HepG2细胞中,并利用实时定量PCR检测其干扰效率和过表达效率;采用MTT法和集落形成实验检测PIK3R1对细胞增殖的影响,应用流式细胞术分析PIK3R1对细胞周期的影响;最后蛋白质印迹法检测PI3K/AKT信号通路下游效应分子的表达变化.结果：p85α在肝癌组织中的表达高于其癌旁组织,差异有统计学意义（P ＜0.05）;PIK3R1被干扰后,HepG2细胞增殖速度减慢,集落形成率减少,差异有统计学意义（均P ＜0.05）;PIK3R1过表达后,HepG2细胞增殖速度加快,集落形成率增多,差异有统计学意义（均P＜0.05）;PIK3R1提高了HepG2细胞中S期细胞的比例（P＜0.01）;且PIK3R1可提高PI3 K/A KT通路下游效应分子p-AKT的水平,并降低p53的水平.结论：PIK3R1在肝癌组织中表达上调,PIK3R1可能通过激活PI3K/AKT信号通路促进HepG2细胞的增殖. 展开更多
关键词 肝肿瘤/病理学 1-磷脂酰肌醇3-激酶/代谢 信号传导 细胞增殖 蛋白激酶类 肿瘤细胞 培养的
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LncRNA MALAT1通过靶向miR-146a调节PI3K/Akt信号通路影响胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量：1
12
作者 邢智伟 高紫玉 +2 位作者 高雅楠 史雅瑄 刘彩霞 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 2024年第5期581-589,618,共10页
目的 探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)肺腺癌转移相关转录子1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)通过调节miR-146a对胃癌(gastric cancer, GC)细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方... 目的 探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)肺腺癌转移相关转录子1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)通过调节miR-146a对胃癌(gastric cancer, GC)细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法 收集GC组织和配对正常胃上皮组织,将GC细胞MNK-45分为空白对照(blank control, BC)组(未转染)、MALAT1 siRNA-NC组(转染MALAT1 siRNA-NC)、MALAT1 siRNA组(转染MALAT1 siRNA)、miR-146a mimics-NC组(转染miR-146a mimics-NC)、miR-146a mimics组(转染miR-146a mimics)、MALAT1 siRNA+miR-146a inhibitor-NC组(共转染MALAT1 siRNA+miR-146a inhibitor-NC)、MALAT1 siRNA+miR-146a inhibitor组(共转染MALAT1 siRNA+miR-146a inhibitor)。定量荧光PCR(qRT-PCR)检测胃组织或细胞中MALAT1、miR-146a表达量;CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力;RNA pull down实验、双荧光素酶报告实验分析MALAT1和miR-146a的结合情况;Western blot检测磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路蛋白及c-Myc、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)蛋白表达量。结果 转染MALAT1 siRNA可明显降低MNK-45细胞的MALAT1表达量,敲低MALAT1或过表达miR-146a可降低细胞活力、克隆能力、迁移和侵袭,增加miR-146a表达,降低PI3Kp85α、PI3Kp85β、c-Myc、MMP9蛋白表达量及p-Akt/Akt水平;MALAT1可结合并靶向下调miR-146a表达;低表达miR-146a可逆转敲低MALAT1对MNK-45细胞增殖、迁移和侵袭的抑制效应。结论 MALAT1可能作为ceRNA吸附并降解miR-146a,敲低MALAT1可上调miR-146a表达,并通过PI3K/Akt通路抑制GC细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录子1 微小RNA146a 增殖 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b通路 迁移 侵袭
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沙参麦冬汤通过调控PI3K-AKT通路及JUN表达治疗食管癌
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作者 陈田田 杨晶晶 +4 位作者 徐佳倩 储博文 陈冰 董博翰 余方流 《皖南医学院学报》 2025年第1期11-15,共5页
目的:采用网络药理学与实验验证探究沙参麦冬汤治疗食管癌的作用靶点与相关机制。方法:检索TCMSP和SymMap数据库获取沙参麦冬汤的化学成分与作用靶点,借助Gene Cards数据库获取食管癌相关作用靶点,运用Venny 2.1.0平台获取沙参麦冬汤复... 目的:采用网络药理学与实验验证探究沙参麦冬汤治疗食管癌的作用靶点与相关机制。方法:检索TCMSP和SymMap数据库获取沙参麦冬汤的化学成分与作用靶点,借助Gene Cards数据库获取食管癌相关作用靶点,运用Venny 2.1.0平台获取沙参麦冬汤复方与食管癌疾病的交集靶点,利用STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白相互作用(PPI)网络,使用DAVID数据库进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。通过GEPIA 2.0对核心基因氨基末端激酶JUN进行免疫浸润分析。采用分子对接技术进行验证,建立食管癌小鼠移植瘤模型,药物干预4周后,观察小鼠肿瘤体积变化,采用qRT-PCR检测脾脏中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的mRNA表达水平。结果:沙参麦冬汤抑制食管癌小鼠肿瘤的生长(P<0.01);经数据分析得到沙参麦冬汤活性成分67个,对应靶点1190个,食管癌相关靶点446个,药物与疾病交集靶点56个,其中JUN为核心靶点。主要富集于PI3K-AKT信号通路。相关分子对接显示核心靶点与其所对应的活性成分均有较好的结合能力(结合能<-5 J/moL),核心基因JUN高表达与效应性的Treg细胞、耗竭性T细胞浸润均呈正相关(P<0.01);与模型组相比,PI3K、AKT的mRNA表达水平均降低(P<0.05)。结论:沙参麦冬汤对食管癌具有明显的治疗效果,其主要机制可能与抑制PI3K-AKT信号通路及JUN的表达并旁路激活机体抗肿瘤免疫密切相关。 展开更多
关键词 沙参麦冬汤 食管癌 网络药理学 磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶b 氨基末端激酶
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补肾益髓方含药骨髓间充质干细胞外泌体调控miR-223介导PTEN/PI3K/Akt通路抑制CPZ小鼠神经元凋亡的机制研究
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作者 李春雨 刘思思 +2 位作者 李辰 李海馨 王蕾 《环球中医药》 2025年第3期457-467,共11页
目的探讨补肾益髓方(Bu Shen Yi Sui formula,BSYS)含药血清修饰的骨髓间充质干细胞来源外泌体(bone marrow mesenchymal stem cells derived exosomes,BMSCs-exos)通过miR-223介导磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin hom... 目的探讨补肾益髓方(Bu Shen Yi Sui formula,BSYS)含药血清修饰的骨髓间充质干细胞来源外泌体(bone marrow mesenchymal stem cells derived exosomes,BMSCs-exos)通过miR-223介导磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)/磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)信号通路抑制双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)小鼠神经元凋亡的机制。方法72只C57BL/6小鼠随机分为6组:正常组、CPZ模型组、空白血清处理的BMSCs-exos(BMSCs-exos)低、高剂量组和BSYS含药血清处理的BMSCs-exos(BSYS-BMSCs-exos)低、高剂量组,每组12只。正常组小鼠给予正常饲料,造模组小鼠喂食含0.2%CPZ的饲料6周制备CPZ小鼠模型。第5周始,给药各组分别尾静脉注射低(0.25 mg/kg)、高剂量外泌体(0.5 mg/kg),一周2次,共干预2周。每周记录各组小鼠体质量的变化;转棒实验评价小鼠的运动功能;苏木精—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和尼氏(Nissl)染色观察小鼠脑组织皮层神经元病理学变化;Fluoro-Jade B(FJB)染色观察神经元细胞凋亡情况;实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测脑组织凋亡分子B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)mRNA、Bcl-2-关联X蛋白(Bcl-2-associated X,Bax)mRNA、miR-223-3p、PTEN mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blotting,WB)检测Bax、Bcl-2、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Cysteine Aspartate Specific Protease-3,Caspase-3)及PTEN、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达。结果与正常组比较,CPZ模型组小鼠体质量及运动协调能力显著降低(P<0.05);皮层神经元数量减少、形态结构损伤,皮层FJB阳性神经元数量显著减少(P<0.01);Bcl-2 mRNA、miR-223-3p降低(P<0.01),Bax、PTEN mRNA显著升高(P<0.01);Bax/Bcl-2、Caspase-3、PTEN蛋白表达显著升高(P<0.05),Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P<0.01)。与CPZ模型组小鼠比较,BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组小鼠体质量显著升高(P<0.01);BMSCs-exos和BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组小鼠运动协调能力显著升高(P<0.01),皮层神经元数量和形态结构均有改善;BMSCs-exos高剂量组、BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组皮层FJB阳性神经元数量显著升高(P<0.01);BMSCs-exos高剂量组、BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组Bcl-2 mRNA显著升高(P<0.05),BMSCs-exos和BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组Bax、PTEN mRNA显著降低(P<0.05),miR-223-3p显著升高(P<0.01);BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组PTEN和Bax/Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05),BSYS-BMSCs-exos低剂量组p-Akt/Akt蛋白表达显著升高(P<0.05),BSYS-BMSCs-exos高剂量组Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著升高(P<0.01)。各给药组组间比较,BSYS-BMSCs-exos高剂量组在体质量、运动协调能力、FJB阳性神经元数量、Bax mRNA、Bcl-2 mRNA、miR-223-3p、PTEN mRNA和Bax/Bcl-2、Caspase-3、PTEN、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达等方面优于其他各给药组(P<0.05)。结论BSYS-BMSCs-exos对CPZ小鼠具有神经保护作用,并且能够抑制神经元凋亡,其作用机制与调控miR-223介导PTEN/PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 多发性硬化 补肾益髓方 双环己酮草酰二腙小鼠 神经元凋亡 miR-223-3p 磷酸酯酶与张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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可替宁介导PI3K-Akt通路调控IL-10对ARDS大鼠肺组织的保护作用研究
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作者 贾宝辉 李江 +2 位作者 黄敏 陶星宇 张洪泉 《中国实用医药》 2025年第4期177-180,共4页
目的探讨可替宁对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺组织的保护作用及其机制。方法32只雄性普通级SD大鼠经适应性饲养3 d后随机分为四组:对照组、ARDS组、可替宁组和可替宁+LY294002组[磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路抑制... 目的探讨可替宁对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺组织的保护作用及其机制。方法32只雄性普通级SD大鼠经适应性饲养3 d后随机分为四组:对照组、ARDS组、可替宁组和可替宁+LY294002组[磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路抑制剂],每组8只。除对照组外,其余组尾静脉注射油酸制备ARDS大鼠模型。模型构建后,可替宁组腹腔注射可替宁,可替宁+LY294002组腹腔注射可替宁+LY294002,对照组和ARDS组腹腔注射生理盐水。观察24 h后,检测四组大鼠动脉血氧分压(PaO_(2)),肺组织病理切片,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测血浆白细胞介素-10(IL-10)的浓度,免疫蛋白印迹分析(Westernblotting)测定肺组织磷酸化蛋白激酶B(pAkt)的表达水平。结果对照组PaO_(2)为(106.8±6.3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),ARDS组为(81.6±2.3)mm Hg,可替宁组为(106.2±6.2)mm Hg,可替宁+LY294002组为(84.0±1.7)mm Hg。可替宁组高于ARDS组和可替宁+LY294002组,差异有显著性(P<0.05);与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。对照组IL-10为(54.80±5.55)pg/ml,ARDS组为(45.82±3.32)pg/ml,可替宁组为(54.23±5.64)pg/ml,可替宁+LY294002组为(44.55±1.46)pg/ml。可替宁组高于ARDS组和可替宁+LY294002组,差异有显著性(P<0.05);与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。四组中pAkt灰度值与内参比值的均数:对照组为(0.74±0.05),可替宁组为(0.75±0.05),可替宁+LY294002组为(0.62±0.04),ARDS组为(0.61±0.06)。可替宁组较ARDS组及可替宁+LY294002组灰度值明显增高,差异有显著性(P<0.05);与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。结论可替宁对ARDS大鼠肺组织有保护作用,其机制可能与通过PI3K-Akt信号通路有效地增加抗炎因子IL-10的浓度有关。 展开更多
关键词 可替宁 急性呼吸窘迫综合征 磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶b信号通路 白细胞介素-10
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中药基于PI3K/AKT信号通路治疗肺纤维化的研究进展
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作者 罗成 叶远航 柯佳 《沈阳药科大学学报》 2025年第4期311-321,共11页
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是一种原因不明的慢性、进行性、纤维化性和致命性的呼吸系统疾病。由于其发病原因复杂、致死率高,严重影响患者的身心健康。目前PF的治疗手段十分有限,临床效果不佳,对于生存率和生活质量未能得到明显... 肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是一种原因不明的慢性、进行性、纤维化性和致命性的呼吸系统疾病。由于其发病原因复杂、致死率高,严重影响患者的身心健康。目前PF的治疗手段十分有限,临床效果不佳,对于生存率和生活质量未能得到明显改善,且易出现不良反应,因此针对PF尚无理想的治疗方案。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)是细胞内信号转导的主要通路,研究发现,PI3K/AKT被视为PF的主要调节通路,对于开发新的抗PF策略具有重要意义。近年来,中药凭借着多成分、多靶点、多通路、不良反应小等优势在抗PF中得到广泛认可。现已有大量研究表明,中药单体和中药复方可通过干预PI3K/AKT信号通路调控炎症反应、氧化应激、上皮间质转化、细胞周期、自噬、凋亡以及血管生成等方面,抑制肺泡上皮细胞的转化、凋亡以及成纤维细胞的增殖、血管新生,促进成纤维细胞自噬、凋亡,从而抑制PF进展,达到抗PF的治疗效果。故本文从PI3K/AKT信号通路调控PF的作用机制及中药基于该通路治疗PF的研究进行综述,以期为中药抗PF的发展及新药研发提供参考。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b 信号通路 肺纤维化 机制 中药 研究进展
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丙泊酚通过PI3K/AKT/HIF-1α通路减轻氧糖剥夺-复糖复氧大鼠海马神经元损伤的研究
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作者 王鹏涛 斯坎带尔·吾守尔 +3 位作者 黄玮 李宗滨 邓文强 张劬 《生物医学工程与临床》 2025年第1期1-6,共6页
目的探讨丙泊酚通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/低氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路减轻氧糖剥夺-复糖复氧大鼠海马神经元损伤。方法采用孕16 d左右Wistar雌性大鼠3只(平均体质量220 g),取海马组织并原代培养海马神经元7 d。然... 目的探讨丙泊酚通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/低氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路减轻氧糖剥夺-复糖复氧大鼠海马神经元损伤。方法采用孕16 d左右Wistar雌性大鼠3只(平均体质量220 g),取海马组织并原代培养海马神经元7 d。然后将海马神经元随机分为对照组、模型组、丙泊酚组和PI3K过表达组,除对照组,其他3组均复制氧糖剥夺-复糖复氧模型,丙泊酚组给予丙泊酚1.2μg/mL,PI3K过表达组在原代神经元培养第3天进行PI3K基因过表达转染,第7天复制模型并给予丙泊酚1.2μg/mL。各组继续培养24 h,采用流式细胞术检测神经元凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测PI3K、AKT和HIF-1αmRNA表达,Western blot法检测PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT和HIF-1α蛋白表达,酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测细胞培养液中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6浓度,ELISA检测还原性谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与对照组相比[(4.5±0.5)%,1.03±0.06、1.06±0.08、1.09±0.09,0.35±0.04、0.34±0.03、0.27±0.05,(56.4±6.8)pg/mL、(35.2±4.5)pg/mL,(21.2±4.3)μmol/g、(32.6±7.8)U/mg],模型组神经元凋亡率[(58.4±5.7)%]和PI3K、AKT、HIF-1αmRNA表达量(1.99±0.12、2.11±0.14、2.56±0.18)及p-PI3K、p-AKT和HIF-1α蛋白表达量(0.57±0.03、0.62±0.04、0.53±0.02)、TNF-α和IL-6浓度[(203.6±45.2)pg/mL、(152.3±23.6)pg/mL]明显增加,而GSH和SOD活性[(7.8±1.3)μmol/g、(10.1±3.2)U/mg]降低(t=265.84、25.65、105.23、34.03、10.12、4.03、6.47、7.93、3.45、3.02、3.65,P<0.05)。与模型组相比,丙泊酚组神经元凋亡率[(31.5±4.3)%]、PI3K、AKT和HIF-1αmRNA表达量(1.36±0.09、1.39±0.11、1.98±0.13)及p-PI3K、p-AKT和HIF-1α蛋白表达量(0.45±0.05、0.46±0.04、0.39±0.05)、TNF-α和IL-6浓度[(154.2±32.3)pg/mL、(102.1±15.9)pg/mL]明显下降,而GSH和SOD活性[(14.4±3.2)μmol/g、(23.2±6.6)U/mg]升高(t=8.96、8.96、5.33、10.02、16.44、3.04、3.16、2.84、2.94、3.04、3.62,P<0.05)。与丙泊酚组相比,PI3K过表达组神经元凋亡率[(4.5±0.5)%]和PI3K、AKT、HIF-1αmRNA表达量(2.12±0.15、2.16±0.17、2.77±0.19)及p-PI3K、p-AKT和HIF-1α蛋白表达量(0.67±0.04、0.78±0.04、0.72±0.02)、TNF-α和IL-6浓度明显[(189.9±42.1)pg/mL、(135.6±20.4)pg/mL]增加,而GSH和SOD活性[(10.2±2.6)μmol/g、(14.2±3.9)U/mg]降低(t=75.72、4.02、3.44、3.02、2.94、4.02、3.76、4.33、3.02、2.84、3.12,P<0.05)。结论丙泊酚可能通过抑制PI3K/AKT/HIF-1α信号通路活性,进而减轻氧糖剥夺-复糖复氧大鼠海马神经元的损伤。 展开更多
关键词 丙泊酚 氧糖剥夺-复糖复氧 海马神经元 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 低氧诱导因子-1Α
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芍药苷调控PI3K/Akt信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠炎症反应的影响
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作者 朱昭亮 白淑玮 +2 位作者 段鹏 宋虎平 陈涛 《国际眼科杂志》 2025年第3期365-371,共7页
目的:探讨芍药苷调控磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠炎症反应的影响。方法:选取SPF级雄性SD大鼠70只,随机选择12只大鼠作为对照组(生理盐水灌胃),余58只大鼠采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌... 目的:探讨芍药苷调控磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠炎症反应的影响。方法:选取SPF级雄性SD大鼠70只,随机选择12只大鼠作为对照组(生理盐水灌胃),余58只大鼠采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法构建糖尿病大鼠模型。将造模成功的糖尿病视网膜病变大鼠48只随机分为模型组(生理盐水灌胃)、芍药苷低剂量组(100 mg/kg芍药苷灌胃)、芍药苷高剂量组(200 mg/kg芍药苷灌胃)、二甲双胍组(100 mg/kg二甲双胍灌胃),每组12只。比较各组大鼠体质量;HE染色观察大鼠视网膜组织病理学变化;全自动生化仪检测大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇、甘油三酯水平;酶联免疫吸附法检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平;Western blot检测大鼠视网膜组织紧密连接蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)表达。结果:芍药苷低剂量组、芍药苷高剂量组大鼠Occludin、ZO-1、VE-Cadherin表达水平高于模型组,血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平、p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平低于模型组,且芍药苷高剂量组明显优于芍药苷低剂量组(均P<0.05)。结论:芍药苷可能通过抑制PI3K/Akt信号通路来减轻糖尿病视网膜病变大鼠炎症反应。 展开更多
关键词 芍药苷 糖尿病视网膜病变 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶b(PI3K/Akt) 炎症反应
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清热解毒扶正颗粒对PI3K/Akt/NF-κB信号通路的影响 被引量：6
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作者 韦衮政 韦莽 +4 位作者 万启南 李琼锋 祁燕 李帅 崔彧 《环球中医药》 CAS 2020年第8期1299-1303,共5页
目的探讨清热解毒扶正颗粒对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)的部分作用机制。方法采用烟熏及气管内注入脂多糖建立COPD大鼠模型,经清热解毒扶正颗粒治疗后,用ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(tumour necr... 目的探讨清热解毒扶正颗粒对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)的部分作用机制。方法采用烟熏及气管内注入脂多糖建立COPD大鼠模型,经清热解毒扶正颗粒治疗后,用ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor,TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(metallopeptidase inhibitor-1,TIMP-1)水平;用Western Blot检测肺组织磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol3-hydroxy kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、核因子-κB-1(nuclear factor-κB-1,NF-κB-1)蛋白表达。结果造模后大鼠血清的TNF-α、TIMP-1、MMP-9均不同程度的升高,与空白对照组比较,TNF-α、MMP-9升高,有显著性差异(P<0.05),TIMP-1升高无显著性差异(P>0.05)。经清热解毒扶正颗粒灌胃治疗后,大鼠血清的TNF-α、TIMP-1、MMP-9均不同程度的降低。与模型组比较,清热解毒扶正颗粒低、中、高剂量组显著降低TNF-α水平(P<0.01);清热解毒扶正颗粒中剂量组显著降低TIMP-1水平(P<0.01),清热解毒扶正颗粒高剂量组显著降低TIMP-1水平(P<0.05),清热解毒扶正颗粒低剂量组降低TIMP-1水平,但差异不显著(P>0.05);清热解毒扶正颗粒低、中、高剂量组降低MMP-9水平不显著(P>0.05)。造模后磷酸化Akt、NF-κB-1、PI3K蛋白表达不同程度地增高,与空白组比较,模型组增高有显著性差异(P<0.05)。经清热解毒扶正颗粒灌胃治疗后,与模型组比较,清热解毒扶正颗粒高剂量组显著降低磷酸化Akt、NF-κB-1、PI3K蛋白表达水平(P<0.05);清热解毒扶正颗粒中剂量组显著降低磷酸化Akt蛋白表达水平(P<0.05);清热解毒扶正颗粒中剂量组、低剂量组对磷酸化NF-κB-1、PI3K蛋白表达作用不显著(P>0.05),清热解毒扶正颗粒低剂量组对磷酸化Akt作用不显著(P>0.05)。结论清热解毒扶正颗粒可降低炎性因子水平,抑制Akt、NF-κB-1、PI3K蛋白表达,进而抑制炎症反应,对PI3K/Akt/NF-κB信号通路有一定的调节作用。 展开更多
关键词 清热解毒扶正颗粒 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶b 转录核因子κb 药理作用
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山奈酚腹腔注射后脑出血大鼠脑组织神经炎症反应及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达观察 被引量：2
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作者 陈鑫 郑晓梅 +1 位作者 舒艺璇 蒋义碧 《山东医药》 CAS 2024年第15期19-24,共6页
目的观察山奈酚腹腔注射后脑出血大鼠脑组织神经炎症反应及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达,以探讨山奈酚对大鼠脑出血后神经炎症反应的抑制作用及机制。方法72只SD大鼠随机被均分为4组,分别为山奈酚组、山奈酚+PI3K抑制剂LY294002组(抑... 目的观察山奈酚腹腔注射后脑出血大鼠脑组织神经炎症反应及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达,以探讨山奈酚对大鼠脑出血后神经炎症反应的抑制作用及机制。方法72只SD大鼠随机被均分为4组,分别为山奈酚组、山奈酚+PI3K抑制剂LY294002组(抑制剂组)、脑出血组、假手术组。山奈酚组大鼠先建立脑出血模型,成功后腹腔注射山奈酚20 mg/(kg·d),1次/天,连续3 d;抑制剂组大鼠侧脑室先注入PI3K抑制剂LY294002(10µL,10 mmol/L),然后建立脑出血模型,其余步骤同山奈酚组;脑出血组建立脑出血模型后,腹腔注射等体积生理盐水,1次/天,连续3 d;假手术组不建立脑出血模型,仅腹腔注射等体积生理盐水,用法同脑出血组。处理结束后,观察各组脑组织神经炎症反应[神经功能缺损程度(mNSS评分)、脑组织含水量占比、脑血肿周围组织形态结构、脑组织小胶质细胞数量和形态、小胶质细胞标志物Iba-1蛋白及脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平)]情况及脑组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白(P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT、P-NF-κB p65/NF-κB p65)表达情况。结果与假手术组比较,脑出血组神经功能评分及脑组织含水量占比均升高(P均<0.05),血肿周围组织排列紊乱、细胞间隙增大、可见大量炎性细胞及红细胞浸润、免疫荧光下可见处于激活状态的小胶质细胞,脑组织Iba-1蛋白相对表达量高(P<0.05),脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性因子表达水平升高(P均<0.05);与脑出血组比较,山奈酚组大鼠神经功能评分及脑组织含水占比均下降(P均<0.05),脑组织病理形态上均得到改善、小胶质细胞趋于静息态改变,脑组织Iba-1蛋白相对表达量低(P<0.05),脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平下降(P均<0.05);与山奈酚组比较,抑制剂组神经功能评分及脑组织含水量占比均升高(P均<0.05),血肿周围组织排列较紊乱、可见较多的炎性细胞及红细胞浸润、被激活的小胶质细胞增多,脑组织Iba-1蛋白相对表达量高(P<0.05),脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P均<0.05)。与假手术组比较,脑出血组脑组织P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT下降,P-NF-κB p65/NF-κB p65上升(P均<0.05);与脑出血组比较,山奈酚组脑组织P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT上升,P-NF-κB p65/NF-κB p65下降(P均<0.05);与山奈酚组比较,抑制剂组脑组织P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT下降,P-NF-κB p65/NF-κB p65上升(P均<0.05)。结论山奈酚腹腔注射后脑出血大鼠脑组织神经炎症反应减轻,PI3K/AKT信号通路激活。山奈酚能有效抑制大鼠脑出血后神经炎症反应,可能是通过靶向调控PI3K/AKT信号通路起作用的。 展开更多
关键词 山奈酚 炎症反应 脑出血 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路 核因子κb
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