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PI3K信号途径在哮喘患者外周血单个核细胞中的表达及意义
被引量：
2
1
作者
孔志斌
王鸿程
+1 位作者
简丽萍
曹兵
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第12期1174-1175,1177,共3页
目的:初步了解磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在急性发作期哮喘患者外周血单个核细胞(PBMC)中的活化情况,并观察其特异性抑制剂(Wortmannin)对Th1、Th2型细胞因子IFN-γ和IL-4表达的影响,探讨PI3K信号途径在哮喘T细胞免疫紊乱中可能的作用机制...
目的:初步了解磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在急性发作期哮喘患者外周血单个核细胞(PBMC)中的活化情况,并观察其特异性抑制剂(Wortmannin)对Th1、Th2型细胞因子IFN-γ和IL-4表达的影响,探讨PI3K信号途径在哮喘T细胞免疫紊乱中可能的作用机制。方法:以20例急性发作期哮喘患者作为实验组,15例健康人为对照组。PBMC提取采用Ficoll密度梯度离心法,半定量RT-PCR法测定PBMC中PI3KmRNA的表达,ELISA法测定不同浓度组Wortmannin处理的PBMC培养上清液中IFN-γ、IL-4水平。结果:与对照组相比,急性发作期哮喘患者PI3KmRNA表达增高(P<0.05)。哮喘患者PBMC培养上清液IFN-γ水平低下、IL-4水平升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05和P<0.01);同时加入不同浓度Wortmannin共培养后,实验发现均浓度依赖性地抑制了哮喘组及对照组IL-4的产生(P<0.05或P<0.01),而同组不同浓度梯度组间比较IFN-γ产生升高,但差异无统计学意义。结论:哮喘患者急性发作时可能存在PI3K信号途径的过度活化,其过度活化对Th1型细胞因子IFN-γ影响不明显,有可能主要通过介导Th2型细胞因子IL-4的产生而参与Th1/Th2的失衡。
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关键词
哮喘
磷脂酰肌醇三激酶
WORTMANNIN
IFN-Γ
IL4
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职称材料
转录组测序揭示不同生长速度番鸭胸肌组织的基因表达差异
被引量：
1
2
作者
张思雨
朱炜健
+4 位作者
季从亮
郭利金
郑茗
徐海平
聂庆华
《广东农业科学》
CAS
2020年第10期132-139,共8页
【目的】利用转录组测序技术分析不同生长速度番鸭的基因表达差异,挖掘影响番鸭生长性能的基因与信号通路,为阐明生长性能差异的遗传机制提供理论基础。【方法】选取不同生长速度两尾样番鸭的胸肌组织进行转录组测序,采用无参考基因组...
【目的】利用转录组测序技术分析不同生长速度番鸭的基因表达差异,挖掘影响番鸭生长性能的基因与信号通路,为阐明生长性能差异的遗传机制提供理论基础。【方法】选取不同生长速度两尾样番鸭的胸肌组织进行转录组测序,采用无参考基因组的分析手段对测序结果进行分析,获得差异表达基因(Differentially expressed genes,DEGs)。利用Blast2 GO软件对DEGs进行功能富集分析,利用KAAS网站进行DEGs的通路富集分析。【结果】转录组测序分析结果显示,快速生长型番鸭与缓慢生长型番鸭相比共有186个显著DEGs,其中49个表达量上调,137个表达量下调。这些DEGs主要富集在磷脂酰肌醇三激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K-AKT)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)信号通路。【结论】PI3K-AKT、MAPK、AMPK这3条信号通路是控制番鸭机体生长发育的重要调节信号通路。
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关键词
番鸭
转录组
生长性状
磷脂酰肌醇三激酶
-丝氨酸/苏氨酸
激酶
(PI3K-AKT)
丝裂原活化蛋白
激酶
(MAPK)
腺苷酸激活蛋白
激酶
(AMPK)
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职称材料
白藜芦醇抑制EGF诱导人肺腺癌A549细胞侵袭
被引量：
1
3
作者
黄宁宇
芦宏
+3 位作者
常丽君
张红伟
张灏
李冠武
《中国肺癌杂志》
CAS
2010年第4期287-291,共5页
背景与目的侵袭转移是人肺腺癌死亡的主要原因,表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)可通过活化ERK和PI3K-Akt信号通路,促进人肺腺癌A549细胞侵袭。本实验旨在研究白藜芦醇抑制EGF诱导体外A549细胞侵袭的作用,并初步探讨其机制。...
背景与目的侵袭转移是人肺腺癌死亡的主要原因,表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)可通过活化ERK和PI3K-Akt信号通路,促进人肺腺癌A549细胞侵袭。本实验旨在研究白藜芦醇抑制EGF诱导体外A549细胞侵袭的作用,并初步探讨其机制。方法采用MTT法确定白藜芦醇对A549细胞无明显毒性的浓度范围,并以该浓度范围内的白藜芦醇作用EGF诱导的A549细胞,Transwell小室法检测其抑制细胞侵袭作用,明胶酶谱法分析细胞的MMP-2活性变化,Westernblot检测EGF信号通路相关蛋白表达。结果30μM内的白藜芦醇无明显的细胞毒性,20μM处理的受EGF诱导的A549细胞侵袭能力明显降低,MMP-2分泌减少,胞内p-ERK1/2和PI3K(0.5h-6h)含量下降。结论20μM白藜芦醇可有效抑制A549细胞侵袭,其机制可能是通过抑制ERK通路和PI3K-Akt通路中相关蛋白激活,最终降低MMP-2的分泌。
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关键词
白藜芦醇
ERK1/2(细胞外信号调节
激酶
1/2)
PI3K(
磷脂
酰
肌醇
三
羟基
激酶
)
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职称材料
题名
PI3K信号途径在哮喘患者外周血单个核细胞中的表达及意义
被引量：
2
1
作者
孔志斌
王鸿程
简丽萍
曹兵
机构
连云港市第一人民医院东方医院呼吸内科
泸州医学院附属医院呼吸内科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第12期1174-1175,1177,共3页
文摘
目的:初步了解磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在急性发作期哮喘患者外周血单个核细胞(PBMC)中的活化情况,并观察其特异性抑制剂(Wortmannin)对Th1、Th2型细胞因子IFN-γ和IL-4表达的影响,探讨PI3K信号途径在哮喘T细胞免疫紊乱中可能的作用机制。方法:以20例急性发作期哮喘患者作为实验组,15例健康人为对照组。PBMC提取采用Ficoll密度梯度离心法,半定量RT-PCR法测定PBMC中PI3KmRNA的表达,ELISA法测定不同浓度组Wortmannin处理的PBMC培养上清液中IFN-γ、IL-4水平。结果:与对照组相比,急性发作期哮喘患者PI3KmRNA表达增高(P<0.05)。哮喘患者PBMC培养上清液IFN-γ水平低下、IL-4水平升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05和P<0.01);同时加入不同浓度Wortmannin共培养后,实验发现均浓度依赖性地抑制了哮喘组及对照组IL-4的产生(P<0.05或P<0.01),而同组不同浓度梯度组间比较IFN-γ产生升高,但差异无统计学意义。结论:哮喘患者急性发作时可能存在PI3K信号途径的过度活化,其过度活化对Th1型细胞因子IFN-γ影响不明显,有可能主要通过介导Th2型细胞因子IL-4的产生而参与Th1/Th2的失衡。
关键词
哮喘
磷脂酰肌醇三激酶
WORTMANNIN
IFN-Γ
IL4
分类号
R392.11 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
转录组测序揭示不同生长速度番鸭胸肌组织的基因表达差异
被引量：
1
2
作者
张思雨
朱炜健
季从亮
郭利金
郑茗
徐海平
聂庆华
机构
华南农业大学动物科学学院/农业农村部鸡遗传育种与繁殖重点实验室
温氏食品集团股份有限公司
出处
《广东农业科学》
CAS
2020年第10期132-139,共8页
基金
“广东特支计划”本土创新创业团队项目-畜禽种业自主创新团队(2019BT02N630)。
文摘
【目的】利用转录组测序技术分析不同生长速度番鸭的基因表达差异,挖掘影响番鸭生长性能的基因与信号通路,为阐明生长性能差异的遗传机制提供理论基础。【方法】选取不同生长速度两尾样番鸭的胸肌组织进行转录组测序,采用无参考基因组的分析手段对测序结果进行分析,获得差异表达基因(Differentially expressed genes,DEGs)。利用Blast2 GO软件对DEGs进行功能富集分析,利用KAAS网站进行DEGs的通路富集分析。【结果】转录组测序分析结果显示,快速生长型番鸭与缓慢生长型番鸭相比共有186个显著DEGs,其中49个表达量上调,137个表达量下调。这些DEGs主要富集在磷脂酰肌醇三激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K-AKT)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)信号通路。【结论】PI3K-AKT、MAPK、AMPK这3条信号通路是控制番鸭机体生长发育的重要调节信号通路。
关键词
番鸭
转录组
生长性状
磷脂酰肌醇三激酶
-丝氨酸/苏氨酸
激酶
(PI3K-AKT)
丝裂原活化蛋白
激酶
(MAPK)
腺苷酸激活蛋白
激酶
(AMPK)
Keywords
Muscovy duck
transcriptome
growth trait
phosphatidylinositol 3-kinase-serine/threonine kinase(PI3KAKT)
mitogen-activated protein kinase(MAPK)
adenylate-activated protein kinase(AMPK)
分类号
S813.1 [农业科学—畜牧学]
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职称材料
题名
白藜芦醇抑制EGF诱导人肺腺癌A549细胞侵袭
被引量：
1
3
作者
黄宁宇
芦宏
常丽君
张红伟
张灏
李冠武
机构
汕头大学医学院肿瘤分子生物学开放实验室
汕头大学医学院肿瘤研究中心/肿瘤医院中西医结合科
出处
《中国肺癌杂志》
CAS
2010年第4期287-291,共5页
文摘
背景与目的侵袭转移是人肺腺癌死亡的主要原因,表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)可通过活化ERK和PI3K-Akt信号通路,促进人肺腺癌A549细胞侵袭。本实验旨在研究白藜芦醇抑制EGF诱导体外A549细胞侵袭的作用,并初步探讨其机制。方法采用MTT法确定白藜芦醇对A549细胞无明显毒性的浓度范围,并以该浓度范围内的白藜芦醇作用EGF诱导的A549细胞,Transwell小室法检测其抑制细胞侵袭作用,明胶酶谱法分析细胞的MMP-2活性变化,Westernblot检测EGF信号通路相关蛋白表达。结果30μM内的白藜芦醇无明显的细胞毒性,20μM处理的受EGF诱导的A549细胞侵袭能力明显降低,MMP-2分泌减少,胞内p-ERK1/2和PI3K(0.5h-6h)含量下降。结论20μM白藜芦醇可有效抑制A549细胞侵袭,其机制可能是通过抑制ERK通路和PI3K-Akt通路中相关蛋白激活,最终降低MMP-2的分泌。
关键词
白藜芦醇
ERK1/2(细胞外信号调节
激酶
1/2)
PI3K(
磷脂
酰
肌醇
三
羟基
激酶
)
Keywords
Resveratrol
ERK1/2 （extracellular signal regulated kinase 1/2）
PI3K （phosphatidyl inositol 3-kinase）
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PI3K信号途径在哮喘患者外周血单个核细胞中的表达及意义
孔志斌
王鸿程
简丽萍
曹兵
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
转录组测序揭示不同生长速度番鸭胸肌组织的基因表达差异
张思雨
朱炜健
季从亮
郭利金
郑茗
徐海平
聂庆华
《广东农业科学》
CAS
2020
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
白藜芦醇抑制EGF诱导人肺腺癌A549细胞侵袭
黄宁宇
芦宏
常丽君
张红伟
张灏
李冠武
《中国肺癌杂志》
CAS
2010
1
在线阅读
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职称材料
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