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动力相关蛋白-1在缺氧/复氧诱导人肾小管上皮细胞焦亡机制中的作用 被引量：13
1
作者 陈雨 侯卫平 袁发焕 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1251-1256,共6页
目的观察人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤时线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3(nucleotide binding oligomerization domain-like receptor f... 目的观察人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤时线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3(nucleotide binding oligomerization domain-like receptor family pyrin domain containing 3,Nlrp3)以及炎性因子的表达改变和细胞焦亡情况,探讨Drp1在H/R诱导肾小管上皮细胞焦亡中的作用。方法 HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12液培养于37℃、5%CO2和95%O2的恒温培养箱。将细胞分为正常对照组、H/R组、H/R+Drp1抑制剂(H/R+Mdivi-1)组、H/R+si Nlrp3腺病毒(H/R+si Nlrp3)组、H/R+空腺病毒(H/R+Scra)组。检测细胞培养液上清乳酸脱氢酶LDH活性,Western blot检测Drp1、Nlrp3、凋亡相关蛋白-1(caspase-1)、IL-1β表达,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)检测细胞活性氧(ROS)水平,流式分析仪检测细胞焦亡情况。结果与正常对照组比较,H/R组培养液上清LDH和细胞内ROS水平明显升高,Drp1、Nlrp3、caspase-1、IL-1β表达增高,细胞焦亡明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与H/R组比较,H/R+Mdivi-1组培养液上清LDH和细胞内ROS水平明显降低,Nlrp3、caspase-1、IL-1β表达降低,细胞焦亡明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在H/R条件下,Drp1通过激活Nlrp3炎性体诱导人肾小管上皮细胞焦亡。 展开更多
关键词 动力相关蛋白1 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3 细胞焦亡 人肾小管上皮细胞 缺氧/复氧损伤
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基于ROS/TXNIP/NLRP3信号通路探究山茱萸新苷对糖尿病视网膜病变大鼠的治疗效果
2
作者 陈梅 秦学维 +1 位作者 姚贤凤 李宗智 《眼科新进展》 北大核心 2025年第5期348-353,共6页
目的探究山茱萸新苷对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠的治疗效果,并分析活性氧(ROS)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路是否是其作用机制。方法将造模成功的56只DR大鼠随机分成模型组、山茱萸新... 目的探究山茱萸新苷对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠的治疗效果,并分析活性氧(ROS)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路是否是其作用机制。方法将造模成功的56只DR大鼠随机分成模型组、山茱萸新苷20 mg·kg^(-1)组、山茱萸新苷40 mg·kg^(-1)组、羟苯磺酸钙5.8 mg·kg^(-1)组4组,每组14只;另取14只健康大鼠作为对照组。各组给予相应干预后,ELISA法检测视网膜组织炎症及氧化应激指标和血清空腹血糖(FBG)、血管生成因子水平;HE染色、TUNEL染色分别观察视网膜组织病理及视网膜细胞凋亡情况;荧光定量PCR法检测视网膜组织ROS及TXNIP、NLRP3 mRNA表达;蛋白印迹法检测视网膜细胞凋亡和ROS/TXNIP/NLRP3信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠视网膜细胞排列紊乱,数量明显减少,出现核固缩和水肿现象,白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、FBG、血管生成素-1(Ang-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、视网膜细胞凋亡率、Bax蛋白及ROS、TXNIP、NLRP3 mRNA和蛋白表达水平均显著升高,超氧化物歧化酶(SOD)、Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(均为P<0.05)。与模型组比较,山茱萸新苷20 mg·kg^(-1)组、山茱萸新苷40 mg·kg^(-1)组、羟苯磺酸钙5.8 mg·kg^(-1)组大鼠视网膜细胞排列逐渐正常,数量增多,核固缩和水肿现象缓解,IL-6、TNF-α、MDA、FBG、Ang-1、VEGF、视网膜细胞凋亡率、Bax蛋白及ROS、TXNIP、NLRP3 mRNA和蛋白表达水平均显著降低,SOD、Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(均为P<0.05)。DR大鼠视网膜组织病理损伤及上述定量指标的改善程度组间对比,山茱萸新苷40 mg·kg^(-1)组优于山茱萸新苷20 mg·kg^(-1)组(均为P<0.05);羟苯磺酸钙5.8 mg·kg^(-1)组优于山茱萸新苷20 mg·kg^(-1)组,但不如山茱萸新苷40 mg·kg^(-1)组(均为P<0.05)。结论山茱萸新苷能够改善DR大鼠视网膜炎症、氧化应激及病理损伤,并抑制血糖、视网膜血管生成及细胞凋亡,其机制可能与抑制ROS/TXNIP/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 山茱萸新苷 糖尿病视网膜病变 视网膜细胞凋亡 活性氧 硫氧还蛋白相互作用蛋白 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3
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TXNIP/NLRP3信号通路在PCOS-IR大鼠卵巢慢性炎症中的作用机制研究 被引量：6
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作者 孙文萍 赵得雄 +3 位作者 王榀华 王生兰 李洁 康燕 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1300-1305,共6页
目的:研究硫氧还蛋白相互作用蛋白∕NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(TXNIP∕NLRP3)信号通路对多囊卵巢综合征(PCOS)-胰岛素抵抗(IR)大鼠卵巢慢性炎症的影响。方法:颈背部皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)溶液0.2 ml(6 mg/100 g)建立PCOS-IR大... 目的:研究硫氧还蛋白相互作用蛋白∕NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(TXNIP∕NLRP3)信号通路对多囊卵巢综合征(PCOS)-胰岛素抵抗(IR)大鼠卵巢慢性炎症的影响。方法:颈背部皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)溶液0.2 ml(6 mg/100 g)建立PCOS-IR大鼠模型,建立成功的模型大鼠随机分为模型组、siRNA NC组、TXNIP siRNA组、RES干预组,每组8只,正常组8只。siRNA NC组、TXNIP siRNA组分别颈背部皮下注射5 nmol siRNA NC、TXNIP siRNA,5 d/次;RES干预组颈背部皮下注射50 mg/kg RES,正常组和模型组颈背部皮下注射等体积生理盐水,1次/d,10 d。放射免疫试剂盒检测血清中睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E_(2))、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平,血糖仪检测血清中空腹血糖(FBG)水平,ELISA检测血清中空腹胰岛素(FINS)、IL-6、IL-1β、TNF-α水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)。HE染色观察卵巢卵泡发育情况;qRT-PCR和Western blot检测卵巢组织中TXNIP、NLRP3 mRNA和蛋白,半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(caspase-1)、pro-caspase-1蛋白水平。结果:模型组和siRNA NC组卵泡腔变大、出现囊肿现象,颗粒细胞层减少;TXNIP siRNA组和RES干预组出现黄体,卵泡腔变小,颗粒层增厚。与正常组相比,模型组、siRNA NC组T、LH、E_(2)、IGF-1、FBG、FINS、HOMA-IR,IL-6、IL-1β、TNF-α水平,卵巢组织中TXNIP、NLRP3 mRNA和蛋白水平,pro-caspase-1/caspase-1蛋白水平升高,FSH水平降低(P<0.05);分别与模型组、siRNA NC组相比,TXNIP siRNA组、RES干预组T、LH、E_(2)、IGF-1、FBG、FINS、HOMA-IR,IL-6、IL-1β、TNF-α水平,卵巢组织中TXNIP、NLRP3 mRNA和蛋白水平,pro-caspase-1/caspase-1蛋白水平降低,FSH水平升高(P<0.05)。结论:抑制TXNIP/NLRP3信号通路可实现对PCOS-IR大鼠卵巢慢性炎症的缓解。 展开更多
关键词 硫氧还蛋白相互作用蛋白∕nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3信号通路 多囊卵巢综合征胰岛素抵抗 大鼠 卵巢 慢性炎症
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NLRP3介导细胞焦亡在糖尿病性骨质疏松症中作用机制
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作者 丁娟娟 张亚静 +2 位作者 马兰 周小青 王晓晖 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第2期255-260,共6页
细胞焦亡被定义为程序性死亡,其特征是细胞肿胀直至细胞膜破裂、细胞内容物释放并激活强烈的炎症反应。糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)是糖尿病相关并发症的一种,表现为骨密度降低、骨量减少和骨结构异常,显著增加了骨... 细胞焦亡被定义为程序性死亡,其特征是细胞肿胀直至细胞膜破裂、细胞内容物释放并激活强烈的炎症反应。糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)是糖尿病相关并发症的一种,表现为骨密度降低、骨量减少和骨结构异常,显著增加了骨折风险。越来越多的研究揭示,在DOP中,成骨细胞由于各种因素的影响,释放了如NOD样受体热蛋白结构域蛋白3(NOD like receptor protein structure domain protein 3,NLRP3)和白细胞介素(IL-1β、IL-18)等媒介物,这些媒介物活化既可以导致细胞焦亡,又在破骨细胞过度分化及骨质疏松症发生中扮演着关键角色。本综述旨在总结细胞焦亡在DOP中的研究进展,并探讨其作为一种潜在的治疗靶点的可能性。 展开更多
关键词 糖尿病性骨质疏松症 焦亡 nod样受体热蛋白结构域蛋白3(NLRP3) 信号通路 治疗
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资生肾气丸对尿酸钠诱导大鼠滑膜细胞中P62/Nrf2通路调控机制的研究 被引量：1
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作者 范嘉懿 高一煊 +3 位作者 梁蓝云 贾凯杰 刘春红 韩洁茹 《世界中医药》 北大核心 2025年第3期404-410,共7页
目的:探讨资生肾气丸对尿酸单钠晶体(MSU)诱导的痛风性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞(GA-FLS)P62/Nrf2信号转导通路的影响。方法:按随机数字表法将18只雄性SD大鼠分为中药低、中、高3种剂量组,每组6只,连续灌胃7 d后,统一麻醉,分离血清备... 目的:探讨资生肾气丸对尿酸单钠晶体(MSU)诱导的痛风性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞(GA-FLS)P62/Nrf2信号转导通路的影响。方法:按随机数字表法将18只雄性SD大鼠分为中药低、中、高3种剂量组,每组6只,连续灌胃7 d后,统一麻醉,分离血清备用,用低、中、高3种剂量的含药血清体外干预GA-FLS,设为正常滑膜细胞组,MSU组,GA-FLS+中药低、中、高剂量组,共5组,用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法检测细胞增殖能力;蛋白质免疫印迹法检测P62、Kelch样ECH相关蛋白-1(Keap-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)含量;RT-PCR检测P62、Nrf2含量。结果:MTT结果表明,与模型组比较,各剂量资生肾气丸含药血清组FLS细胞增殖均受到抑制,其中高剂量差异有统计学意义(P<0.01);蛋白质免疫印迹法结果显示,就p62、Nrf2、NLRP3蛋白的表达水平度而言,模型组相对于空白组明显增高(均P<0.01);与模型组比较,低、中、高资生肾气丸含药血清组蛋白表达含量均降低(均P<0.05);RT-PCR结果显示,与空白组比较,模型组细胞中p62、Nrf2表达明显升高(均P<0.01);与模型组比较,加入中药血清滑膜细胞中,p62、Nrf2表达下降(均P<0.05)。结论:资生肾气丸可通过调控P62/Nrf2信号转导通路抑制GA-FSL细胞增殖,下调P62、Keap-1、Nrf2蛋白的表达、抑制Nod样受体家族pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体产生,具有抗炎作用,从而对GA具有防治效果。 展开更多
关键词 资生肾气丸 痛风性关节炎 成纤维样滑膜细胞 尿酸单钠晶体 p62/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路 nod样受体家族pyrin结构域蛋白3炎症小体 3-(4 5-二甲基噻唑-2)-2 5-二苯基四氮唑溴盐 实验研究
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羟基红花黄色素A通过JAK2/STAT3信号通路抑制缺血性脑卒中后小胶质细胞NLRP3介导的神经功能损伤
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作者 殷丽君 吴艺舸 +5 位作者 但存燕 刘可心 张嘉旭 马存根 马东 宋丽娟 《中国免疫学杂志》 2025年第8期1820-1825,1832,共7页
目的:探究羟基红花黄色素A(HSYA)对脑缺血损伤后小胶质细胞NLRP3表达的影响及机制。方法:采用SD雄性大鼠建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,造模成功后24 h采用Longa评分法和转角试验评估神经功能缺损程度,Western blot和免疫荧光检... 目的:探究羟基红花黄色素A(HSYA)对脑缺血损伤后小胶质细胞NLRP3表达的影响及机制。方法:采用SD雄性大鼠建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,造模成功后24 h采用Longa评分法和转角试验评估神经功能缺损程度,Western blot和免疫荧光检测JAK2/STAT3通路及NLRP3表达,ELISA检测IL-1β、IL-6、TNF-α水平。利用小胶质细胞建立糖氧剥夺/复糖氧(OGD/R)模型,使用JAK2和STAT3抑制剂AG490进一步验证HSYA对NLRP3的作用机制。结果:与假手术组相比,MCAO/R组神经功能损伤加重(P<0.01),HSYA治疗可改善神经功能(P<0.01)。MCAO/R组p-JAK2、p-STAT3和NLRP3表达高于假手术组(P<0.01),HSYA治疗后p-JAK2、p-STAT3和NLRP3表达降低(P<0.01)。与假手术组相比,MCAO/R组炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达升高(P<0.01),HSYA抑制了IL-1β、IL-6和TNF-α表达(P<0.01或P<0.05)。体外实验中,OGD/R组p-JAK2、p-STAT3和NLRP3表达较正常对照组明显升高(P<0.01),加入AG490后JAK2、STAT3磷酸化水平降低,NLRP3表达被抑制(P<0.01)。OGD/R组炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达与正常对照组相比升高(P<0.01),HSYA抑制了IL-1β、IL-6和TNF-α表达(P<0.01或P<0.05)。结论:HSYA可能通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制缺血缺氧后小胶质细胞NLRP3表达,从而减轻脑损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 小胶质细胞 羟基红花黄色素A nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3 JAK2/STAT3信号通路
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