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硒半胱氨酸插入序列结合蛋白2基因rs3211703多态性与缺血性中风血瘀证及气虚证显著关联 被引量：5
1
作者 古联 陈卓 +3 位作者 严雁 龙建雄 朱路路 苏莉 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2020年第6期23-27,共5页
目的探讨硒半胱氨酸插入序列结合蛋白2(SECISBP2,SBP2)基因rs3211703多态性与缺血性中风(IS)中医证型的关联性。方法共纳入汉族缺血性中风患者774例,正常对照793例。采用《中风病辨证诊断标准》对IS患者进行中医辨证。运用MassARRAY SN... 目的探讨硒半胱氨酸插入序列结合蛋白2(SECISBP2,SBP2)基因rs3211703多态性与缺血性中风(IS)中医证型的关联性。方法共纳入汉族缺血性中风患者774例,正常对照793例。采用《中风病辨证诊断标准》对IS患者进行中医辨证。运用MassARRAY SNP基因分型技术进行基因分型检测。采用PLINK软件进行遗传关联分析。结果SECISBP2基因rs3211703多态性与缺血性中风血瘀证[加性模型:OR(95%CI)=1.36(1.06~1.74),P=0.015;显性模型:OR(95%CI)=1.45(1.04~2.01),P=0.028;等位模型:OR(95%CI)=1.38(1.07~1.77),P=0.013]、气虚证发生风险均显著关联[显性模型:OR(95%CI)=1.72(1.10~2.68),P=0.018;等位模型:OR(95%CI)=1.40(1.00~1.95),P=0.048];校正年龄、性别后,SECISBP2基因rs3211703多态性与缺血性中风血瘀证[加性模型:ORadj(95%CI)=1.36(1.06~1.74),Padj=0.014;显性模型:ORadj(95%CI)=1.45(1.04~2.02),Padj=0.027]、气虚证[显性模型:ORadj(95%CI)=1.69(1.08~2.65),Padj=0.021]发生风险的关联仍具有统计学意义。结论SECISBP2基因rs3211703多态性可能影响中国汉族人缺血性中风血瘀证及气虚证的发生。 展开更多
关键词 缺血性中风 硒半胱氨酸插入序列结合蛋白2 单核苷酸多态性 血瘀证 气虚证 证候 同病异证
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鸡硒蛋白T的硒代半胱氨酸插入序列元件、蛋白结构与功能及组织表达差异 被引量：2
2
作者 葛延松 曹嫦妤 +3 位作者 王丽丽 李楠 江秀清 李金龙 《浙江大学学报（农业与生命科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期9-15,共7页
应用生物软件分析鸡和其他11种脊椎动物硒蛋白 T （ selenoprotein T ,SelT ）的硒代半胱氨酸插入序列（ selenocysteine insertion sequence , SECIS）元件、SelT核苷酸和氨基酸序列的同源性,并分析鸡SelT 的结构及功能；采用实时荧光... 应用生物软件分析鸡和其他11种脊椎动物硒蛋白 T （ selenoprotein T ,SelT ）的硒代半胱氨酸插入序列（ selenocysteine insertion sequence , SECIS）元件、SelT核苷酸和氨基酸序列的同源性,并分析鸡SelT 的结构及功能；采用实时荧光定量PCR（ fluorescent quantitative real-time PCR , fqRT-PCR）方法检测SelT基因在35日龄鸡体内30种组织中的表达谱.结果显示：脊椎动物 SelT的SECIS元件均属于Ⅱ型结构；鸡 SelT核苷酸序列与其他11种脊椎动物的同源性在48.0％～85.1％之间,而氨基酸序列与非洲爪蟾、斑马鱼的同源性低于90.0％,与其他9种动物的同源性在90.6％～94.9％之间；鸡 SelT 属于跨膜蛋白,存在信号肽,属于 RDx 家族,酶活性分类为EC 2.5.1.18,具有氧化还原功能,且存在Ca2＋结合位点.SelT在鸡各组织中广泛表达,在睾丸中含量极其丰富,提示鸡SelT在雄性生殖系统中可能发挥功能. 展开更多
关键词 鸡硒蛋白T 硒代半胱氨酸插入序列元件 结构与功能 组织表达谱 进化关系
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同型半胱氨酸修饰甲基-Cp G结合蛋白2与自闭症谱系障碍相关 被引量：1
3
作者 王晔阳 赵健元 《中国循证儿科杂志》 CSCD 北大核心 2020年第5期382-384,共3页
目的探讨高浓度的同型半胱氨酸(Hcy)在自闭症谱系障碍(ASD)发病中的可能机制。方法 ASD患儿和对照组c DNA样本来自本课题组前期研究,实验中的细胞株包括人胚肾上皮细胞系HEK-293T、小鼠神经干细胞系NE-4C和小鼠海马神经元细胞系HT22,实... 目的探讨高浓度的同型半胱氨酸(Hcy)在自闭症谱系障碍(ASD)发病中的可能机制。方法 ASD患儿和对照组c DNA样本来自本课题组前期研究,实验中的细胞株包括人胚肾上皮细胞系HEK-293T、小鼠神经干细胞系NE-4C和小鼠海马神经元细胞系HT22,实验动物为野生型C57BL/6J小鼠。采用实时荧光定量PCR比较ASD患儿和对照组外周血c DNA中甲硫氨酰-tRNA合成酶(MARS)表达水平;串联亲和纯化法检测与MARS存在互作关系的转录因子;免疫沉淀和液相质谱法研究Hcy对该转录因子的修饰作用以及可能的赖氨酸残基修饰位点;Ch IP实验在细胞系和小鼠中验证该转录因子与其下游靶基因启动子的结合受MARS或Hcy的影响;比较ASD患儿和对照组c DNA样本中这些靶基因的转录水平。结果①ASD患儿的MARS转录水平高于对照组(P<0.01),MARS与MeCP2互作;②Hcy可修饰到MeCP2的7个赖氨酸残基位点上,以此抑制MeCP2与DNA甲基化Cp G结合,使受MeCP2调控的下游神经发育基因GRIN2A、BDNF等转录水平上调(P<0.01);③42.9%ASD患儿GRIN2A、BDNF、EAAT1~4基因转录水平高于对照组均值;ASD患儿EAAT2、EAAT4基因平均转录水平高于对照组(P<0.05)。结论高MARS表达水平和Hcy浓度使MeCP2被Hcy修饰,降低了MeCP2蛋白与DNA甲基化Cp G的结合活性,从而影响MeCP2下游神经发育基因的转录水平。 展开更多
关键词 自闭症谱系障碍 同型半胱氨酸修饰 甲基-CpG结合蛋白2
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