目的探讨经典瞬时感受器电位通道1(TRPC1)在臭氧暴露下小鼠肺组织中的表达情况。方法采用臭氧暴露建立小鼠肺组织炎症模型,通过对小鼠行为学观察、支气管肺泡灌洗液的细胞分类计数和肺组织病理形态分析证实模型建立成功后,RTPCR法检测...目的探讨经典瞬时感受器电位通道1(TRPC1)在臭氧暴露下小鼠肺组织中的表达情况。方法采用臭氧暴露建立小鼠肺组织炎症模型,通过对小鼠行为学观察、支气管肺泡灌洗液的细胞分类计数和肺组织病理形态分析证实模型建立成功后,RTPCR法检测肺组织TRPC1 m RNA的表达,Western blot法和免疫组织化学染色法分别观察TRPC1蛋白在肺组织的表达和定位情况。结果 RT-PCR和Western blot结果显示,与对照组相比,臭氧组小鼠肺组织TRPC1 m RNA及其蛋白表达上调(P<0.05);免疫组织化学染色法进一步证实,臭氧组小鼠肺组织TRPC1蛋白在肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、浸润的炎症细胞的表达均较对照组明显增强(P<0.05);相关性分析显示,小鼠肺组织中TRPC1 m RNA和蛋白的表达均与支气管肺泡灌洗液中白细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数呈显著性正相关(P<0.01)。结论 TRPC1可能与小鼠肺组织炎症发病机制有关。展开更多
目的:探讨大鼠背根神经节慢性压迫CCD后瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(TRPV4)下游信号分子及其在痛觉过敏中的机制。方法:鞘内分别注射TRPV4拮抗剂钌红(RR)、TRPV4反义寡脱氧核苷酸(ASODN)和一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂L-NAME,检测...目的:探讨大鼠背根神经节慢性压迫CCD后瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(TRPV4)下游信号分子及其在痛觉过敏中的机制。方法:鞘内分别注射TRPV4拮抗剂钌红(RR)、TRPV4反义寡脱氧核苷酸(ASODN)和一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂L-NAME,检测CCD大鼠背根神经节DRG内一氧化氮(NO)代谢产物亚硝酸盐(nitrite)含量变化,并观测热刺激缩爪反应潜伏期(PWL)的变化。结果:鞘内分别注射RR、TRPV4 AS ODN和L-NAME后,均能够显著降低CCD大鼠DRG内亚硝酸盐含量(P<0.05),CCD大鼠的热痛敏行为也能够显著改善(P<0.05)。结论:TRPV4及其下游信号分子NO参与介导CCD大鼠的热痛觉过敏。展开更多
文摘目的探讨经典瞬时感受器电位通道1(TRPC1)在臭氧暴露下小鼠肺组织中的表达情况。方法采用臭氧暴露建立小鼠肺组织炎症模型,通过对小鼠行为学观察、支气管肺泡灌洗液的细胞分类计数和肺组织病理形态分析证实模型建立成功后,RTPCR法检测肺组织TRPC1 m RNA的表达,Western blot法和免疫组织化学染色法分别观察TRPC1蛋白在肺组织的表达和定位情况。结果 RT-PCR和Western blot结果显示,与对照组相比,臭氧组小鼠肺组织TRPC1 m RNA及其蛋白表达上调(P<0.05);免疫组织化学染色法进一步证实,臭氧组小鼠肺组织TRPC1蛋白在肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、浸润的炎症细胞的表达均较对照组明显增强(P<0.05);相关性分析显示,小鼠肺组织中TRPC1 m RNA和蛋白的表达均与支气管肺泡灌洗液中白细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数呈显著性正相关(P<0.01)。结论 TRPC1可能与小鼠肺组织炎症发病机制有关。
文摘目的:探讨大鼠背根神经节慢性压迫CCD后瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(TRPV4)下游信号分子及其在痛觉过敏中的机制。方法:鞘内分别注射TRPV4拮抗剂钌红(RR)、TRPV4反义寡脱氧核苷酸(ASODN)和一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂L-NAME,检测CCD大鼠背根神经节DRG内一氧化氮(NO)代谢产物亚硝酸盐(nitrite)含量变化,并观测热刺激缩爪反应潜伏期(PWL)的变化。结果:鞘内分别注射RR、TRPV4 AS ODN和L-NAME后,均能够显著降低CCD大鼠DRG内亚硝酸盐含量(P<0.05),CCD大鼠的热痛敏行为也能够显著改善(P<0.05)。结论:TRPV4及其下游信号分子NO参与介导CCD大鼠的热痛觉过敏。
文摘目的通过干预瞬时受体电位通道C1(TRPC1)的表达,探讨TRPC1离子通道在气道重塑演变过程中的作用机制及布地奈德的干预作用。方法雄性普通级豚鼠50只,随机均分为5组:A组为空白对照组、B组为卵蛋白刺激组、C组为卵蛋白刺激+TRPC1 siRNA干扰组、D组为卵蛋白刺激+荧光素酶siRNA干预组、E组为卵蛋白刺激+布地奈德干扰组。取肺泡灌洗液(BALF),比较嗜酸性粒细胞(Eos)占总细胞数的百分比;酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中IL-5,IL-13表达水平。取支气管肺组织行苏木精-伊红染色(HE)、马松三色染色(Maason),Image-Pro图像处理软件定量分析支气管壁厚度、平滑肌增殖及胶原沉积情况。免疫组化法观察TRPC1蛋白在肺内相对表达水平。实时荧光定量PCR法测定TRPC1 m RNA的相对表达。结果Image-Pro图像软件分析结果示,B组显著表现出支气管壁增厚、平滑肌增殖、基底膜胶原沉积、气道周围炎症细胞浸润、炎症因子增加等病理变化,C组、E组的上述病理变化则不明显(P<0.05)。进一步行免疫组化法显示,TRPC1蛋白位于支气管上皮粘膜层,主要分布于支气管粘膜基底细胞、柱状上皮细胞的胞膜及胞核内。结论 TRPC1通道在哮喘个体的高水平表达与气道重塑、慢性气道炎症的发生、发展密切关联;而布地奈德可在一定程度上通过调节TRPC1的表达参与气道重塑的演变。
