期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
瞬时受体电位阳离子通道亚家族C成员6对子宫内膜癌细胞周期的调控作用 被引量：1
1
作者 王朕华 李金凤 +2 位作者 杨海荣 王悦 井佳雨 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期106-109,共4页
目的探讨子宫内膜癌组织中瞬时受体电位阳离子通道亚家族C成员6(TRPC6)的表达变化及其对子宫内膜癌细胞周期的调控作用。方法应用qRT-PCR技术和蛋白质印迹法检测30例正常子宫内膜、30例不典型增生和32例子宫内膜癌组织中TRPC6的表达。... 目的探讨子宫内膜癌组织中瞬时受体电位阳离子通道亚家族C成员6(TRPC6)的表达变化及其对子宫内膜癌细胞周期的调控作用。方法应用qRT-PCR技术和蛋白质印迹法检测30例正常子宫内膜、30例不典型增生和32例子宫内膜癌组织中TRPC6的表达。分别用SKF59636(TRPC6阻断剂)和小干扰RNA(siRNA)干扰两种方法阻断TRPC6的作用,观察子宫内膜癌细胞HEC-1A细胞周期的变化。结果子宫内膜癌组织中的TRPC6 mRNA和蛋白表达量均高于不典型增生组织和正常子宫内膜组织(P<0.01)。SKF96365呈剂量依赖性方式将细胞阻滞于G2/M期,使G0/G1期细胞减少;转染siRNA可将子宫内膜癌细胞阻滞于G2/M期,使G0/G1期细胞减少,同时上调磷酸化细胞分裂周期蛋白2(pCDC2)的表达。结论子宫内膜癌组织中TRPC6表达增高,TRPC6可能通过影响pCDC2蛋白表达参与子宫内膜癌细胞周期调控。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 瞬时受体电位阳离子通道亚家族C成员6 小分子干扰RNA 细胞周期
在线阅读 下载PDF
新型钙离子通道蛋白TRPV6在胃癌组织中的表达及其临床意义 被引量：3
2
作者 仲小敏 何敬东 +1 位作者 陈小飞 喻晓娟 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期73-78,共6页
目的:探究新型钙离子通道蛋白TRPV6在胃癌中的表达及其临床意义。方法:收集2010年5月至2013年3月在我院行手术切除并经病理证实的胃癌组织和相应的癌旁组织标本各65份,采用免疫组化SP法检测胃癌及癌旁组织中TRPV6蛋白的表达;以不同浓度... 目的:探究新型钙离子通道蛋白TRPV6在胃癌中的表达及其临床意义。方法:收集2010年5月至2013年3月在我院行手术切除并经病理证实的胃癌组织和相应的癌旁组织标本各65份,采用免疫组化SP法检测胃癌及癌旁组织中TRPV6蛋白的表达;以不同浓度的TRPV6拮抗剂2-氨基乙酯二苯基硼酸(2-amino ethyl two phenyl boronic acid,2-APB)处理胃癌MGC-803细胞,分别采用CCK-8法、流式细胞术和Transwell法检测胃癌MGC-803细胞的增殖、细胞凋亡和迁移能力,采用Western blotting检测细胞中TRPV6、AKT/p-AKT和p-GSK3β蛋白的表达。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中TRPV6蛋白的阳性表达率明显增高[95.4%(62/65)vs 36.9%(24/65),P<0.01],且其表达水平与瘤块大小、淋巴结及远处转移和DUKES分期有关(P<0.05)。2-APB以剂量和时间依赖方式显著抑制胃癌细胞MGC-803的增殖,诱导其凋亡,并使胃癌细胞迁移力减弱(P<0.05)。2-APB明显下调胃癌细胞MGC-803中TRPV6、p-AKT和p-GSK3β蛋白的表达(P<0.05)。结论:TRPV6在胃癌组织中高表达,以2-APB拮抗TRPV6蛋白则显著抑制MGC-803细胞的增殖和迁移能力并诱导细胞凋亡,其机制可能与下调p-AKT/GSK3β信号通路有关。 展开更多
关键词 瞬时受体阳离子通道亚家族v成员6(trpv6) 胃癌 2-氨基乙酯二苯基硼酸 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
NOX4/TRPC6在糖尿病肾病足细胞损伤中的作用
3
作者 岳汝驰 李惠敏 +1 位作者 胡斌 宋志霞 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第2期250-260,共11页
目的:探讨NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)/瞬时受体电位阳离子通道C亚家族成员6(transient receptor potential channel subfamily C member 6,TRPC6)在糖尿病肾病足细胞损伤中的作用及其机制。方法:(1)将雄性Sprague-Dawley大鼠... 目的:探讨NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)/瞬时受体电位阳离子通道C亚家族成员6(transient receptor potential channel subfamily C member 6,TRPC6)在糖尿病肾病足细胞损伤中的作用及其机制。方法:(1)将雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病组、NOX4抑制剂(GKT137831)组、糖尿病肾病+GKTl37831组,每组8~10只。通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(70 mg/kg)构建1型糖尿病模型,模型构建成功后腹腔注射GKT137831(5 mg/kg)。定期监测血糖和24 h尿白蛋白定量,并收集血液及肾脏组织。(2)使用小鼠肾小球足细胞为体外实验研究对象,细胞分为正常对照组、高糖组、GKTl37831组及高糖+GKTl37831组。体外高糖培养足细胞2周。使用NOX4抑制剂及使用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染足细胞。免疫印迹、免疫组化及实时荧光反转录PCR(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR)等技术检测NOX4和TRPC6表达水平。(3)使用荧光共聚焦显微镜观察高糖条件下足细胞线粒体形态变化,通过免疫印迹法检测足细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1α,PGC1α)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)、细胞色素C氧化酶亚单位I(cytochrome C oxidase subunit I,COX I)和COX IV蛋白表达水平。结果:(1)与正常对照组相比,糖尿病肾病大鼠肾小球显著肥大、基底膜增厚,系膜区增宽,尿白蛋白定量显著增加,免疫印迹及免疫组化结果显示肾组织NOX4蛋白表达水平升高,肾小球足细胞蛋白(nephrin)表达减少,间质细胞标志物如结蛋白(desmin)表达增加,TRPC6表达水平升高(P<0.05);使用GKT137831可降低肾组织desmin表达,保留肾小球nephrin,减少尿白蛋白定量(P<0.05)。(2)在体外足细胞实验中,高糖背景下,足细胞中NOX4和TRPC6表达上调(P<0.05);免疫荧光及免疫印迹检测结果显示GKT137831可减轻足细胞TRPC6和desmin表达,部分恢复nephrin表达(P<0.05);免疫印迹结果显示使用TRPC6 siRNA转染足细胞,可进一步促进GKT137831对足细胞的保护作用(P<0.05)。(3)荧光共聚焦显微镜显示高糖背景下足细胞线粒体形态受损,使用GKT137831及转染TRPC6 siRNA后,线粒体损伤得到部分恢复。免疫印迹结果显示高糖背景下足细胞PGC1α、TFAM、COX I和COX IV蛋白水平降低,使用GKT137831及转染TRPC6 siRNA后PGC1α、TFAM、COX I和COX IV表达水平升高(P<0.05)。结论:在糖尿病肾病的病理过程中,肾脏中NOX4表达增加,在一定程度上通过TRPC6通道介导足细胞的损伤,抑制NOX/TRPC6可改善足细胞线粒体功能障碍。这一发现为糖尿病肾病的临床诊疗提供了新的视角和策略。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 足细胞损伤 NADPH氧化酶4 瞬时受体电位阳离子通道C亚家族成员6
在线阅读 下载PDF
TRPV4在心血管疾病中作用的研究进展 被引量：2
4
作者 董倩 俞坤武 杜以梅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期373-378,共6页
瞬时受体电位阳离子通道V亚家族成员4(transient receptor potential cation channel subfamily V member4,TRPV4)是瞬时受体电位阳离子通道(transient receptor potential cation channel, TRP)家族成员,是一种非选择性阳离子通道,对Ca... 瞬时受体电位阳离子通道V亚家族成员4(transient receptor potential cation channel subfamily V member4,TRPV4)是瞬时受体电位阳离子通道(transient receptor potential cation channel, TRP)家族成员,是一种非选择性阳离子通道,对Ca^(2+)离子具有适中通透性,对Na^(+)和Mg^(2+)少量通透(PCa/PNa约为6~10,PCa/PMg约为2~3)。TRPV4在心血管系统表达广泛,主要表达于血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、心肌细胞和成纤维细胞等,可调节血管张力和血管通透性,参与机械信号传导等。 展开更多
关键词 瞬时受体电位阳离子通道v亚家族成员4 心血管疾病 机制
在线阅读 下载PDF
普瑞巴林可通过抑制TRPV1以缓解神经病理性疼痛 被引量：14
5
作者 华璐 郭杨 +4 位作者 马丽 傅佳 邱玲 赵姣妹 欧册华 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期729-734,共6页
目的探讨普瑞巴林(pregabalin,PGB)缓解神经病理性疼痛的潜在机制。方法构建常用的神经病理性疼痛模型——大鼠慢性坐骨神经缩窄损伤模型(chronic constriction injury,CCI),给予PGB或瞬时阳离子通道亚家族V成员1蛋白受体(the transient... 目的探讨普瑞巴林(pregabalin,PGB)缓解神经病理性疼痛的潜在机制。方法构建常用的神经病理性疼痛模型——大鼠慢性坐骨神经缩窄损伤模型(chronic constriction injury,CCI),给予PGB或瞬时阳离子通道亚家族V成员1蛋白受体(the transient receptor potential cation channel subfamily V member 1,TRPV1)的抑制剂辣椒平(capsazepine,CPZ)或TRPV1的激动剂辣椒素(capsaicine,CP)以观察PGB的镇痛效果。运用免疫组化和免疫印迹法检测与疼痛正相关的TRPV1蛋白在CCI大鼠脊髓中的表达。结果PGB和TRPV1的抑制剂CPZ都能有效地提高CCI大鼠模型的痛阈(P<0.05),CPZ+PGB和CPZ的镇痛作用差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化和免疫印迹结果均显示PGB可减低CCI模型大鼠脊髓中TRPV1蛋白的表达。同时给予PGB和TRPV1激动剂CP干预CCI大鼠后,CCI+PGB+CP组痛阈低于CCI+PGB组(P<0.05),且与CCI组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论PGB可通过抑制TRPV1蛋白的表达而缓解神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 普瑞巴林 瞬时阳离子通道亚家族v成员1蛋白受体 神经病理性疼痛 大鼠慢性坐骨神经缩窄损伤模型 辣椒平 辣椒素
在线阅读 下载PDF
TRPV1在哮喘发病机制中作用的研究进展 被引量：8
6
作者 汪枫林 刘德行 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期1502-1508,共7页
哮喘(asthma)是临床常见的呼吸系统疾病之一。目前全世界约有3亿哮喘患者[1],且有证据表明,该病在世界范围内的患病率和死亡率均在逐年上升,预计到2025年,哮喘患者会增加到4亿,同时每年会有约25万人死于哮喘[2]。我国哮喘的患病率约为4.... 哮喘(asthma)是临床常见的呼吸系统疾病之一。目前全世界约有3亿哮喘患者[1],且有证据表明,该病在世界范围内的患病率和死亡率均在逐年上升,预计到2025年,哮喘患者会增加到4亿,同时每年会有约25万人死于哮喘[2]。我国哮喘的患病率约为4.2%,目前全国有超过4570万的哮喘患者,这表明哮喘已成为严重威胁公众健康的疾患[3]。 展开更多
关键词 瞬时受体电位阳离子通道v亚家族成员1 哮喘 药物治疗
在线阅读 下载PDF
TRPV4在心肌细胞缺氧损伤中的作用及机制研究 被引量：3
7
作者 陈卓 秦昆 +4 位作者 何玥颖 魏朋 谢高倩 苗路伟 陈克明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期1194-1200,共7页
目的:探究瞬时受体电位阳离子通道V亚家族成员4(transient receptor potential cation channel subfamily V member 4,TRPV4)在H9C2细胞中缺氧环境下的作用机制。方法:采用H9C2细胞建立缺氧损伤模型,检测缺氧不同时间细胞内乳酸脱氢酶(l... 目的:探究瞬时受体电位阳离子通道V亚家族成员4(transient receptor potential cation channel subfamily V member 4,TRPV4)在H9C2细胞中缺氧环境下的作用机制。方法:采用H9C2细胞建立缺氧损伤模型,检测缺氧不同时间细胞内乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及过氧化氢酶(catalase,CAT)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。将细胞分为常氧组(0 h)、HC-067047(TRPV4抑制剂)预处理+常氧(0 h)组、缺氧(24 h)组和HC-067047预处理+缺氧(24 h)组,使用Fluo-4 AM检测细胞内Ca^(2+)含量,JC-1检测线粒体膜电位,Western blot检测TRPV4蛋白水平,RT-qPCR检测TRPV4的mRNA水平,DCFH-DA检测ROS含量,酶标仪检测CAT和SOD活性,CCK-8法检测细胞活力。结果:与0 h组相比,随着缺氧时间的延长,LDH释放率提高(P<0.05),细胞内ROS和MDA含量上升(P<0.05),CAT和SOD活性增强(P<0.05),氧化损伤逐渐加重并在24 h达到顶峰。此外,缺氧后细胞出现钙超载现象,线粒体膜电位下降,TRPV4被激活。使用TRPV4抑制剂HC-067047预处理后,H9C2的氧化损伤明显被抑制,细胞活力上升(P<0.05),并且钙超载现象和线粒体膜电位下降均有所逆转。结论:在心肌细胞缺氧后,TRPV4被激活,Ca^(2+)内流,线粒体膜电位受损,ROS增多,氧化损伤加重,抗氧化系统被激活,CAT和SOD活性上升,进而调控氧化与抗氧化平衡。 展开更多
关键词 瞬时受体电位阳离子通道v亚家族成员4 心肌细胞 氧化应激
在线阅读 下载PDF
淫羊藿苷联合地塞米松对阿霉素诱导足细胞损伤的保护作用
8
作者 白俊嫄 戴恩来 +1 位作者 蒲晓薇 张云霞 《世界中医药》 北大核心 2025年第9期1506-1512,1519,共8页
目的:探讨淫羊藿苷联合地塞米松对阿霉素诱导足细胞损伤的保护作用,及对无翅型MMTV整合位点家族成员1(Wnt1)、β-连环蛋白(β-catenin)、瞬时受体电位阳离子通道6蛋白(TRPC6)、钙调蛋白(CAM)、钙调神经磷酸酶(CAN)、活化T细胞核因子(NF... 目的:探讨淫羊藿苷联合地塞米松对阿霉素诱导足细胞损伤的保护作用,及对无翅型MMTV整合位点家族成员1(Wnt1)、β-连环蛋白(β-catenin)、瞬时受体电位阳离子通道6蛋白(TRPC6)、钙调蛋白(CAM)、钙调神经磷酸酶(CAN)、活化T细胞核因子(NFAT)、F-肌动蛋白(F-actin)及肌球蛋白重链9(MYH9)表达的影响。方法:采用阿霉素诱导大鼠肾足细胞建立足细胞损伤模型,分为空白组、模型组、地塞米松组、淫羊藿苷组、联合组。通过检测足细胞活力、凋亡率、细胞内钙离子浓度,观察足细胞骨架结构和损伤超微结构,分析Wnt/β-catenin/TRPC6/CaN通路相关转接分子表达规律。结果:与空白组比较,模型组足细胞存活率显著降低(P<0.01),总凋亡率显著升高(P<0.01),[Ca^(2+)]i浓度增强(P<0.01),足细胞骨架排列紊乱、重组且降解,足突广泛融合,足细胞Wnt、β-catenin、TRPC6、CaM、CaN以及NFAT基因和蛋白表达均显著升高(P<0.01),F-actin和MYH9表达均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,联合组足细胞存活率升高(P<0.01),总凋亡率下降(P<0.01),[Ca^(2+)]i浓度显著降低(P<0.01),足细胞骨架紊乱好转,足细胞微观结构趋于正常,足细胞Wnt、β-catenin、TRPC6、CaM、CaN、NFAT基因和蛋白表达显著低于模型组(P<0.01),F-actin和MYH9表达显著高于模型组(P<0.01)。结论:淫羊藿苷联合地塞米松可能通过干预Wnt/β-catenin/TRPC6/CaN信号通路的过度激活而抑制钙离子内流,改善足细胞骨架蛋白结构、保护足细胞功能,进而发挥激素增敏作用。 展开更多
关键词 激素抵抗型肾病综合征 局灶节段性肾小球硬化 足细胞 细胞骨架 阿霉素足细胞损伤 淫羊藿苷 地塞米松 无翅型MMTv整合位点家族成员1/β-连环蛋白/瞬时受体电位阳离子通道6/钙调神经磷酸酶通路
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部