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瞬时受体电位阳离子通道亚家族M成员2在小鼠肝缺血再灌注损伤模型中的作用及机制 被引量：3
1
作者 李岳 任祖海 +1 位作者 徐勇 吴树荣 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期766-773,共8页
目的:观察瞬时受体电位阳离子通道亚家族M成员2(transient receptor potential cation channel subfamily M member 2,TRPM2)在小鼠肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI)模型中的作用及可能的机制。方法:60只成... 目的:观察瞬时受体电位阳离子通道亚家族M成员2(transient receptor potential cation channel subfamily M member 2,TRPM2)在小鼠肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI)模型中的作用及可能的机制。方法:60只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、TRPM2腺病毒干扰载体预处理组(T组)和TRPM2腺病毒对照载体预处理组(C组)(均n=15)。取各组小鼠灌注前肝组织,采用荧光显微镜观察腺病毒感染效率,利用real-time PCR检测腺病毒对TRPM2的沉默效率。各组小鼠分别于再灌注2,4和8 h抽取腹主动脉血并获取肝组织,分别检测血清中谷丙转氨酶(alanine amino-transferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate amino-transferase,AST)活性。采用HE染色观察肝组织病理学变化;蛋白质印迹法检测肝中TRPM2和Rac家族小GTP酶1(Rac family small GTPase 1,RAC1)蛋白质的表达量变化;并通过酶联免疫吸附试验检测肝中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的变化。结果:与S组和M组相比,T组和C组小鼠肝组织可见大量绿色荧光。与S组、M组及C组相比,T组小鼠肝组织中TRPM2 mRNA的表达量显著降低(均P<0.05)。光镜下S组小鼠肝细胞形态正常;M组和C组小鼠肝窦扩张和淤血、肝细胞变性、小叶中央坏死及大量炎症细胞浸润;与M组和C组相比较,T组小鼠肝细胞受损程度明显减轻。与S组相比较,M组、T组及C组小鼠血清中ALT及AST活性在再灌注2,4和8 h均显著升高(均P<0.05);与M组和C组相比较,T组小鼠血清中ALT及AST活性在再灌注2,4和8 h均显著降低(均P<0.05)。与M组和C组相比较,T组小鼠中SOD活性在再灌注2,4和8 h均显著升高(均P<0.05),而MDA和MPO活性均显著降低(均P<0.05)。T组小鼠肝组织中TRPM2和RAC1蛋白质表达量在再灌注2,4和8 h较M组和C组均显著降低(均P<0.05)。结论:TRPM2腺病毒干扰载体预处理能有效沉默小鼠肝组织中TRPM2基因表达,并能减轻HIRI,该机制可能与抑制氧化应激和降低RAC1蛋白质表达水平有关。 展开更多
关键词 肝缺血再灌注损伤 瞬时受体电位阳离子通道亚家族M成员2 机制 Rac家族小GTP酶1 氧化应激
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异丙酚通过TRPV1离子通道抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应 被引量：5
2
作者 黄伯万 黄强 姜远旭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1101-1105,共5页
目的:探讨异丙酚(propofol,P)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞炎症反应的影响及其机制。方法:LPS(100μg/L)处理建立小鼠小胶质细胞BV2神经炎症损伤模型,将细胞分为对照(C)组、模型(L)组、L+P组和LPS+AMG517(L+A)组。... 目的:探讨异丙酚(propofol,P)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞炎症反应的影响及其机制。方法:LPS(100μg/L)处理建立小鼠小胶质细胞BV2神经炎症损伤模型,将细胞分为对照(C)组、模型(L)组、L+P组和LPS+AMG517(L+A)组。ELISA法检测各组细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;real-timePCR法检测各组细胞瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1(TRPV1) mRNA的表达;Western blot法检测各组细胞TRPV1、TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)的蛋白表达;荧光探针Fluo-3 AM标记法检测细胞内游离的Ca2+含量。结果:与C组相比,L组细胞培养液中TNF-α水平显著升高(P<0.01);单独propofol处理TNF-α水平无显著差异;与L组相比,L+P组细胞培养液中在4 h内TNF-α水平显著降低(P<0.01)。与C组相比,L组TRPV1 mRNA表达显著上调(P<0.01);与L组相比,L+P组TRPV1 mRNA表达显著下调(P<0.01)。相比L组,L+P和L+A组TNF-α、IL-1β、IL-6和p-CaMKⅡ蛋白表达显著下调(P<0.01)。相比L组,L+P和L+A组细胞内Ca2+浓度显著降低(P<0.01)。结论:Propofol通过下调TRPV1的表达,下调p-CaMKⅡ的表达,降低细胞内Ca2+浓度,从而下调TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,抑制小胶质细胞的炎症反应。 展开更多
关键词 异丙酚 瞬时受体电位阳离子通道Ⅴ亚族成员1 炎症 脂多糖 小胶质细胞
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TRPV1激活对内毒素血症小鼠肺组织炎症损伤的影响及机制 被引量：6
3
作者 施孟如 南超 +5 位作者 徐丽艳 韩文文 徐子琴 李冬 邱俏檬 卢中秋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期2223-2228,共6页
目的:探讨用辣椒素(CAP)激活瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1(TRPV1)对内毒素血症所致肺损伤在炎症反应产生的影响及相关机制。方法:SPF级ICR小鼠108只随机分为6组:正常对照组、CAP对照组、抗辣椒碱(CAPZ)对照组、内毒素血症组、CAP... 目的:探讨用辣椒素(CAP)激活瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1(TRPV1)对内毒素血症所致肺损伤在炎症反应产生的影响及相关机制。方法:SPF级ICR小鼠108只随机分为6组:正常对照组、CAP对照组、抗辣椒碱(CAPZ)对照组、内毒素血症组、CAP干预组和CAPZ干预组。脂多糖(LPS)经腹腔注射,CAP及CAPZ均在LPS注射前30 min经皮下注射。分别在LPS注射后3 h、8 h和16 h取肺组织,ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-6、IL-10、P物质(SP)和降血钙素基因相关肽(CGRP),Western blotting法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)和核内NF-κB的表达水平,光镜下观察肺组织病理学改变。结果:内毒素血症组小鼠3 h、8 h和16 h肺组织TNF-α、IL-6和IL-10水平较正常对照组均显著升高(P<0.05);CAP干预组各时点肺组织TNF-α和IL-6水平较内毒素血症组显著降低(P<0.05),而IL-10均明显升高(P<0.05);CAPZ干预组3 h、8 h和16 h肺组织TNF-α和IL-6较内毒素血症组显著升高(P<0.05),而IL-10水平均显著降低(P<0.05)。内毒素血症组和CAP对照组各时间点SP和CGRP较正常对照组均显著升高(P<0.05),CAP对照组SP和CGRP水平明显低于内毒素血症组(P<0.05);与同时点内毒素血症组相比,CAP干预组SP和CGRP显著升高(P<0.05),而CAPZ干预组显著降低(P<0.05)。内毒素血症组小鼠肺组织TLR4和核内NF-κB表达较正常对照组显著升高(P<0.05);与内毒素血症组相比,CAP干预组和CAPZ干预组小鼠肺组织TLR4表达均无显著差异(P>0.05),而CAP干预组核内NF-κB表达显著降低(P<0.05),CAPZ干预组核内NF-κB表达显著升高(P<0.05)。光镜下,CAP对照组和CAPZ对照组较正常对照组病理学变化不明显,内毒素血症组肺组织在8 h和16 h损害明显,CAP干预组较内毒素血症组损害减轻,CAPZ干预组较内毒素血症组肺组织损害加重。结论:TRPV1激活后能显著降低内毒素血症小鼠肺组织TNF-α、IL-6和核内NF-κB水平,升高IL-10水平,提高肺组织SP和CGRP表达,减轻肺组织炎症损伤程度,但不改变肺组织TLR4水平。 展开更多
关键词 瞬时受体电位阳离子通道v亚族成员1 内毒素血症 NF-κB 细胞因子类 Toll样受体4
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TRPV1在哮喘发病机制中作用的研究进展 被引量：8
4
作者 汪枫林 刘德行 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期1502-1508,共7页
哮喘(asthma)是临床常见的呼吸系统疾病之一。目前全世界约有3亿哮喘患者[1],且有证据表明,该病在世界范围内的患病率和死亡率均在逐年上升,预计到2025年,哮喘患者会增加到4亿,同时每年会有约25万人死于哮喘[2]。我国哮喘的患病率约为4.... 哮喘(asthma)是临床常见的呼吸系统疾病之一。目前全世界约有3亿哮喘患者[1],且有证据表明,该病在世界范围内的患病率和死亡率均在逐年上升,预计到2025年,哮喘患者会增加到4亿,同时每年会有约25万人死于哮喘[2]。我国哮喘的患病率约为4.2%,目前全国有超过4570万的哮喘患者,这表明哮喘已成为严重威胁公众健康的疾患[3]。 展开更多
关键词 瞬时受体电位阳离子通道v亚家族成员1 哮喘 药物治疗
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普瑞巴林可通过抑制TRPV1以缓解神经病理性疼痛 被引量：13
5
作者 华璐 郭杨 +4 位作者 马丽 傅佳 邱玲 赵姣妹 欧册华 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期729-734,共6页
目的探讨普瑞巴林(pregabalin,PGB)缓解神经病理性疼痛的潜在机制。方法构建常用的神经病理性疼痛模型——大鼠慢性坐骨神经缩窄损伤模型(chronic constriction injury,CCI),给予PGB或瞬时阳离子通道亚家族V成员1蛋白受体(the transient... 目的探讨普瑞巴林(pregabalin,PGB)缓解神经病理性疼痛的潜在机制。方法构建常用的神经病理性疼痛模型——大鼠慢性坐骨神经缩窄损伤模型(chronic constriction injury,CCI),给予PGB或瞬时阳离子通道亚家族V成员1蛋白受体(the transient receptor potential cation channel subfamily V member 1,TRPV1)的抑制剂辣椒平(capsazepine,CPZ)或TRPV1的激动剂辣椒素(capsaicine,CP)以观察PGB的镇痛效果。运用免疫组化和免疫印迹法检测与疼痛正相关的TRPV1蛋白在CCI大鼠脊髓中的表达。结果PGB和TRPV1的抑制剂CPZ都能有效地提高CCI大鼠模型的痛阈(P<0.05),CPZ+PGB和CPZ的镇痛作用差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化和免疫印迹结果均显示PGB可减低CCI模型大鼠脊髓中TRPV1蛋白的表达。同时给予PGB和TRPV1激动剂CP干预CCI大鼠后,CCI+PGB+CP组痛阈低于CCI+PGB组(P<0.05),且与CCI组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论PGB可通过抑制TRPV1蛋白的表达而缓解神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 普瑞巴林 瞬时阳离子通道亚家族v成员1蛋白受体 神经病理性疼痛 大鼠慢性坐骨神经缩窄损伤模型 辣椒平 辣椒素
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TRPV4在心血管疾病中作用的研究进展 被引量：2
6
作者 董倩 俞坤武 杜以梅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期373-378,共6页
瞬时受体电位阳离子通道V亚家族成员4(transient receptor potential cation channel subfamily V member4,TRPV4)是瞬时受体电位阳离子通道(transient receptor potential cation channel, TRP)家族成员,是一种非选择性阳离子通道,对Ca... 瞬时受体电位阳离子通道V亚家族成员4(transient receptor potential cation channel subfamily V member4,TRPV4)是瞬时受体电位阳离子通道(transient receptor potential cation channel, TRP)家族成员,是一种非选择性阳离子通道,对Ca^(2+)离子具有适中通透性,对Na^(+)和Mg^(2+)少量通透(PCa/PNa约为6~10,PCa/PMg约为2~3)。TRPV4在心血管系统表达广泛,主要表达于血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、心肌细胞和成纤维细胞等,可调节血管张力和血管通透性,参与机械信号传导等。 展开更多
关键词 瞬时受体电位阳离子通道v亚家族成员4 心血管疾病 机制
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TRPV4在心肌细胞缺氧损伤中的作用及机制研究 被引量：3
7
作者 陈卓 秦昆 +4 位作者 何玥颖 魏朋 谢高倩 苗路伟 陈克明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期1194-1200,共7页
目的:探究瞬时受体电位阳离子通道V亚家族成员4(transient receptor potential cation channel subfamily V member 4,TRPV4)在H9C2细胞中缺氧环境下的作用机制。方法:采用H9C2细胞建立缺氧损伤模型,检测缺氧不同时间细胞内乳酸脱氢酶(l... 目的:探究瞬时受体电位阳离子通道V亚家族成员4(transient receptor potential cation channel subfamily V member 4,TRPV4)在H9C2细胞中缺氧环境下的作用机制。方法:采用H9C2细胞建立缺氧损伤模型,检测缺氧不同时间细胞内乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及过氧化氢酶(catalase,CAT)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。将细胞分为常氧组(0 h)、HC-067047(TRPV4抑制剂)预处理+常氧(0 h)组、缺氧(24 h)组和HC-067047预处理+缺氧(24 h)组,使用Fluo-4 AM检测细胞内Ca^(2+)含量,JC-1检测线粒体膜电位,Western blot检测TRPV4蛋白水平,RT-qPCR检测TRPV4的mRNA水平,DCFH-DA检测ROS含量,酶标仪检测CAT和SOD活性,CCK-8法检测细胞活力。结果:与0 h组相比,随着缺氧时间的延长,LDH释放率提高(P<0.05),细胞内ROS和MDA含量上升(P<0.05),CAT和SOD活性增强(P<0.05),氧化损伤逐渐加重并在24 h达到顶峰。此外,缺氧后细胞出现钙超载现象,线粒体膜电位下降,TRPV4被激活。使用TRPV4抑制剂HC-067047预处理后,H9C2的氧化损伤明显被抑制,细胞活力上升(P<0.05),并且钙超载现象和线粒体膜电位下降均有所逆转。结论:在心肌细胞缺氧后,TRPV4被激活,Ca^(2+)内流,线粒体膜电位受损,ROS增多,氧化损伤加重,抗氧化系统被激活,CAT和SOD活性上升,进而调控氧化与抗氧化平衡。 展开更多
关键词 瞬时受体电位阳离子通道v亚家族成员4 心肌细胞 氧化应激
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