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瞬时受体电位阳离子通道亚家族M成员2在小鼠肝缺血再灌注损伤模型中的作用及机制被引量：3: 1; 作者李岳任祖海 +1 位作者徐勇吴树荣《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期766-773,共8页; 目的:观察瞬时受体电位阳离子通道亚家族M成员2(transient receptor potential cation channel subfamily M member 2,TRPM2)在小鼠肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI)模型中的作用及可能的机制。方法:60只成... 展开更多; 关键词肝缺血再灌注损伤瞬时受体电位阳离子通道亚家族M成员2 机制 Rac家族小GTP酶1 氧化应激; 在线阅读下载PDF 职称材料

异丙酚通过TRPV1离子通道抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应被引量：5: 2; 作者黄伯万黄强姜远旭《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1101-1105,共5页; 目的:探讨异丙酚(propofol,P)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞炎症反应的影响及其机制。方法:LPS(100μg/L)处理建立小鼠小胶质细胞BV2神经炎症损伤模型,将细胞分为对照(C)组、模型(L)组、L+P组和LPS+AMG517(L+A)组。... 展开更多; 关键词异丙酚瞬时受体电位阳离子通道ⅴ亚族成员1 炎症脂多糖小胶质细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

TRPV1激活对内毒素血症小鼠肺组织炎症损伤的影响及机制被引量：6: 3; 作者施孟如南超 +5 位作者徐丽艳韩文文徐子琴李冬邱俏檬卢中秋《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期2223-2228,共6页; 目的:探讨用辣椒素(CAP)激活瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1(TRPV1)对内毒素血症所致肺损伤在炎症反应产生的影响及相关机制。方法:SPF级ICR小鼠108只随机分为6组:正常对照组、CAP对照组、抗辣椒碱(CAPZ)对照组、内毒素血症组、CAP... 展开更多; 关键词瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1 内毒素血症 NF-κB 细胞因子类 Toll样受体4; 在线阅读下载PDF 职称材料

TRPV1在哮喘发病机制中作用的研究进展被引量：8: 4; 作者汪枫林刘德行《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期1502-1508,共7页; 哮喘(asthma)是临床常见的呼吸系统疾病之一。目前全世界约有3亿哮喘患者[1],且有证据表明,该病在世界范围内的患病率和死亡率均在逐年上升,预计到2025年,哮喘患者会增加到4亿,同时每年会有约25万人死于哮喘[2]。我国哮喘的患病率约为4.... 展开更多; 关键词瞬时受体电位阳离子通道V亚家族成员1 哮喘药物治疗; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名瞬时受体电位阳离子通道亚家族M成员2在小鼠肝缺血再灌注损伤模型中的作用及机制被引量：3: 1; 作者李岳任祖海徐勇吴树荣; 机构中南大学湘雅三医院普外科; 出处《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期766-773,共8页; 文摘目的:观察瞬时受体电位阳离子通道亚家族M成员2(transient receptor potential cation channel subfamily M member 2,TRPM2)在小鼠肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI)模型中的作用及可能的机制。方法:60只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、TRPM2腺病毒干扰载体预处理组(T组)和TRPM2腺病毒对照载体预处理组(C组)(均n=15)。取各组小鼠灌注前肝组织,采用荧光显微镜观察腺病毒感染效率,利用real-time PCR检测腺病毒对TRPM2的沉默效率。各组小鼠分别于再灌注2,4和8 h抽取腹主动脉血并获取肝组织,分别检测血清中谷丙转氨酶(alanine amino-transferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate amino-transferase,AST)活性。采用HE染色观察肝组织病理学变化;蛋白质印迹法检测肝中TRPM2和Rac家族小GTP酶1(Rac family small GTPase 1,RAC1)蛋白质的表达量变化;并通过酶联免疫吸附试验检测肝中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的变化。结果:与S组和M组相比,T组和C组小鼠肝组织可见大量绿色荧光。与S组、M组及C组相比,T组小鼠肝组织中TRPM2 mRNA的表达量显著降低(均P<0.05)。光镜下S组小鼠肝细胞形态正常;M组和C组小鼠肝窦扩张和淤血、肝细胞变性、小叶中央坏死及大量炎症细胞浸润;与M组和C组相比较,T组小鼠肝细胞受损程度明显减轻。与S组相比较,M组、T组及C组小鼠血清中ALT及AST活性在再灌注2,4和8 h均显著升高(均P<0.05);与M组和C组相比较,T组小鼠血清中ALT及AST活性在再灌注2,4和8 h均显著降低(均P<0.05)。与M组和C组相比较,T组小鼠中SOD活性在再灌注2,4和8 h均显著升高(均P<0.05),而MDA和MPO活性均显著降低(均P<0.05)。T组小鼠肝组织中TRPM2和RAC1蛋白质表达量在再灌注2,4和8 h较M组和C组均显著降低(均P<0.05)。结论:TRPM2腺病毒干扰载体预处理能有效沉默小鼠肝组织中TRPM2基因表达,并能减轻HIRI,该机制可能与抑制氧化应激和降低RAC1蛋白质表达水平有关。; 关键词肝缺血再灌注损伤瞬时受体电位阳离子通道亚家族M成员2 机制 Rac家族小GTP酶1 氧化应激; Keywords hepatic ischemia-reperfusion injury transient receptor potential cation channel subfamily M member 2 mechanism Rac family small GTPase 1 oxidative stress; 分类号 R575 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名异丙酚通过TRPV1离子通道抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应被引量：5: 2; 作者黄伯万黄强姜远旭; 机构湛江中心人民医院麻醉科暨南大学第二临床医学院/深圳市人民医院麻醉科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1101-1105,共5页; 文摘目的:探讨异丙酚(propofol,P)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞炎症反应的影响及其机制。方法:LPS(100μg/L)处理建立小鼠小胶质细胞BV2神经炎症损伤模型,将细胞分为对照(C)组、模型(L)组、L+P组和LPS+AMG517(L+A)组。ELISA法检测各组细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;real-timePCR法检测各组细胞瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1(TRPV1) mRNA的表达;Western blot法检测各组细胞TRPV1、TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)的蛋白表达;荧光探针Fluo-3 AM标记法检测细胞内游离的Ca2+含量。结果:与C组相比,L组细胞培养液中TNF-α水平显著升高(P<0.01);单独propofol处理TNF-α水平无显著差异;与L组相比,L+P组细胞培养液中在4 h内TNF-α水平显著降低(P<0.01)。与C组相比,L组TRPV1 mRNA表达显著上调(P<0.01);与L组相比,L+P组TRPV1 mRNA表达显著下调(P<0.01)。相比L组,L+P和L+A组TNF-α、IL-1β、IL-6和p-CaMKⅡ蛋白表达显著下调(P<0.01)。相比L组,L+P和L+A组细胞内Ca2+浓度显著降低(P<0.01)。结论:Propofol通过下调TRPV1的表达,下调p-CaMKⅡ的表达,降低细胞内Ca2+浓度,从而下调TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,抑制小胶质细胞的炎症反应。; 关键词异丙酚瞬时受体电位阳离子通道ⅴ亚族成员1 炎症脂多糖小胶质细胞; Keywords Propofol Transient receptor potential cation channel subfamily ⅴ member 1 Inflammation Lipopolysaccharides Microglia; 分类号 R329 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名TRPV1激活对内毒素血症小鼠肺组织炎症损伤的影响及机制被引量：6: 3; 作者施孟如南超徐丽艳韩文文徐子琴李冬邱俏檬卢中秋; 机构温州医科大学生物学实验教学中心温州医科大学附属第一医院急诊医学中心温州市人民医院; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期2223-2228,共6页; 基金浙江省"十二五"重点学科建设计划(浙教高科[2012]80号) 浙江省医学创新学科(No.11-CX26) 浙江省中医药重点学科(No.2012-XK-A28); 文摘目的:探讨用辣椒素(CAP)激活瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1(TRPV1)对内毒素血症所致肺损伤在炎症反应产生的影响及相关机制。方法:SPF级ICR小鼠108只随机分为6组:正常对照组、CAP对照组、抗辣椒碱(CAPZ)对照组、内毒素血症组、CAP干预组和CAPZ干预组。脂多糖(LPS)经腹腔注射,CAP及CAPZ均在LPS注射前30 min经皮下注射。分别在LPS注射后3 h、8 h和16 h取肺组织,ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-6、IL-10、P物质(SP)和降血钙素基因相关肽(CGRP),Western blotting法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)和核内NF-κB的表达水平,光镜下观察肺组织病理学改变。结果:内毒素血症组小鼠3 h、8 h和16 h肺组织TNF-α、IL-6和IL-10水平较正常对照组均显著升高(P<0.05);CAP干预组各时点肺组织TNF-α和IL-6水平较内毒素血症组显著降低(P<0.05),而IL-10均明显升高(P<0.05);CAPZ干预组3 h、8 h和16 h肺组织TNF-α和IL-6较内毒素血症组显著升高(P<0.05),而IL-10水平均显著降低(P<0.05)。内毒素血症组和CAP对照组各时间点SP和CGRP较正常对照组均显著升高(P<0.05),CAP对照组SP和CGRP水平明显低于内毒素血症组(P<0.05);与同时点内毒素血症组相比,CAP干预组SP和CGRP显著升高(P<0.05),而CAPZ干预组显著降低(P<0.05)。内毒素血症组小鼠肺组织TLR4和核内NF-κB表达较正常对照组显著升高(P<0.05);与内毒素血症组相比,CAP干预组和CAPZ干预组小鼠肺组织TLR4表达均无显著差异(P>0.05),而CAP干预组核内NF-κB表达显著降低(P<0.05),CAPZ干预组核内NF-κB表达显著升高(P<0.05)。光镜下,CAP对照组和CAPZ对照组较正常对照组病理学变化不明显,内毒素血症组肺组织在8 h和16 h损害明显,CAP干预组较内毒素血症组损害减轻,CAPZ干预组较内毒素血症组肺组织损害加重。结论:TRPV1激活后能显著降低内毒素血症小鼠肺组织TNF-α、IL-6和核内NF-κB水平,升高IL-10水平,提高肺组织SP和CGRP表达,减轻肺组织炎症损伤程度,但不改变肺组织TLR4水平。; 关键词瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1 内毒素血症 NF-κB 细胞因子类 Toll样受体4; Keywords Transient receptor potential cation channel, subfamily V, member 1 Endotoxemia NF-kappa B Cytokines Toll-like receptor 4; 分类号 R363.1 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名TRPV1在哮喘发病机制中作用的研究进展被引量：8: 4; 作者汪枫林刘德行; 机构遵义医科大学附属医院麻醉科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期1502-1508,共7页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81660021)。; 文摘哮喘(asthma)是临床常见的呼吸系统疾病之一。目前全世界约有3亿哮喘患者[1],且有证据表明,该病在世界范围内的患病率和死亡率均在逐年上升,预计到2025年,哮喘患者会增加到4亿,同时每年会有约25万人死于哮喘[2]。我国哮喘的患病率约为4.2%,目前全国有超过4570万的哮喘患者,这表明哮喘已成为严重威胁公众健康的疾患[3]。; 关键词瞬时受体电位阳离子通道V亚家族成员1 哮喘药物治疗; Keywords Transient receptor potential cation channel subfamily V member 1 Asthma Drug treatment; 分类号 R562.25 [医药卫生—呼吸系统] R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	瞬时受体电位阳离子通道亚家族M成员2在小鼠肝缺血再灌注损伤模型中的作用及机制	李岳任祖海徐勇吴树荣	《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2020	3	在线阅读下载PDF 职称材料
2	异丙酚通过TRPV1离子通道抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应	黄伯万黄强姜远旭	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2019	5	在线阅读下载PDF 职称材料
3	TRPV1激活对内毒素血症小鼠肺组织炎症损伤的影响及机制	施孟如南超徐丽艳韩文文徐子琴李冬邱俏檬卢中秋	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2013	6	在线阅读下载PDF 职称材料
4	TRPV1在哮喘发病机制中作用的研究进展	汪枫林刘德行	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2020	8	在线阅读下载PDF 职称材料