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TRPV1激活对内毒素血症小鼠肺组织炎症损伤的影响及机制 被引量:6
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作者 施孟如 南超 +5 位作者 徐丽艳 韩文文 徐子琴 李冬 邱俏檬 卢中秋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期2223-2228,共6页
目的:探讨用辣椒素(CAP)激活瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1(TRPV1)对内毒素血症所致肺损伤在炎症反应产生的影响及相关机制。方法:SPF级ICR小鼠108只随机分为6组:正常对照组、CAP对照组、抗辣椒碱(CAPZ)对照组、内毒素血症组、CAP... 目的:探讨用辣椒素(CAP)激活瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1(TRPV1)对内毒素血症所致肺损伤在炎症反应产生的影响及相关机制。方法:SPF级ICR小鼠108只随机分为6组:正常对照组、CAP对照组、抗辣椒碱(CAPZ)对照组、内毒素血症组、CAP干预组和CAPZ干预组。脂多糖(LPS)经腹腔注射,CAP及CAPZ均在LPS注射前30 min经皮下注射。分别在LPS注射后3 h、8 h和16 h取肺组织,ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-6、IL-10、P物质(SP)和降血钙素基因相关肽(CGRP),Western blotting法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)和核内NF-κB的表达水平,光镜下观察肺组织病理学改变。结果:内毒素血症组小鼠3 h、8 h和16 h肺组织TNF-α、IL-6和IL-10水平较正常对照组均显著升高(P<0.05);CAP干预组各时点肺组织TNF-α和IL-6水平较内毒素血症组显著降低(P<0.05),而IL-10均明显升高(P<0.05);CAPZ干预组3 h、8 h和16 h肺组织TNF-α和IL-6较内毒素血症组显著升高(P<0.05),而IL-10水平均显著降低(P<0.05)。内毒素血症组和CAP对照组各时间点SP和CGRP较正常对照组均显著升高(P<0.05),CAP对照组SP和CGRP水平明显低于内毒素血症组(P<0.05);与同时点内毒素血症组相比,CAP干预组SP和CGRP显著升高(P<0.05),而CAPZ干预组显著降低(P<0.05)。内毒素血症组小鼠肺组织TLR4和核内NF-κB表达较正常对照组显著升高(P<0.05);与内毒素血症组相比,CAP干预组和CAPZ干预组小鼠肺组织TLR4表达均无显著差异(P>0.05),而CAP干预组核内NF-κB表达显著降低(P<0.05),CAPZ干预组核内NF-κB表达显著升高(P<0.05)。光镜下,CAP对照组和CAPZ对照组较正常对照组病理学变化不明显,内毒素血症组肺组织在8 h和16 h损害明显,CAP干预组较内毒素血症组损害减轻,CAPZ干预组较内毒素血症组肺组织损害加重。结论:TRPV1激活后能显著降低内毒素血症小鼠肺组织TNF-α、IL-6和核内NF-κB水平,升高IL-10水平,提高肺组织SP和CGRP表达,减轻肺组织炎症损伤程度,但不改变肺组织TLR4水平。 展开更多
关键词 瞬时受体电位阳离子通道v亚族成员1 内毒素血症 NF-κB 细胞因子类 Toll样受体4
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急性髓系白血病中Aurora家族及TRPV家族基因表达量与病情进展的相关性
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作者 维尼拉.吐尔洪 努尔比亚.阿布都热西提 +1 位作者 努尔阿米娜.依明尼亚孜 阿依姆妮萨.阿卜杜热合曼 《海南医学院学报》 CAS 2018年第10期1002-1005,共4页
目的:研究急性髓系白血病中Aurora家族及TRPV家族基因表达量与病情进展的相关性。方法:选择2014年1月~2017年9月期间在喀什地区第一人民医院诊断为急性髓系白血病的患者作为研究的白血病组,同期在喀什地区第一人民医院接受骨髓穿刺术且... 目的:研究急性髓系白血病中Aurora家族及TRPV家族基因表达量与病情进展的相关性。方法:选择2014年1月~2017年9月期间在喀什地区第一人民医院诊断为急性髓系白血病的患者作为研究的白血病组,同期在喀什地区第一人民医院接受骨髓穿刺术且骨髓象无异常的患者作为对照组。取骨髓组织并测定Aurora家族及TRPV家族基因、凋亡基因、转移基因的mRNA表达量。结果:白血病组骨髓组织中Aurora-A、Aurora-B、Aurora-C、TRPV-5、TRPV-6、GFI-1、Bcl-2、CXCR3、C3AR1、β-arrestin1、MMP2、MMP9的mRNA表达量显著高于对照组,CD40L、Bax、Caspase-9、Caspase-3的mRNA表达量显著低于对照组。白血病组骨髓组织中Aurora-A、Aurora-B、Aurora-C、TRPV-5、TRPV-6的mRNA表达量与GFI-1、Bcl-2、CXCR3、C3AR1、β-arrestin1、MMP2、MMP9的mRNA表达量呈正相关,与CD40L、Bax、Caspase-9、Caspase-3的mRNA表达量呈负相关。结论:急性髓系白血病中Aurora家族及TRPV家族基因的高表达能够促进病程进展过程中肿瘤细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 AURORA 瞬时受体电位通道v 增殖 转移
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子宫内膜异位症模型大鼠背根神经节神经元中TRPV1、TRPA1表达及其意义 被引量:2
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作者 刘建刚 王晓波 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2017年第6期617-621,共5页
目的:探讨子宫内膜异位症模型大鼠背根神经节(DRG)神经元中瞬时受体电位通道蛋白V1(TRPV1)、瞬时受体电位通道蛋白A1(TRPA1)表达及其意义。方法:选取雌性、成熟未交配Sprague-Dawley健康大鼠40只,分为模型组和假手术组,模型组采用自体... 目的:探讨子宫内膜异位症模型大鼠背根神经节(DRG)神经元中瞬时受体电位通道蛋白V1(TRPV1)、瞬时受体电位通道蛋白A1(TRPA1)表达及其意义。方法:选取雌性、成熟未交配Sprague-Dawley健康大鼠40只,分为模型组和假手术组,模型组采用自体移植方法建立子宫内膜异位症大鼠模型,假手术组仅做开腹手术。分别检测DRG中TRPV1、TRPA1表达情况,并使用TRPV1、TRPA1拮抗剂处理两组大鼠,观察其热板法痛阈、甩尾潜伏期变化。结果:模型组大鼠TRPV1、TRPA1表达阳性率明显高于假手术组(P<0.05)。术前,两组大鼠热板法痛阈、甩尾潜伏期相近(P﹥0.05)。术后,模型组大鼠热板法痛阈、甩尾潜伏期较术前明显减小(P<0.05),模型组大鼠热板法痛阈、甩尾潜伏期明显小于假手术组(P<0.05)。使用TRPV1、TRPA1拮抗剂前,两组大鼠热板法痛阈、甩尾潜伏期相近(P>0.05)。使用TRPV1、TRPA1拮抗剂后,两组大鼠热板法痛阈、甩尾潜伏期相近(P>0.05),模型组大鼠使用TRPV1、TRPA1拮抗剂前后,热板法痛阈、甩尾潜伏期无明显变化(P>0.05)。结论:TRPV1、TRPA1在子宫内膜异位症模型大鼠中高表达,使用TRPV1、TRPA1拮抗剂降低子宫内膜异位症模型大鼠TRPV1、TRPA1表达,降低大鼠对痛觉的敏感性。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 动物模型 背根神经节神经元 瞬时受体电位通道蛋白v1 瞬时受体电位通道蛋白A1
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TRPV4在心血管疾病中作用的研究进展 被引量:2
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作者 董倩 俞坤武 杜以梅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期373-378,共6页
瞬时受体电位阳离子通道V亚家族成员4(transient receptor potential cation channel subfamily V member4,TRPV4)是瞬时受体电位阳离子通道(transient receptor potential cation channel, TRP)家族成员,是一种非选择性阳离子通道,对Ca... 瞬时受体电位阳离子通道V亚家族成员4(transient receptor potential cation channel subfamily V member4,TRPV4)是瞬时受体电位阳离子通道(transient receptor potential cation channel, TRP)家族成员,是一种非选择性阳离子通道,对Ca^(2+)离子具有适中通透性,对Na^(+)和Mg^(2+)少量通透(PCa/PNa约为6~10,PCa/PMg约为2~3)。TRPV4在心血管系统表达广泛,主要表达于血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、心肌细胞和成纤维细胞等,可调节血管张力和血管通透性,参与机械信号传导等。 展开更多
关键词 瞬时受体电位阳离子通道v亚家族成员4 心血管疾病 机制
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TRPV1在哮喘发病机制中作用的研究进展 被引量:8
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作者 汪枫林 刘德行 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期1502-1508,共7页
哮喘(asthma)是临床常见的呼吸系统疾病之一。目前全世界约有3亿哮喘患者[1],且有证据表明,该病在世界范围内的患病率和死亡率均在逐年上升,预计到2025年,哮喘患者会增加到4亿,同时每年会有约25万人死于哮喘[2]。我国哮喘的患病率约为4.... 哮喘(asthma)是临床常见的呼吸系统疾病之一。目前全世界约有3亿哮喘患者[1],且有证据表明,该病在世界范围内的患病率和死亡率均在逐年上升,预计到2025年,哮喘患者会增加到4亿,同时每年会有约25万人死于哮喘[2]。我国哮喘的患病率约为4.2%,目前全国有超过4570万的哮喘患者,这表明哮喘已成为严重威胁公众健康的疾患[3]。 展开更多
关键词 瞬时受体电位阳离子通道v亚家族成员1 哮喘 药物治疗
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TRPV4在心肌细胞缺氧损伤中的作用及机制研究 被引量:3
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作者 陈卓 秦昆 +4 位作者 何玥颖 魏朋 谢高倩 苗路伟 陈克明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期1194-1200,共7页
目的:探究瞬时受体电位阳离子通道V亚家族成员4(transient receptor potential cation channel subfamily V member 4,TRPV4)在H9C2细胞中缺氧环境下的作用机制。方法:采用H9C2细胞建立缺氧损伤模型,检测缺氧不同时间细胞内乳酸脱氢酶(l... 目的:探究瞬时受体电位阳离子通道V亚家族成员4(transient receptor potential cation channel subfamily V member 4,TRPV4)在H9C2细胞中缺氧环境下的作用机制。方法:采用H9C2细胞建立缺氧损伤模型,检测缺氧不同时间细胞内乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及过氧化氢酶(catalase,CAT)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。将细胞分为常氧组(0 h)、HC-067047(TRPV4抑制剂)预处理+常氧(0 h)组、缺氧(24 h)组和HC-067047预处理+缺氧(24 h)组,使用Fluo-4 AM检测细胞内Ca^(2+)含量,JC-1检测线粒体膜电位,Western blot检测TRPV4蛋白水平,RT-qPCR检测TRPV4的mRNA水平,DCFH-DA检测ROS含量,酶标仪检测CAT和SOD活性,CCK-8法检测细胞活力。结果:与0 h组相比,随着缺氧时间的延长,LDH释放率提高(P<0.05),细胞内ROS和MDA含量上升(P<0.05),CAT和SOD活性增强(P<0.05),氧化损伤逐渐加重并在24 h达到顶峰。此外,缺氧后细胞出现钙超载现象,线粒体膜电位下降,TRPV4被激活。使用TRPV4抑制剂HC-067047预处理后,H9C2的氧化损伤明显被抑制,细胞活力上升(P<0.05),并且钙超载现象和线粒体膜电位下降均有所逆转。结论:在心肌细胞缺氧后,TRPV4被激活,Ca^(2+)内流,线粒体膜电位受损,ROS增多,氧化损伤加重,抗氧化系统被激活,CAT和SOD活性上升,进而调控氧化与抗氧化平衡。 展开更多
关键词 瞬时受体电位阳离子通道v亚家族成员4 心肌细胞 氧化应激
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