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瞬时受体电位通道5对间歇性低氧致心肌焦亡的影响
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作者 邱璇 沙热扎提·依沙江 +6 位作者 陈玉岚 王蒙蒙 李瑜 古丽娜孜·吐拉洪 祖柏旦·阿布汉 阿丽亚·阿不力孜 王星晨 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第12期1637-1642,共6页
目的探讨瞬时受体电位通道5(TRPC5)对间歇性低氧致心肌焦亡的影响。方法TRPC5^(-/-)大鼠及SD大鼠各12只,两种大鼠分别随机分为慢性间歇性低氧组(CIH组)和常氧组(Control组),即WT-Control组、WT-CIH组、TRPC5^(-/-)-Control组、TRPC5^(-/... 目的探讨瞬时受体电位通道5(TRPC5)对间歇性低氧致心肌焦亡的影响。方法TRPC5^(-/-)大鼠及SD大鼠各12只,两种大鼠分别随机分为慢性间歇性低氧组(CIH组)和常氧组(Control组),即WT-Control组、WT-CIH组、TRPC5^(-/-)-Control组、TRPC5^(-/-)-CIH组,每组6只。通过Masson染色观察大鼠心肌纤维化情况,ELISA检测血清炎症因子水平,Western blot检测TRPC5及焦亡相关蛋白相对表达水平。结果Masson染色显示,TRPC5^(-/-)-CIH组胶原容积分数高于TRPC5^(-/-)-Control组,低于WT-CIH组。ELISA结果显示,TRPC5^(-/-)-CIH组血清IL-1、IL-6、TGF-β水平高于TRPC5^(-/-)-Control组,低于WT-CIH组。Western Blot结果显示,TRPC5^(-/-)-CIH组焦亡相关蛋白Caspase-1、NLRP3、GSDMD、GSDMD-N相对表达量高于TRPC5^(-/-)-Control组、低于WT-CIH组。结论TRPC5缺乏减轻间歇性低氧导致的心肌焦亡,并改善心肌纤维化。 展开更多
关键词 瞬时受体电位通道5 炎症因子 焦亡 间歇性低氧 OSAHS
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钙敏感受体及下游PLC/TRPM5介导苯丙氨酸刺激猪十二指肠分泌胆囊收缩素 被引量:1
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作者 王绿阳 康翠翠 +5 位作者 丁立人 冯江银 洪秋霞 游美敬 保浩宇 杭苏琴 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期740-747,共8页
[目的]本文旨在探究苯丙氨酸(Phe)体外灌流对猪十二指肠组织胆囊收缩素(CCK)分泌的影响,以及钙敏感受体(CaSR)、鲜味受体(T1R1/T1R3)、下游磷脂酶C(PLC)和瞬时受体电位离子通道蛋白5(TRPM5)在该过程中的作用。[方法]以猪十二指肠为研究... [目的]本文旨在探究苯丙氨酸(Phe)体外灌流对猪十二指肠组织胆囊收缩素(CCK)分泌的影响,以及钙敏感受体(CaSR)、鲜味受体(T1R1/T1R3)、下游磷脂酶C(PLC)和瞬时受体电位离子通道蛋白5(TRPM5)在该过程中的作用。[方法]以猪十二指肠为研究对象,利用免疫印迹技术检测CaSR在猪十二指肠上的表达;在此基础上,利用组织体外灌流系统探究Phe对猪十二指肠CCK分泌的影响,再通过抑制剂或激活剂揭示CaSR、T1R1/T1R3以及PLC和TRPM5对CCK分泌的作用。[结果]猪十二指肠表达CaSR;50 mmol·L^(-1) L-Phe而非D-Phe能够显著刺激CCK的分泌(P<0.05);加入CaSR抑制剂NPS 2143(25μmol·L^(-1))或calhex 231(20μmol·L^(-1))均可显著抑制L-Phe诱导的CCK分泌(P<0.05),但加入T1R1/T1R3激活剂肌苷酸(IMP,2.5 mmol·L^(-1))或抑制剂lactisole(5 mmol·L^(-1))后CCK的分泌并无显著变化(P>0.05);通路下游PLC抑制剂U-73122(10μmol·L^(-1))和TRPM5抑制剂氧化三苯基磷(TPPO,100μmol·L^(-1))均可显著抑制L-Phe诱导的CCK分泌(P<0.05)。[结论]L-Phe通过激活CaSR以及下游PLC/TRPM5刺激猪十二指肠组织分泌CCK。 展开更多
关键词 苯丙氨酸 胆囊收缩素 钙敏感受体 鲜味受体 磷脂酶C 瞬时受体电位阳离子通道蛋白5
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唑来膦酸抑制破骨细胞分化中TRPV5、NFATc1的表达 被引量:8
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作者 林珏杉 董伟 +3 位作者 张鹏 李鹏 孙红 戚孟春 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1254-1258,共5页
目的研究唑来磷酸(ZOL)对破骨细胞分化中瞬时性受体电位通道(TRPV)5和活化T细胞核因子c1(NFATc1)基因表达的影响。方法小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7细胞分为A、B两组:两组均用核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)诱导5 d,B组在最后2 d应用... 目的研究唑来磷酸(ZOL)对破骨细胞分化中瞬时性受体电位通道(TRPV)5和活化T细胞核因子c1(NFATc1)基因表达的影响。方法小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7细胞分为A、B两组:两组均用核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)诱导5 d,B组在最后2 d应用10-6mol/L ZOL处理。检测破骨细胞生成及TRPV5、NFATc1基因表达情况。结果 B组新生多核破骨细胞数、吸收陷窝数目及面积分别为29.0±2.4、24.8±1.1、2 030.0±165.7μm2,均显著低于A组的56.5±4.5、49.3±0.9、3 946.7±367.5μm2(P<0.01)。B组TRPV5、NFATc1的荧光强度也显著低于A组(P<0.01)。B组TRPV5 mRNA及蛋白水平较A组分别降低了50.4%和37.8%(P<0.01);而NFATc1则分别下降了68.0%和48.4%(P<0.01)。结论 ZOL可显著抑制破骨细胞生成和骨吸收,并下调TRPV5、NFATc1基因表达;ZOL对破骨细胞的抑制可能与其诱发的TRPV5、NFATc1表达抑制有关。 展开更多
关键词 唑来膦酸 破骨细胞 瞬时受体电位通道5 活化T细胞核因子c1
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TRPC5在结节性硬化症癫痫患者皮层致痫结节中的表达 被引量:2
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作者 徐广振 郑大海 +1 位作者 树海峰 杨辉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期712-716,共5页
目的研究瞬时受体电位通道蛋白5(transient receptor potential canonical channel 5,TRPC5)在结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)癫痫患者皮质中的表达与分布,探讨TRPC5在TSC癫痫发生中的可能机制。方法收集新桥医院神经外... 目的研究瞬时受体电位通道蛋白5(transient receptor potential canonical channel 5,TRPC5)在结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)癫痫患者皮质中的表达与分布,探讨TRPC5在TSC癫痫发生中的可能机制。方法收集新桥医院神经外科手术切除的TSC癫痫患者皮层致痫结节14例,与12例正常对照皮层(CTX)相比较,运用RT-PCR、Western blot、免疫组织化学和免疫荧光等方法检测TRPC5在致痫灶中的表达分布。结果 TSC癫痫患者皮层致痫结节中,TRPC5在mRNA、蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.05)。免疫组化结果显示,在正常皮层中TRPC5弱至中等强度表达于神经元上,偶在胶质细胞上表达,而在TSC癫痫患者皮层致痫结节中强表达于神经元上,特别是巨型细胞和异形神经元上,胶质细胞表达强度也较CTX组增高,免疫染色强度明显高于正常皮层(染色强度值:2.77±0.43 vs 1.64±0.56;相对光密度值:64.72±9.56 vs 30.34±9.43;P<0.05)。结论 TRPC5表达增高可能与TSC患者癫痫发病密切相关,可能成为治疗难治性癫痫的新药物靶点。 展开更多
关键词 癫痫 结节性硬化症 瞬时受体电位通道蛋白5
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