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眼镜蛇毒因子对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元的保护效应 被引量:5
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作者 王金保 王姝媛 +3 位作者 王琪 聂发传 张再旺 肖俊 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期333-335,共3页
目的观察眼镜蛇毒因子(CVF)对慢性坐骨神经损伤(CCI)后大鼠脊髓背角神经元的保护效应。方法 36只SD大鼠随机均分成三组,CCI+生理盐水(CS组)、CCI+CVF 50μg/kg(CC组)和尾静脉注射生理盐水(SS组)。于术前和术后1、3、5、7 d测定大鼠的热... 目的观察眼镜蛇毒因子(CVF)对慢性坐骨神经损伤(CCI)后大鼠脊髓背角神经元的保护效应。方法 36只SD大鼠随机均分成三组,CCI+生理盐水(CS组)、CCI+CVF 50μg/kg(CC组)和尾静脉注射生理盐水(SS组)。于术前和术后1、3、5、7 d测定大鼠的热痛阈值和机械痛阈值,并于术后7 d处死大鼠取脊髓组织,在电镜下观察脊髓背角神经元的内部结构变化,并测定脊髓匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)吸光度。结果与SS组相比,CS组大鼠热痛阈值和机械痛阈值降低,脊髓匀浆中SOD活力明显降低,而MDA显著升高(P<0.05);与CS组相比,CC组大鼠热痛阈值和机械痛阈值升高,脊髓匀浆中SOD活力明显升高,而MDA却迅速下降(P<0.01)。给予CVF后,CCI大鼠脊髓背角神经元线粒体的肿胀程度减轻。结论 CVF能减轻CCI后脊髓背角神经元的损伤程度,可能与其减少自由基和脂质过氧化的损伤有关。 展开更多
关键词 眼镜蛇毒因子 神经病理性疼痛 超氧化物歧化酶 丙二醛
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眼镜蛇毒因子对神经病理性疼痛干预效应的实验研究 被引量:5
2
作者 王金保 聂发传 +3 位作者 易斌 顾建腾 崔建 林江凯 《医学研究生学报》 CAS 2008年第2期129-133,共5页
目的:观察眼镜蛇毒因子(CVF)对慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)大鼠痛阈和脊髓补体表达的影响,探讨补体异常活化在神经病理性疼痛(NPP)中的作用。方法:SD大鼠随机分为假手术+等渗盐水组(对照组)、CCI+等渗盐水组、CCI+CVF组。CCI+等渗盐水组... 目的:观察眼镜蛇毒因子(CVF)对慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)大鼠痛阈和脊髓补体表达的影响,探讨补体异常活化在神经病理性疼痛(NPP)中的作用。方法:SD大鼠随机分为假手术+等渗盐水组(对照组)、CCI+等渗盐水组、CCI+CVF组。CCI+等渗盐水组和CCI+CVF组采用经典坐骨神经结扎术,建立CCI模型,对照组仅暴露坐骨神经而不结扎,CCI+CVF组在坐骨神经结扎后第4d经尾静脉注射50μg/kg的CVF。各组分别于术前和术后3、7、11和14 d记录热痛阈值和机械痛阈值,并测定血清和脊髓中补体蛋白C3的表达。结果:与对照组比较,CCI+等渗盐水组及CCI+CVF组大鼠于术后3 d出现明显机械性痛觉超敏和热痛觉过敏(P<0.01);与CCI+等渗盐水组相比,CCI+CVF组大鼠在尾静脉注射CVF后热痛敏和机械痛敏明显减轻(P<0.01),但随着药效的衰减,痛觉过敏又逐渐恢复。和痛阈变化一样,血清和脊髓补体C3水平在CVF干预后显著下降,随着药效的减弱又逐渐恢复,而等渗盐水治疗组无此变化。结论:尾静脉注射CVF具有减轻NPP大鼠机械痛敏和热痛敏的作用,补体C3活化状态可能与NPP疼痛和CVF镇痛效应有重要关系。 展开更多
关键词 眼镜蛇毒因子 神经病理性疼痛 补体C3
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眼镜蛇毒因子对油酸型肺损伤大鼠外周血白细胞数目和功能的影响 被引量:1
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作者 叶春玲 曹艳英 +1 位作者 熊爱华 钟玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第9期835-837,共3页
目的:观察眼镜蛇毒因子(CVF)对油酸型肺损伤大鼠外周血白细胞数目和功能的影响。方法:实验前24hCVF1mg·kg-1ip使补体耗竭。油酸0.1mL·kg-1iv致大鼠油酸型肺损伤病理模型。采用亚硝酸法测定白细胞SOD活力;白细胞吞噬功... 目的:观察眼镜蛇毒因子(CVF)对油酸型肺损伤大鼠外周血白细胞数目和功能的影响。方法:实验前24hCVF1mg·kg-1ip使补体耗竭。油酸0.1mL·kg-1iv致大鼠油酸型肺损伤病理模型。采用亚硝酸法测定白细胞SOD活力;白细胞吞噬功能测定则采用吞噬金葡菌法,粘附功能测定则采用玻璃血球计数板法。结果:CVF耗竭体内补体,能显著对抗油酸引起的白细胞吞噬和粘附功能的升高及超氧化物歧化酶(2)活性降低,使白细胞的吞噬率从(52±6)%下降至(30±5)%,粘附率从(93±11)%下降至(82±10)%;减少氧自由基的产生,白细胞SOD活性下降明显受到抑制。但对油酸引起的白细胞数目增加无明显影响。结论:CVF减轻油酸型肺损伤的作用机制可能与补体耗竭后引起的白细胞功能抑制有关。 展开更多
关键词 油酸类 白细胞 肺损伤 眼镜蛇毒因子 大鼠
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眼镜蛇毒因子激活补体对大鼠外周血白细胞数目和功能的影响 被引量:1
4
作者 叶春玲 曹艳英 漆松涛 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第6期520-521,共2页
目的:观察眼镜蛇毒因子(CVF)激活补体对大鼠外周血白细胞数目和功能的影响。方法:采用吞噬金葡菌法、玻璃血球计数板法分析测定白细胞的吞噬和粘附功能。结果:CVF1.0mg·kg-1ip,能使外周血白细胞吞噬和粘附... 目的:观察眼镜蛇毒因子(CVF)激活补体对大鼠外周血白细胞数目和功能的影响。方法:采用吞噬金葡菌法、玻璃血球计数板法分析测定白细胞的吞噬和粘附功能。结果:CVF1.0mg·kg-1ip,能使外周血白细胞吞噬和粘附功能显著升高,白细胞的吞噬率从20.7%±4.9%上升至42.5%±5.5%,粘附率从73.4%±8.3%上升至93.6%±9.8%;同时外周血白细胞数目短暂下降后显著增多。结论:CVF激活补体可使外周血白细胞数明显改变并显著增强其功能,提示补体可能参与白细胞功能的调节。 展开更多
关键词 眼镜蛇毒因子 补体 白细胞 外周血 功能
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补体C3mRNA在大鼠脑出血模型中的表达及眼镜蛇毒因子对其表达的影响 被引量:1
5
作者 郑晓梅 刘亮 +2 位作者 李小刚 高毅滨 袁云华 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第24期2765-2767,共3页
目的探讨补体C3在实验性大鼠脑出血(CH)急性期的作用机制,研究补体C3在CH后脑水肿中的作用以及应用眼镜蛇毒因子(CVF)干预后对血肿周围组织C3mRNA表达及脑组织含水量的影响。方法采用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备CH模型... 目的探讨补体C3在实验性大鼠脑出血(CH)急性期的作用机制,研究补体C3在CH后脑水肿中的作用以及应用眼镜蛇毒因子(CVF)干预后对血肿周围组织C3mRNA表达及脑组织含水量的影响。方法采用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备CH模型,将雌雄各半SD大鼠分为假手术组、常规CH组和CVF干预组,于制模后3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、5 d和7 d 7个时间点处死动物,用干湿重法测量脑含水量(BWC);RT-PCR法检测补体C3mRNA的表达水平。结果 CH后C3mRNA表达从6 h开始出现增强,3 d时达高峰,血肿周围脑组织含水量在CH后3 h开始增加,3 d时达高峰(P<0.05),此后逐渐回落,7 d时基本恢复正常水平,脑组织含水量与C3mRNA的表达呈正相关(r=0.758,P<0.05);经CVF干预后,血肿周围组织C3mRNA表达明显下降,干预组与常规CH组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。CVF干预组脑组织含水量明显低于常规CH组(P<0.05)。结论脑出血后补体系统激活,C3mRNA表达明显增加,通过CVF干预后,C3mRNA表达下降,脑水肿减轻,能达到神经保护作用。 展开更多
关键词 脑出血 补体C3 脑含水量 眼镜蛇毒因子
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眼镜蛇毒因子抑制小鼠疼痛反应 被引量:10
6
作者 刘巧洲 郭静 +3 位作者 石磊 李娇 杨庆雄 孙黔云 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期739-740,共2页
疼痛是诸多病征共有的症状,是动物的神经系统对伤害刺激的感觉。疼痛研究的焦点在于疼痛发生的机制以及干预治疗的策略和药物研究[1-2]。补体旁路激活会导致炎症和组织损伤[3]。有研究表明,补体与某些神经病理性疼痛关系密切[4-5],但其... 疼痛是诸多病征共有的症状,是动物的神经系统对伤害刺激的感觉。疼痛研究的焦点在于疼痛发生的机制以及干预治疗的策略和药物研究[1-2]。补体旁路激活会导致炎症和组织损伤[3]。有研究表明,补体与某些神经病理性疼痛关系密切[4-5],但其与非神经性疼痛的关系尚不清楚。本研究用眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)特异抑制补体旁路途径,观察小鼠对疼痛的反应。 展开更多
关键词 眼镜蛇毒因子 疼痛 补体 热板法 醋酸扭体法 小鼠
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眼镜蛇毒因子引起内皮细胞损伤 被引量:4
7
作者 桂军胜 黄守坚 刘青 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期635-637,共3页
目的 研究用眼镜蛇毒因子 (CVF)激活补体对培养内皮细胞 (EC)形态和功能的影响。方法 用M 199培养基培养猪主动脉EC ,了解补体引起EC损伤用台盼蓝染色法 ,通过光镜和电镜观察EC损伤的形态结构 ,用免疫组化显示内皮素 1(ET 1)和碱性成... 目的 研究用眼镜蛇毒因子 (CVF)激活补体对培养内皮细胞 (EC)形态和功能的影响。方法 用M 199培养基培养猪主动脉EC ,了解补体引起EC损伤用台盼蓝染色法 ,通过光镜和电镜观察EC损伤的形态结构 ,用免疫组化显示内皮素 1(ET 1)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF) ,用发色底物检测法测定组织型纤溶酶原激活物 (t PA)活性。结果 免疫组化染色显示培养细胞胞质中有Ⅷ因子阳性物质 ,确认为EC。在新鲜血清存在下 ,CVF对EC损伤有明显的量效和时效关系 ,作用在 6h达峰值。损伤EC发生变形 ,表现为收缩变圆 ,突起及连接减少 ,胞膜及核膜缺损 ,胞质空泡增多。EC分泌ET 1及bFGF增多 ,而分泌t PA减少。CD5 9有明显的保护作用。结论 CVF激活补体能引起浓度和时间依赖性EC损伤 ,其形态和功能改变有利于凝血 ,可能通过补体攻膜复合物的损伤所致。 展开更多
关键词 眼镜蛇毒因子 内皮细胞损伤 抗原 CD59 补体
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眼镜蛇毒因子糖链非还原端四糖的合成
8
作者 刘振东 李青 +2 位作者 王佳宁 蔡孟深 李中军 《厦门大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 1999年第S1期39-39,共1页
关键词 眼镜蛇毒因子 还原端 北京医科大学 药学院 四糖 半乳糖基化 生物学活性 国家自然科学基金 糖蛋白 预选项目
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眼镜蛇毒因子引起的大白鼠胸膜渗出性炎症
9
作者 连万勇 黄守坚 +1 位作者 古亚娟 孙家钧 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期413-416,共4页
目的 建立旁路激活补体引起渗出性胸膜炎的模型。方法 纯化的眼镜蛇毒因子 (CVF)胸膜腔内注射 ,一定时间后检测渗出液容积、总白细胞数、蛋白浓度和组胺浓度。预先给予各种抗炎药或同时给予眼镜蛇毒另一种毒性成分直接溶血因子 (DLF) ... 目的 建立旁路激活补体引起渗出性胸膜炎的模型。方法 纯化的眼镜蛇毒因子 (CVF)胸膜腔内注射 ,一定时间后检测渗出液容积、总白细胞数、蛋白浓度和组胺浓度。预先给予各种抗炎药或同时给予眼镜蛇毒另一种毒性成分直接溶血因子 (DLF) ,观察对上述指标的影响。结果 CVF0 0 8~ 2mg·kg-1注入大白鼠胸膜腔能引起有明显量效关系和时效关系的渗出性炎症 ,表现和角叉菜胶 1mg·kg-1作用类似。苯海拉明和异丙肾上腺素都能显著减少上述模型的渗出液容积、总白细胞数、蛋白含量和组胺浓度 ;吲哚美辛、地塞米松和环磷酰胺虽不影响组胺释放 ,但也可减少渗出液容积、总白细胞数和蛋白含量 ;但细胞膜补体调节蛋白CD5 9对上述的渗出性炎症无明显影响 ;而DLF能增强CVF引起的渗出性炎症。结论 CVF胸膜腔内注射能引起对常用的抗炎药敏感的渗出性胸膜炎。 展开更多
关键词 眼镜蛇毒因子 胸膜炎 补体 直接溶解因子
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眼镜蛇毒抗补体因子的研究 被引量:2
10
作者 叶春玲 任先达 +1 位作者 吕艳青 叶开和 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期473-476,480,共5页
Cobra venom factor (CVF), separated from the cobra venoms, is an acidic glucoproteins with anticomplementory activity The combination of CVF with factor B in the blood produces a stable C3 and C5 converterase resultin... Cobra venom factor (CVF), separated from the cobra venoms, is an acidic glucoproteins with anticomplementory activity The combination of CVF with factor B in the blood produces a stable C3 and C5 converterase resulting in complement depletion by activating complement continually. There are many studies on it, such as inflammation, autoimmune disease, xenotransplantation, anti-tumor, etc. CVF is also an important tool drug for the study of complement role in the pathophysiological development of diseases. 展开更多
关键词 眼镜蛇液类 补体 补体激活 CVF 眼镜蛇毒因子
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中华眼镜蛇毒神经生长因子对PC12细胞κ阿片受体蛋白质表达的影响
11
作者 李卉 余晓东 +3 位作者 和七一 邓敏 陈夏 林奕心 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期88-91,共4页
目的探讨中华眼镜蛇毒(Naja Naja Atra)神经生长因子(nNGF)对PC12细胞κ阿片受体蛋白质表达的影响。方法PC12细胞分为正常对照组和给药组,采用Western blot方法检测各组PC12细胞κ阿片受体蛋白质的表达。结果①nNGF的25、50、100μg.L-1... 目的探讨中华眼镜蛇毒(Naja Naja Atra)神经生长因子(nNGF)对PC12细胞κ阿片受体蛋白质表达的影响。方法PC12细胞分为正常对照组和给药组,采用Western blot方法检测各组PC12细胞κ阿片受体蛋白质的表达。结果①nNGF的25、50、100μg.L-13个剂量中,50和100μg.L-1nNGF下调PC12细胞κ阿片受体蛋白质的表达,50μg.L-1剂量组下调最明显(P<0.01),100μg.L-1剂量组下调(P<0.05)。②50μg.L-1nNGF分别处理PC12细胞1、3、5、7、10 d后,其κ阿片受体蛋白质表达呈降低趋势,其中d 5、7下调(P<0.05),d 10下调明显(P<0.01)。③10μmol.L-1吗啡可上调PC12细胞κ阿片受体蛋白表达,而10μmol.L-1纳络酮对其无影响,二者分别都能逆转nNGF的下调效应,但是二者共存时不能逆转nNGF的下调效应。结论nNGF诱导PC12细胞分化中,可引起PC12细胞κ阿片受体蛋白质表达的下调效应,该效应能被吗啡或纳络酮逆转,但二者共存不能被逆转效应。 展开更多
关键词 中华眼镜蛇神经生长因子(nNGF) PC12细胞 Κ阿片受体
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蛇毒抗补体蛋白atrase B抑制补体活化引起的血小板聚集 被引量:4
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作者 王彩娥 孙黔云 +1 位作者 李敏 石京山 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1205-1209,共5页
目的观察眼镜蛇毒抗补体蛋白atrase B抑制补体活化引起的血小板聚集。方法采用眼镜蛇毒因子激活补体诱导血小板聚集,观察atrase B对补体活化引起人凝胶过滤血小板聚集的影响,并采用流式细胞仪测定血小板膜P-选择素和GPⅡb/Ⅲa表达情况... 目的观察眼镜蛇毒抗补体蛋白atrase B抑制补体活化引起的血小板聚集。方法采用眼镜蛇毒因子激活补体诱导血小板聚集,观察atrase B对补体活化引起人凝胶过滤血小板聚集的影响,并采用流式细胞仪测定血小板膜P-选择素和GPⅡb/Ⅲa表达情况。结果Atrase B能抑制补体激活引起的血小板聚集和P-选择素、GPⅡb/Ⅲa在血小板膜上的表达。结论眼镜蛇毒抗补体蛋白atrase B能有效抑制补体激活引起的血小板活化、聚集。 展开更多
关键词 抗补体蛋白 补体活化 血小板活化 血小板聚集 眼镜蛇毒因子 P-选择素 糖蛋白GPⅡb/Ⅲa
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补体旁路过度激活影响体内凝血功能 被引量:10
13
作者 李敏 孙黔云 +3 位作者 赵琼 蒿雨露 季仁升 沈良贤 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期39-44,共6页
目的研究补体旁路的过度激活对体内纤溶、凝血及血小板的影响。方法采用尾静脉注射眼镜蛇毒因子(CVF)造成大鼠体内补体旁路的过度激活。检测大鼠给药前和给药后多个时间点血样的补体活性、t-PA、PAI-1、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血... 目的研究补体旁路的过度激活对体内纤溶、凝血及血小板的影响。方法采用尾静脉注射眼镜蛇毒因子(CVF)造成大鼠体内补体旁路的过度激活。检测大鼠给药前和给药后多个时间点血样的补体活性、t-PA、PAI-1、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、P-selectin、PF-4、β-TG、血小板数量及聚集活性的变化,并检测小鼠静脉给予CVF后其尾部出血时间的变化。结果大鼠注射CVF后,血清补体活性在1h内基本消失。t-PA和PAI-1含量在1h内有明显增加,在48 h时间点t-PA/PAI-1比值有明显下降(P<0.01);PT、APTT、TT均略有变化,而血浆FIB含量明显下降;补体旁路的过度激活导致血中P-selectin、PF-4、β-TG明显上调,血小板数量明显减少,凝血酶和花生四烯酸诱导的血小板聚集被明显抑制,而ADP诱导的血小板聚集只受到轻微影响。小鼠尾部出血时间在1 h时明显缩短。结论补体旁路的过度激活能明显影响体内凝血功能,导致血液的高凝状态。 展开更多
关键词 补体替代途径 补体激活 内皮细胞活化 血小板聚 凝血功能 黏附分子 眼镜蛇毒因子
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补体旁路激活导致内皮细胞活化和损伤 被引量:14
14
作者 孙黔云 李敏 +1 位作者 叶巧玲 李红玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期925-929,共5页
目的研究补体替代途径的激活对血管内皮细胞活化和损伤的作用。方法采用眼镜蛇毒因子(CVF)与人血清孵育,特异激活补体替代途径。将孵育物作用于人微血管内皮细胞,采用ELISA检测内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1、MCP-1和IL-8的表... 目的研究补体替代途径的激活对血管内皮细胞活化和损伤的作用。方法采用眼镜蛇毒因子(CVF)与人血清孵育,特异激活补体替代途径。将孵育物作用于人微血管内皮细胞,采用ELISA检测内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1、MCP-1和IL-8的表达,采用酶活性测定法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,化学发光法检测内皮细胞caspase-8活化信号,MTT法检测内皮细胞增殖活性,并检测内皮细胞释放NO的变化。结果补体旁路激活导致内皮细胞瞬时表达P-selectin,并进而使内皮细胞上调表达E-selectin、ICAM-1、MCP-1和IL-8。内皮细胞经补体激活物刺激后,LDH释放增加、凋亡信号caspase-8活化上调以及NO释放下调,同时,细胞增殖也受到抑制。结论补体旁路激活能诱导内皮细胞活化和损伤,介导血管内皮的生理结构与功能发生变化,从而可能导致相应的炎症和组织损伤。 展开更多
关键词 补体激活 内皮细胞活化 炎症 补体替代途径 黏附分子 趋化因子 眼镜蛇毒因子
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脂多糖激活补体诱导内皮细胞释放黏附分子和凋亡 被引量:10
15
作者 沈良贤 李敏 +1 位作者 孙黔云 石京山 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1245-1249,共5页
目的在细胞水平上研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活血清补体对内皮细胞的作用和影响。方法研究LPS激活血清补体的作用方式和特点,观察LPS激活补体对内皮细胞表达黏附分子和凋亡的影响。采用ELISA检测内皮细胞释放P-selectin、E-s... 目的在细胞水平上研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活血清补体对内皮细胞的作用和影响。方法研究LPS激活血清补体的作用方式和特点,观察LPS激活补体对内皮细胞表达黏附分子和凋亡的影响。采用ELISA检测内皮细胞释放P-selectin、E-selectin和ICAM-1的变化,化学发光法检测Caspase-3/7活化情况,SRB法检测LPS激活补体对内皮细胞生长的影响。结果 LPS能够激活血清补体,这种激活呈现量效、时效性。LPS激活血清补体可诱导内皮细胞瞬时明显释放P-selectin,E-selectin和ICAM-1表达也明显上调,同时可导致Caspase-3/7活化。在本实验条件下,LPS激活血清补体对内皮细胞生长未产生抑制。结论 LPS激活血清补体可损伤内皮细胞,导致内皮细胞明显表达黏附分子以及发生凋亡。 展开更多
关键词 脂多糖 补体 内皮细胞 黏附分子 凋亡 补体激 眼镜蛇毒因子
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绿原酸对小鼠急性肺损伤的保护作用研究 被引量:10
16
作者 郭静 李敏 +2 位作者 杨毅 张霖 孙黔云 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期1214-1218,1251,共6页
本文探讨了绿原酸对补体旁路激活致小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的作用机制。将32只KM小鼠随机分为正常对照组、模型组、白藜芦醇组、绿原酸组,预防给药7 d后,用特异性补体旁路激活蛋白眼镜蛇毒因子(CVF)尾静脉注射复制小鼠急性肺损... 本文探讨了绿原酸对补体旁路激活致小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的作用机制。将32只KM小鼠随机分为正常对照组、模型组、白藜芦醇组、绿原酸组,预防给药7 d后,用特异性补体旁路激活蛋白眼镜蛇毒因子(CVF)尾静脉注射复制小鼠急性肺损伤模型。测定肺含水量、肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数目和蛋白含量,ELISA法检测BALF和血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、P选择素(P-selectin)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,HE染色法观察肺组织病理形态学变化,免疫组化法测定肺组织中NF-κB p65的磷酸化水平。研究发现,绿原酸可以降低小鼠BALF中蛋白含量、炎性细胞数目、IL-6和TNF-α含量以及肺组织匀浆中MPO活性,并可显著降低血清中IL-6、TNF-α及P-selectin、ICAM-1水平;病理形态学显示绿原酸可以显著抑制炎性细胞浸润,免疫组化结果显示绿原酸可显著抑制小鼠NF-κB p65的磷酸化水平。以上结果说明绿原酸可明显减轻补体旁路激活诱导的小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB p65的磷酸化及降低炎症反应程度有关。 展开更多
关键词 绿原酸 白藜芦醇 补体旁路 急性肺损伤 眼镜蛇毒因子 NF-ΚB P65
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小鼠血清补体替代途径溶血活性测定的新方法 被引量:11
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作者 孙黔云 叶巧玲 闫银萍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1619-1622,共4页
目的针对现有补体溶血活性测定方法不适宜测定小鼠血清补体的缺点,构建一种血清用量少、灵敏度高的小鼠血清补体替代途径溶血活性测定的新方法。方法选用具有代表性的3个小鼠品系KM、BALB/c和C57BL/6小鼠的血清补体作为测定材料,以兔红... 目的针对现有补体溶血活性测定方法不适宜测定小鼠血清补体的缺点,构建一种血清用量少、灵敏度高的小鼠血清补体替代途径溶血活性测定的新方法。方法选用具有代表性的3个小鼠品系KM、BALB/c和C57BL/6小鼠的血清补体作为测定材料,以兔红细胞为溶血靶细胞,利用眼镜蛇毒因子(CVF)特异激活补体替代途径的特点,构建和优化小鼠血清补体替代途径溶血活性测定的方法,并采用该方法测定两种抗补体蛋白对小鼠体内血清补体活性的影响。结果以CVF作为激活剂成功构建了测定小鼠血清补体替代途径溶血活性的微量新方法。3个品系小鼠的血清在5~20μl的范围内即可分别达到合适的溶血度。该方法明显减少了血清用量,并能有效提高溶血度。结论基于CVF特异激活补体替代途径的特点而构建的小鼠血清补体替代途径溶血活性测定新方法,血清用量少、灵敏度高、稳定性好,适用于测定小鼠血清补体的溶血活性。 展开更多
关键词 小鼠血清 补体溶血活性 补体替代途径 补体激活 眼镜蛇毒因子 抗补体蛋白
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淫羊藿苷对补体旁路激活诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用 被引量:5
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作者 郭静 李娇 +4 位作者 张霖 杨毅 朱芳娟 李敏 孙黔云 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期988-993,共6页
目的探讨淫羊藿苷(ICA)对补体旁路激活造成的小鼠急性肺损伤的保护作用及作用机制。方法 32只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、PDTC组、淫羊藿苷组,预防给药7 d后,用特异性补体旁路激活蛋白眼镜蛇毒因子(CVF),尾静脉注射复制小鼠... 目的探讨淫羊藿苷(ICA)对补体旁路激活造成的小鼠急性肺损伤的保护作用及作用机制。方法 32只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、PDTC组、淫羊藿苷组,预防给药7 d后,用特异性补体旁路激活蛋白眼镜蛇毒因子(CVF),尾静脉注射复制小鼠急性肺损伤模型。测定小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量和炎性细胞数目;肺组织匀浆后测定髓过氧化物酶(MPO)活性;ELISA法检测BALF和血清中IL-6、TNF-α、P-selectin、ICAM-1的含量;HE染色法观察肺组织病理形态学变化;免疫组化法测定肺组织中NF-κB p65的磷酸化水平,并采用双萤光素酶报告基因检测系统,在细胞水平上测定补体旁路激活对微血管内皮细胞中NF-κB的核内转录活性的影响。结果 ICA可以明显降低小鼠肺组织匀浆液中MPO含量和BALF中炎性细胞数目,并同时降低BALF中IL-6、TNF-α、P-selectin含量和血清中TNF-α、P-selectin、ICAM-1水平,减轻小鼠肺部炎性细胞浸润,明显抑制小鼠肺组织中NF-κB p65的磷酸化,并有效抑制NF-κB核内转录活性的上调。结论 ICA能有效减轻补体旁路激活诱导的小鼠肺部急性炎症反应,其机制可能与抑制肺组织炎性细胞浸润、NF-κB p65的磷酸化及核内转录活性,从而降低炎症反应水平有关。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 补体旁路 急性肺损伤 眼镜蛇毒因子 NF-ΚB P65 炎症
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CVF在大鼠移植心脏缺血再灌注损伤中的保护作用研究 被引量:5
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作者 兰纲 杨康 +4 位作者 吴蔚 白云 蒋彬 李军 熊刚 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期357-359,共3页
目的研究中华眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)对同种大鼠移植心脏缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法近交系雄性B/N大鼠为供体,Lewis大鼠为受体,建立腹腔异位心脏移植模型。实验组术前给予CVF尾静脉注射,观察移植心的存活时间,并... 目的研究中华眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)对同种大鼠移植心脏缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法近交系雄性B/N大鼠为供体,Lewis大鼠为受体,建立腹腔异位心脏移植模型。实验组术前给予CVF尾静脉注射,观察移植心的存活时间,并设B/N大鼠同系对照组。免疫组化法测定各组术后第1、3、5天移植心脏的C3沉积,并观察移植心的病理变化。结果接受CVF20μg/kg,2d1次,尾静脉给药的大鼠,移植心存活时间明显延长,平均达(11.69±0.72)d,而对照组为(6.65±0.35)d(P<0.01),组织内C3沉积较对照组同期明显减轻,病理损害程度减轻,优于同期对照组。结论CVF消耗补体显著延长移植心脏存活时间,能明显减轻近交系大鼠移植心脏缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 眼镜蛇毒因子 心脏移植 缺血再灌注 补体 大鼠
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人红细胞膜CD59的分离及对依赖补体血小板损伤的保护 被引量:8
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作者 古亚娟 黄守坚 孙家钧 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期512-515,共4页
目的研究补体调节蛋白CD59通过阻止补体攻膜复合物(MAC)的形成发挥其对依赖补体血小板损伤的保护作用。方法用连续柱层析从眼镜蛇粗毒中分离纯化出眼镜蛇毒因子(CVF)。人红细胞膜经低渗破膜、超滤、木瓜蛋白酶消化、正丁... 目的研究补体调节蛋白CD59通过阻止补体攻膜复合物(MAC)的形成发挥其对依赖补体血小板损伤的保护作用。方法用连续柱层析从眼镜蛇粗毒中分离纯化出眼镜蛇毒因子(CVF)。人红细胞膜经低渗破膜、超滤、木瓜蛋白酶消化、正丁醇抽提和连续柱层析分离纯化出补体调节蛋白CD59。用ChronoLog型血小板聚集仪测定血小板变形、聚集和ATP释放反应。结果预先加入CD59可抑制CVF引起的大白鼠血小板变形和ATP释放,不影响CVF引起的血小板聚集及粘附性增加。结论血小板膜表面形成的MAC是补体激活引起血小板变形和ATP释放的关键。 展开更多
关键词 红细胞膜 CD59 分离 血小板损伤 眼镜蛇毒因子
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